5.Acil Tıp Bahar Sempozyum Sunuları [PDF]

Table of contents :
01-Zehirlenmelere Genel Yaklaşım......Page 2
02-Yanıklı Hastaya Yaklaşım......Page 79
03-Türkiye’de Akrep ve Yılan Sokması......Page 137
04-Akut Koroner Sendromlar ve Yenilikler......Page 192
05-Hipertansif Hastaya Yaklaşım......Page 277
06-GİS Kanamalı Hastaya Yaklaşım......Page 320
07-Diabetik Hiperglisemik Aciller ve Hipoglisemi......Page 356
08-Çevresel Aciller......Page 405
09-Yara Bakımı ve Sütür Teknikleri......Page 483
10-Batın Travmasında Acil Yaklaşım......Page 547
11-Göğüs Travmasında Acil Yaklaşım......Page 613
12-Kafa Travmasında Acil Yaklaşım......Page 688
13-Serebrovasküler Olayda Yeni Yaklaşımlar......Page 776
14-Nöbet Geçiren Hastaya Yaklaşım......Page 831
15-Baş Ağrısı Olan Hastaya Yaklaşım......Page 867
16-Acil EKG......Page 935
17-Ölümcül Ritimlerde Tanı ve Tedavi......Page 945

Citation preview

01-Zehirlenmelere Genel Yaklaşım.pdf 02-Yanıklı Hastaya Yaklaşım.pdf 03-Türkiye’de Akrep ve Yılan Sokması.pdf 04-Akut Koroner Sendromlar ve Yenilikler.pdf 05-Hipertansif Hastaya Yaklaşım.pdf 06-GİS Kanamalı Hastaya Yaklaşım.pdf 07-Diabetik Hiperglisemik Aciller ve Hipoglisemi.pdf 08-Çevresel Aciller.pdf 09-Yara Bakımı ve Sütür Teknikleri.pdf 10-Batın Travmasında Acil Yaklaşım.pdf 11-Göğüs Travmasında Acil Yaklaşım.pdf 12-Kafa Travmasında Acil Yaklaşım.pdf 13-Serebrovasküler Olayda Yeni Yaklaşımlar.pdf 14-Nöbet Geçiren Hastaya Yaklaşım.pdf 15-Baş Ağrısı Olan Hastaya Yaklaşım.pdf 16-Acil EKG.pdf 17-Ölümcül Ritimlerde Tanı ve Tedavi.pdf



ZEHİRLENMELERE GENEL YAKLAŞIM



Yrd. Doç. Dr. Mehmet ÜSTÜNDAĞ D.Ü.T.F. Acil Tıp A.D. Diyarbakır 1



TARİHÇE İnsanlar yüzyıllardır vücutlarına giren maddelerin etkilerini gözlemlemişler ve vücutları için faydalı olanları besin zararlı olanları ise zehir diye tanımlamışlardır.



2



{



“Zehir” sözcüğü ilk kez M.Ö.1230 yılında ölümcül maddelerden hazırlanan ilaç ve iksir olarak tanımlanmasına karşın zehir ve zehirlenmenin tarihçesi binlerce yıl öncesine dayanmaktadır.



3



{



{



{



Zehirlerin tanımlanması ve sınıflandırılması çabalarının başlangıcı Yunanlılar ve Romalılar zamanında olmuştur. Roma imparatoru Nero’nun maiyetinde bulunan Yunanlı bilim adamı Dioscorides (M.S.40-80) Materia Medica’da zehirleri kaynaklarına göre hayvan, bitki ve mineral zehirleri olarak sınıflandırmıştır. Yine bu çağlarda antidot geliştirilmesi için yoğun bir çaba içine girilmiş ve “moli” olarak bilinen en eski antidot datura stromonium gibi zehirli bitkilere karşı kullanılmıştır. 4



“Tüm maddeler zehirdir. İlacı zehirden ayıran dozudur.” Paraselsus (1493-1541)



{



5



{



{



{



{



Paraselsus (1493-1541) “ Tüm maddeler zehirdir. İlacı zehirden ayıran dozudur.” diyerek zehirlenmelerde doz kavramını ilk kez dile getirmiştir. 18 ve 19. yüzyılda toksikolojinin farklı bir bilim dalı olarak temelleri atılmış ve zehirlere mistik yaklaşımın yerini bilimsel ve gerçekçi yaklaşım almıştır. Fransız cerrah Baron Dupuytren toksinlerin vücut dışına çıkarılmasında mide lavajını ilk öneren bilim adamı olmuştur. 1840’larda Garrod çeşitli hayvan modellerinde aktif kömürün etkinliğini kontrollü araştırmalarla göstermiştir. 6



{ {



{



{



İnsanlarda ilk aktif kömür etkinlik çalışmaları 1848’ de Rand tarafından yapılmış Olumlu araştırma sonuçlarına karşın aktif kömürün gastrointestinal dekontaminasyonda kullanıma girmesi 1960’larda olmuştur. 1955’de ABD’de Besin ve Gıda Kuruluşu (FDA) besin ilaç ve kozmetiklerin güvenliğini sağlamak için toksikoloji ve güvenlik değerlendirme programını yasallaştırmıştır. 1959’da Du Bois ve Geilling ilk toksikoloji kitabını yayınlamıştır.



7



{



{



1960 yılındaki “talidomid faciası” ilaçlarda toksikolojik araştırmaların önemini ön plana çıkarmıştır. 1970’lerden sonra çevre kirleticiler toksikoloji içinde ön plana çıkmıştır.



8



TANI {



Zehirlenme; hayati fonksiyonları bozan ve bazen de yaşamı tehdit eden maddelerin vücuda solunum, dolaşım, ağız, deri ve benzeri yollardan alınması sonucu organizmanın zarar görmesine denir.



9



{



Zehirlenme tablosu diğer hastalık tablolarını taklit etse de doğru tanı iyi bir anamnez, fizik muayene, rutin ve toksikolojik laboratuar incelemeleri ve klinik görünüm ile konur.



10



{



{



Zehirlenmeler acil servis başvurularının %5-15’ini oluşturmaktadır. Ülkemizdeki zehirlenme olgularının; z



z z



{



%66’sı ilaçlar (analjezik, sedatif-hipnotik, antidepressan) %7’si insektisitler %7’si temizlik ürünleri ile olmaktadır.



Ülkemizde özellikle tarım ilaçları ve reçetesiz satılabilen trisiklik antidepressanlarla zehirlenmeler ciddi ve ölümcül olabilmektedir.



11



{ Bilinmeyen



bir nedenle multisistem etkilenmesi görülen her hastada aksi kanıtlanmadıkça zehirlenmeden şüphelenilmelidir!!!!



12



Şu durumlarda entoksikasyondan şüphelenilmelidir: {



{ { {



{



Nedeni açıklanamayan bilinç bulanıklığı görülen erişkin veya çocuk hastalar. (nedeni bilinmeyen komaların etiyolojisinde %50 oranda suisidal intoksikasyonlar bulunmuştur) Ani dekompansasyon gösteren psikiyatri hastaları Travma vakaları (özellikle genç ve neden açıklanamıyorsa) Göğüs ağrısı veya ciddi aritmisi olan genç hastalar veya nedeni bilinmeyen aritmisi olan her hasta Nedeni bilinmeyen metabolik asidozu olan hastalar 13



ANAMNEZ: 1. 2. 3. 4. 5. 6.



Şuuru açık hastanın kendisinden, şuuru kapalı hastada hasta yakınından alınır. Zehirlenmenin ne zaman olduğu (süre) Zehirlenmenin nerede olduğu (yer) Biliniyorsa: Zehirli maddenin alınış biçimi, ismi, miktarı, kimyasal içeriği Semptomların şiddeti ve başlama zamanı Organik ve psikiyatrik hastalığı, kullandığı ilaçlar 14



{



Hastanın başlangıç semptomlarının hafif olması yanıltmamalıdır!!!!!!!



{



Hasta öldürücü dozda ilaç almış fakat toksisite bulguları henüz ortaya çıkmamış olabilir.



15



FİZİK MUAYENE {Yaşamsal



fonksiyonlar gözden geçirilmelidir. {Hızlı bir göz muayenesi yapılmalıdır. Nistagmus, pupil büyüklüğü ve ışık refleksi incelenmelidir. {Karın muayenesi yapılmalıdır. {Deri muayenesi yapılmalıdır( yanıklar, bül, renk ve ısı değişikliği, deri nemi, basınç bölgeleri, muhtemel enjeksiyon bölgeleri incelenmelidir.). {Zehirlenme ile birlikte başka hastalık veya travmanın olup olmadığı incelenmelidir. 16



TOKSİK SENDROMLAR Hangi ilacın alındığı anlaşılamamışsa hastada görülen bazı belirti ve bulgulardan tanı konulmaya çalışılır. “Toksik sendrom” aynı farmakolojik etkiyi yapan ilaç gruplarının oluşturduğu belirti ve bulgular topluluğudur.



17



Antikolinerjik Sendrom: z z z z z z z z z z



Hipertermi, Ciltte kuruluk, Midriazis, Ağızda kuruma, Taşikardi, Abdominal distansiyon, Hipertansiyon Solunum depresyonu Üriner retansiyon, ileri dönemlerde koma görülür.



18



Antikolinerjik sendroma neden olan ilaçlar z z z z z z z



Atropin, Antihistaminikler Trisiklik antidepresanlar Amanita muscarina Fenotiyazinler İskelet-kas gevşetici ilaçlar Antiparkinson ilaçlar



19



Kolinerjik- Muskarinik Sendrom: z z z z z z z



Miyozis, tükrük ve bronş salgısında artma, Bradikardi bronkospazm İshal İdrar inkontinansı nöromüsküler yetmezlik görülür.



20



Kolinerjik- Muskarinik Sendroma neden Olan ilaçlar: z z z z z z z



Organik fosforlu insektisitler Bazı tip mantarlar Karbakol Pilokarpin Fizostigmin Edrofonyum Karbamatlı insektisitler (Aldicarb,Carbofuran,Dioxicarb,Carbaryl,Baygon)



21



Kolinerjik- Nikotinik Sendrom: z z z z z



Taşikardi Hipertansiyon Kas fasikülasyonları Güçsüzlük paralizi



22



Kolinerjik- Nikotinik Sendroma neden olan ilaçlar: z z



Hidrokarbon insektisitler (Klorobenzen deriveleri, DDT) Nikotin



23



Ekstrapiramidal Sendrom: z z z z



Disfaji trismus, tortikollis, laringospazm



24



Ekstrapiramidal Sendroma neden olan ilaçlar: z z z



Haloperidol, Klorpromazin Fenotiazin



25



Sempatomimetik sendrom: z z z z z z z z



Hipertansiyon, aritmiler, Taşikardi Terleme Konvulziyon Anksiyete Tremor psikoz



26



Sempatomimetik sendroma neden olan ilaçlar: z z z z z z z



Amfetamin, Aminofilin, Kafein, Kokain Fensiklidin Efedrin Psödoefedrin



27



LABORATUVAR: • •



• •



Hemogram, İdrar tetkiki Kan şekeri, elektrolitler, renal fonksiyon testleri, karaciğer fonksiyon testleri, Kan gazı analizleri, Ayrıca toksikolojik analizler için kan, idrar, mide içeriği ve dışkı örnekleri alınıp laboratuvara gönderilmelidir. 28



Tanısal veya adli amaçla herhangi bir tedavi girişiminde bulunulmadan önce erken örnekler alınmalıdır {



{ {



Mide içeriği: Kusulan, aspire edilen veya gastrik lavajla elde edilen materyalden 50 ml. İdrar: ilk idrardan 50 ml. Kan: 10 ml heparinize, 10 ml heparinsiz kan örneği.



29



Metabolik Asidoza neden olan ilaçlar: z z z z z



Salisilat, İsoniasid, Metanol, Etanol, Etilen Glikol



30



{



Hipoglisemiye neden olanlar z z z z z z



Etanol Propranolol Salisilat Valproik asit Oral antidiabetikler İnsülin



{



Hiperglisemiye neden olanlar z z



Kafein Teofilin



31



{



Serum düzeyi ile toksisite arasında korelasyon olan ilaçlar z z z z z z z z z z z z z



Parasetamol Karbonmonoksit Etil alkol Etilen glikol Demir ve ağır metalller Metil alkol Aspirin Karbamazepin Digoksin Fenobarbital Fenitoin Teofilin Valproik asit 32



ZEHİRLENMELERDE GENEL YAKLAŞIM VE TEDAVİ PRENSİPLERİ



33



"İlacı değil hastayı tedavi et" yaklaşımı esastır. İlacın yapabileceği etkilerin yanında hastanın nasıl olduğuna odaklanmak gerekir. Olanı görmek ve olabileceği öngörmek gerekir.



34



1.Destek Tedavi 2.Absorbsiyonun Azaltılması 3.Atılımın Sağlanması 4.Spesifik antidot ile tedavi



35



1. Destek Tedavi: a.) Hava yolunun Sağlanması, b.) Solunumun Sağlanması, c.) Dolaşımın Sağlanması. 2. Absorbsiyonun Azaltılması: a.) Zehirin uzaklaştırılması, b.) Kusturma, c.) Gastrik lavaj, d.) Aktif Kömür e.) Katartikler f.) Tüm barsak irrigasyonu



36



3. Atılımın Sağlanması: a.) Diürez b.) Hemodiyaliz, c.) Hemoperfüzyon d.) Plazmaferez e.) Hemofiltrasyon f.) Exchange transfüzyon 4. Spesifik antidot ile tedavi 37



DESTEK TEDAVİ



38



a.) Hava yolunun düzenlenmesi: Zehirlenmelerde en sık rastlanılan ölüm nedenlerinden birisi koruyucu reflekslerin kaybolmasıyla dilin ve aspirasyon materyalinin havayolu obstrüksiyonuna neden olması ve solunum arrestidir. Bu nedenle ilk yapılacak işlem havayolunu açıklığını sağlamaktır. b.) Solunumun desteklenmesi: Mide içeriği veya yabancı cisim aspirasyonu mutlaka araştırılmalıdır. Gerekirse entübasyon ve mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. c.) Dolaşımın düzenlenmesi: Hemen damaryolu açılmalı, periferik perfüzyon değerlendirilmeli ve gerekirse resüsite edilmelidir. Mutlaka EKG monitorizasyonu başlanmalıdır. Şokun önlenmesi amacıyla hipotansiyon mümkün olduğunca çabuk tedavi edilmelidir. 39



Bilinç bozukluğu ve solunum depresyonu ile gelen hastalarda: {Eğer



yatak başı kan glukoz düzeyi ölçme olanağı yok ise olası bir ilaca bağlı hipogliseminin önlenmesi için erişkinlerde 1ml/kg %50 dekstroz sol., çocuklarda ise 2 ml/kg %1020 dekstroz sol. verilmelidir. Bu tedavi özellikle kısıtlı glikojen depoları olan yenidoğanda ve sirotik hastalarda önemlidir. Özellikle opioid alımını düşündüren klinik bulgular varsa (antekubital enjeksiyon izi, toplu iğne başı pupil, bradikardi, solunum depresyonu ) Naloksan; Erişkinde ilk doz 2 mg, çocuklarda 0,01 mg/kg’dır ve tercihan IV verilir (IM, s.c. ve intratekal de verilebilir). Meperidin gibi bazı semisentetik opioidler daha yüksek doz gerektirebilirler. Total olarak 6-10 mg’lık dozlara çıkmak gerekebilir. (Naloksan 0,4mg/ml 1 ml ticari formu) {



40



Naloksan’ın etkin olduğu ajanlar; { { { { { { { { { {



Kodein Meperidin Oksimorfon Fentanil Metadon Pentazosin Eroin Morfin Hidromorfin Nalorfin 41



{



Eğer hasta bolus dozuna yanıt verir ve tekrar letarjik-komatöz hal alırsa naloksan infüzyonu başlatılabilir. Bolus dozunun 2/3’ü 1 saatte verilebilir veya 1 lt izotonik içerisine konulan 4 mg naloksan 100 ml/saat (0.4 mg/saat) hızında verilir. 42



ABSORBSİYONUN AZALTILMASI



43



a. Dekontaminasyon: Zehirin vücuttan mümkün olduğunca erken uzaklaştırılması b. Kusturma: • Toksik etkiye bağlı spontan • farinks uyarısı ile • İpeka şurubu verilerek. (İlk 1 saatte %30-60 etkili) 44



{



{ { { {



İpeka şurubu kusturucu etkisini GİS’de lokal irritasyon ve SSS’de kemoreseptör triger zonu stimüle ederek gösterir. Alımdan 15-30 dak. sonra etkisi başlar. 6-12 ay……….10 ml 1-12 yaş……...15 ml >12 yaş……….30 ml



45



!! Kusturulmaması gereken durumlar: • • • • • • •



Korozif madde alındığında Komada ki hastalarda Konvülziyonları olanlarda Petrol ürünleri ile olan zehirlenmelerde SSS stimüle eden ilaçlarla olan zehirlenmelerde 6 aydan küçük çocuklarda Pıhtılaşma bozukluğu olanlarda 46



c.) Gastrik Lavaj: Oral alımdan sonraki ilk 4 saatte etkilidir. Antikolinerjik zehirlenmelerinde daha geç dönemde de yapılabilir. z z



Erişkin 36-44F Çocuk 22-24F



Lavajda izotonik NaCl yada çeşme suyu kullanılır. Az sıvı verilerek ve hemen geri alınarak, partikülsüz berrak sıvı gelinceye kadar işleme devam edilir. 47



z z z z



z



Kostik alımı, hidrokarbonlar, hızla bilinci baskılayabilecek ilaçlar, lavajın faydasız olacağı büyük tabletlerle zehirlenmelerde ve havayolu güvenli değilse uygulanmamalıdır.



48



Gastrik lavaj komplikasyonları: z



z z z z z z



Tüpün trakea veya ana bronşlardan birine yerleştirilmesi Özafagusta hasar Hipotermi Hiponatremi Su zehirlenmesi Taşikardi EKG değişiklikleri



49



d.) Aktif Kömür: Çok sayıda maddenin absorbsiyonunu azaltan adsorban bir maddedir. Oral toksik madde alımını takiben ilk saat içinde etkilidir. Antikolinerjik ilaç zehirlenmelerinde 6 saat içinde multidoz uygulanır. Doz: 1gr/kg (max.100 gr) aktif kömür, 200ml sıvı içinde bolus 25-50 gr aktif kömür 6 saat ara ile tekrar edilebilir. cher-flo, eucarbon. 50



Tekrarlayan dozda aktif kömür uygulamasının faydalı olduğu ilaçlar: Karbamazepin Diazepam Fenobarbital Salisilat Trisiklik antidepressanlar Teofilin Salisilatlar Digital Fenitoin kinin 51



Aktif kömürün etkisiz olduğu ajanlar ise; Alkoller Hidrokarbonlar Etilen glikol Lityum Asitler Ağır metaller Alkali kostikler Demir 52



{



e.) Katartikler: Özellikle çocuklarda ve yaşlılarda Mg Sülfat, Mg Sitrat ve sorbitol gibi katartikler kolayca sıvı elektrolit denge bozukluğuna neden olduklarından önerilmemektedir.



53



f.) Tüm barsak irrigasyonu: Polietilen Glikolelektrolit lavaj solüsyonu oral veya NG aracılığıyla 500 ml/saat olacak şekilde ve rektumdan temiz sıvı gelinceye kadar verilerek yapılan mekanik bir dekontaminasyon yöntemidir. zÇok



miktarda içilen toksik madde zGeç salınan tabletler zDemir zLityum zKurşun 54



ATILIMIN SAĞLANMASI



55



a.) Diürez: Özellikle zayıf asit yapısındaki salisilat ve fenobarbital zehirlenmelerinde İv NaHCOз verilerek iyon tuzağı mekanizması ile bu ilaçların atılımı artırılmaktadır. Zayıf baz karakterindeki ilaçlarla zehirlenenlerde idrarın asidifikasyonu ise oluşabilecek ciddi metabolik asidozun komplikasyonları nedeniyla kullanılmamaktadır.



56



b.) Hemodializ: • • • • • •



Suda çözünen Molekül ağırlığı < 500 dalton Dağılma hacmi < 1lt/kg Proteine düşük oranda bağlanan Endojen klerensi düşük ( 38°C veya < 36°C -Kalp vurum hızı> 90 / dakika -Solunum hızı > 20 / dk. Veya PaCO < 32 mm Hg. -Lökosit sayısı> 12 000/ ul, veya> % 10 olgunlaşmamış şekil varsa Sistemik Inflamatuvar Cevap Sendromu (SICS



YANIK SONRASI GELİŞEN DEĞİŞİKLİKLER Dış Örtü Cildi, yani ilk savunma hattı bozulur ve mikrobik invazyon mg. Koagüle olmuş cilt ve biriken eksüdasyonlar mikroorganizmalar için iyi bir ortam haline gelir. Böylece eskar dokusu enfeksiyonun avasküler bir rezervuarı olur. Bu bölgeye sistemik antibiyotikler ulaşamaz. Buna ilaveten fekal floranın dolaşan kana ve sistemik yapılara girişini engelleyen intestinal mukozada patolojik değişiklikler olur. Hem cildin hem de intestinal rezervuarların patojenite kazanması yanık sepsisine neden olur. Sonuç:Termal yaralanmaya maruz kalan canlı, hem eksojen hem de endojen enfeksiyona açık durumdadır.



YANIK HASTAYA İLK YARDIM Yanıklı hastada yapılacak işlemler şunlardır. 1. Acil müdahale, 2. İlk yardım ve ilk değerlendirme, 3. Yeniden değerlendirme, 4. Yanık yarasının değerlendirilmesi, 5. Sıvı resüsitasyon tedavisi, 6. İdrar çıkışının ayarlanması, 7. Acil ünitede ilk girişimler ve değerlendirme, 8. Diğer ilave değerlendirme ve tedaviler, 9. Psikolojik yardım.



Yeniden değerlendirme „



Hasta tepeden tırnağa tekrar değerlendirilmelidir.



„



Hastada diğer yaralanmaların olup olmadığı araştırılmalıdır.



„



Transport edilecek hastanın İV kanülü takılamayıp sıvı verilemediği durumlarda asla transportu geciktirilmemelidir. (Yanıklı hastalarda ilk 60



dakika içinde eğer hasta acil bir üniteye yetiştirilebilecekse iv sıvı başlanması şart değildir) „ „



Laktatlı Ringer /SF verilmeli, hızı erişkinlerde 500, çocuklarda 250 ml/saat olacak şekilde ayarlanmalıdır.



„ „



%5’i



„



En az 4 saat ara ile alınan her iki değer arasında CK-MB aktivitesinde %50’den fazla artış



„



Eğer tek örnek varsa CK-MB yüksekliğinin iki kat olması



„



CK-MB kütle ölçümü iyi bir erken dönem markırı



„



CK-MB 2 / CK-MB 1≥ 2 olması ilk 2 saatte AMI için erken tanı sağlar



TANI – MYOGLOBİN „



Avantaj – Yüksek sensitivite – Çok erken dönemde (70



Diğer risk faktörlerinin olmadığı durumlarda olası iskemik semptom, kokain kullanımı



FM



Geçici hipotansiyon, Ekstrakardiyak vasküler hastalık pulmoner ödem, terleme, ral



EKG



Semptomlarla birlikte olan ST deviasyonu, T negatifliği



Fiks Q dalgaları, Normal EKG, R eski ST-T değişikliği baskın derivasyonlarda T (-)



Markırlar



Artmış Troponinler, CK-MB



Normal



Palpasyonla ağrı



Normal



RİSK BELİRLEME - ACC/ AHA KILAVUZU



„ Bu



sınıflama yönteminin olumlu yanı,



Tropninin 6. saatteki yüksek duyarlılık ve seçiciliğinden yararlanmasıdır



AKS - KOMPLİKASYONLAR „ „ „ „ „ „ „ „



Ani kardiyak ölüm Ritm bozuklukları Konjestif kalp yetmezliği Kardiyojenik şok Papiller adale rüptürü Ventriküler septum rüptürü Serbest duvar rüptürü Perikardit



AKS - TEDAVİ Monitörizasyon-defibrilasyon ASA (anti-platelet tedavi) NTG Ağrı kontrolü-O2 NTG Beta-bloker Heparin



AKS - TEDAVİ



AKS ST yükselmeli



Reperfüzyon tedavisi a) Mekanik b) Fibrinolitik



ST yükselmesiz



Erken invaziv str a) Mekanik reperf b) Erken cerrahi



Erken Konservatif strateji



TEDAVİ - OKSİJEN „



Tüm hastalara O2 verilmesi gerekli değildir



„



Respiratuvar distres ve/veya arteriyel hipoksemi varsa verilmelidir



„



Pulse-oksimetre ve arteriyel kan gazı ile değerlendirilebilir



„



Oksijen satürasyonu < % 90 veya parsiyel O2 basıncı < 85 mmHg ise endikedir



TEDAVİ - AĞRI „ Semptomları



3 sublingual nitrata veya



yeterli anti-iskemik tedaviye rağmen azalmayan hastalarda – Morfin sülfat 2-4 mg IV ƒ Yan etki – Hipotansiyon-bradikardi



Trandelenburg&atropin



– Solunum depresyonu



Entübasyon&naloksan



TEDAVİ- NTG „ Preloadu



azaltır



„ Afterloadu



azaltır



„ Epikardiyal



koroner arterlerde dilatasyon



„ Kollateral



akımda artış sağlar



TEDAVİ- NTG „ Dil



altı nitrat ilk başvuruda 5 dakika arayla



3 adet



TEDAVİ- NTG „ Intravenöz



nitrat



– 10 μgr/dak ile başlanıp her 5 dakikada bir (KB cevabına göre) 10 μgr/dak arttırılır – Maksimum doz 200 μgr/dak



TEDAVİ „ ASA



ilk başvuruda 300 mg (non-enterik



form) çiğnetilmeli „ Hipersensitivite



veya GI intolerans sebebi



ile ASA alamayanlarda clopidogrel (300600 mg oral)



TEDAVİ- β Bloker Miyokard kontraktilitesini azaltır Adrenerjik aktiviteyi azaltır Kalp hızını azaltır ↓ Miyokardiyal O2 tüketimini azaltır



TEDAVİ- β Bloker „ Metoprolol „5



5 mg (1-2 dak IV)



dakika ara ile bu doz tekrar



„ Toplam



15 mg



TEDAVİ- β Bloker „ Kontrendikasyonlar



– İkinci-üçüncü derece blok – Sinüs bradikardisi < 60/dk – Ciddi LV fonksiyon bozukluğu – Hipotansiyon (sistolik KB 140mmHg, DKB>90 mmHg), ölçüm tekrarlanmalıdır. - Çift taraflı ölçümde 20 mmHg’dan daha fazla fark:aort diseksiyonu? Anevrizması?Koarktasyon?



KLİNİK DEĞERLENDİRME VE YÖNETİM FİZİK MUAYENE MSS, KVS, AC, Gözdibi, …. TANISAL ÇALIŞMALAR: Biyokimya: Tam kan sayımı EKG TİT PA AC BBT



ACİL HİPERTANSİF OLGULAR (Gerçek Hipertansif Aciller) HİPERTANSİF ENSEFALOPATİ -KB aşırı oranda düşürülmez -Tablo genellikle akut başlar ve geriye dönüşümlüdür. -Şiddetli başağrısı, bulantı, kusma ile kendini belli eder, bilinç değişikliği de olabilir. -Nörolojik belirtiler: konfüzyon, sersemleme, nöbet, görmede azalma, fokal defisitler, koma. -Ayırıcı Tanı: kafa içi kanama, meningoensefalit, beyinde kitle, beyinde anevrizma, toksidromlar, metabolik koma. - Eğer HE düşünülüyorsa, tedaviye hemen başlanmalıdır.



ACİL HİPERTANSİF OLGULAR (Gerçek Hipertansif Aciller) -HE tedavi edilmezse, saatler içinde ilerler: koma ve ölüm -Tercih edilen ilaç: SODYUM NİTROPRUSİD. Başlangıç dozu:0.5 (μg/kg)/dak. Doz ayarlanabilir (titre edilebilir). En fazla 10 (μg/kg)/dak’ya kadar artırılabilir. - Nitrogliserin ve labetolol de kullanılabilir ama HE için henüz ilk sıra ilaç değillerdir.



ACİL HİPERTANSİF OLGULAR (Gerçek Hipertansif Aciller) AKUT SOL VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ (ASVY) / AC ÖDEMİ - (Ani KB ↑) → (ASVY) → (AC Ödemi) - KB’ının düşürülmesi gerekir. - Tercih edilen ilaçlar: i.v. Nitrogliserin, nitroprusid - Nitroprusid, nitrogliserine göre daha etkin olarak KB’ını düşürür. - AC Ödemi için standart tedavi: Nitratlar(önyük ve artyük↓için), O2, diüretik, morfin sülfat. AKUT KORONER SENDROMLAR (AKS) -(↑sol vent.diast.sonu basıncı) →(kalbin iş yükünü↑),(duvargerginliği↑)→ (O2 gereksiniminde ↑) →(anjina, AMI) -Miyokard hasarını önlemek için kan basıncı hemen düşürülmelidir.Tedaviye nitrogliserinle başlanmalıdır(i.v. ya da dilaltı). -Gerekirse, nitroprusid kullanılabilir.



ACİL HİPERTANSİF OLGULAR (Gerçek Hipertansif Aciller) AORT DİSEKSİYONU(AD) -Bir AD olgusunda KB yüksek, normal ya da düşük olabilir. KB yüksekse, intimal ayrılmayı fazlalaştıracaktır. Duvarda tam kat yırtılma da oluşabilir. KB düşürülmelidir. -Ekstremiteler arasında nabız ve KB farklılıkları oluşabilir. -Tedavi (KB yüksekse). KB’ını düşürecek ilaç + Vent.ejeksiyon kuv. azaltacak ilaç(dP/dT) (Sodyum nitroprusid) (Beta-adrenerjik agonist) (örneğin:esmolol, metoprolol) Ya da tek başına labetolol kullanılabilir



ACİL HİPERTANSİF OLGULAR (Gerçek Hipertansif Aciller) BÖBREK YETMEZLİĞİ - HT, ABY’ne neden olabilir ya da KBY’yi alevlendirebilir. -↑ KB + Bozuk böbrek fnk. (BUN ↑, Kr ↑, prtüri, eritrositüri, erit.sil.) varsa, bir acil HT olgudur. KB’ının hemen düşürülmesi gerekir. Nitroprusid tercih edilir. - Önceden BY olan, dialize bağımlı, ve aşırı volüm yüklenmesi olan bir hasta kontrol edilemeyen hipertansiyonla gelmişse ve uç organ hasarı belirtileri varsa, acilen dialize alınabilir.



Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar -Trimetafan



-İntravenöz nitrogliserin -Sodyum nitroprusid - Esmolol



-Enalaprilat -Fenoldopam



-Labetolol



-Nikardipin



-Hidralazin



-Urapidil



Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar İ.V. NİTROGLİSERİN Etki ve Farmakoloji: -Arteriyoler dilatasyon ve venodilatasyon. -Venöz sistem üzerine daha fazla etki. -İ.v. verildiğinde etki hemen başlar. Yarı ömrü 4 dakikadır. -KC’de mtb edilir.Kalp debisi genellikle değişmez fakat hafifçe azalabilir. Endikasyonlar: -Miyokardiyal iskemide kullanılır (koroner vazodilatatör etki) -ASAP, MI ya da AC ödemi şeklinde komplikasyon /uç organ hasarı oluşturan hipertansiyonda (moderate hypertension) tercih edilmesi gereken ilaçtır. -Nitropruside göre AC’deki gaz değişimi üzerine daha az olumsuz etki yapar.



Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar İ.V. NİTROGLİSERİN Kullanılış Şekli: -Başlangıç infüzyon hızı: 5-20 μg/dak. Belirtiler düzelene kadar ya da yan etkiler infüzyonun kesilmesini gerektirene kadar, her 5 dakikada bir 5 μg/dak’lık artırımlarla ayarlama yapılabilir. Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar: - Başağrısı, taşikardi, bulantı, kusma, hipoksi, hipotansiyon



Ek: Kliniğimizde kullanılan ilaçlar İntravenöz Nitrogliserin’in Uygulanma Şekli: (Perlinganit ® ampul : Gliserol Trinitrat) 1 ampul Perlinganitte® 10 mgr gliserol trinitrat vardır. İlacın hazırlanışı şu şekildedir: % 0.9 NaCl veya %5 dekstroz solusyonunda çözülebilir. Bir ampul Perlinganit® sıvı içine katılır. Mutlaka cam şişede verilmelidir. Optimal bir dozu yoktur. Cevap kişilere göre değiştiğinden hastanın hemodinamik fonksiyonları yakından takip edilerek uygun doz bulunur. Yavaş yavaş artırılır, yavaş yavaş yavaş azaltılır veya kesilir. Optimal bir doz belirtilemese de, 10100mikrogram/dakika şeklinde dozu vardır. İlk değer(10 mikrogram/dakika) infüzyonun başlangıç hızıdır. Gerektiğinde yavaş yavaş artırılır. *Doz ayarlama örnekleri: (2 amp.Perlinganit+ %5 500 ccdekstroz);5-150 cc/saat; başlangıç hızı 5 cc/saat (1amp. Perlinganit+%5 250 cc dekstroz);5-150 cc/saat; başlangıç hızı 5 cc/saat



Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar SODYUM NİTROPRUSİD Etki ve Farmakoloji: -Hızlı etki eden arterioler dilatatör ve venodilatördür. -HT acillerin klasik ilacıdır ve diğer ilaçların etki değerlendirmelerinde ölçüt alınan ilaçtır. -Önyük ve artyükü azaltır. Oksijen gereksinmesini azaltır. -Bir baroreseptör refleksine bağlı olarak kalp hızında hafif artış olabilir fakat önceden bir KAH yoksa, kalp debisinde ya da miyokard kan akımında değişiklik olmaz. Fakat, önceden KAH varsa, bölgesel kan akımında anlamlı azalma oluşabilir (“koroner çalma”, “coronary steal”). -Beyin kan akımı doza bağlı olarak etkilenebilir (azalabilir). -Böbrek kan akımı değişmez. -Akciğerde şantlar oluşabilir.



Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar SODYUM NİTROPRUSİD -Etki çok çabuk başlar. Etki süresi 1-2 dakikadır. Plazma yarı ömrü 3-4 dakikadır. -Nitroprusid KC’de tiyosiyanata metabolize olur, böbrekler tarafından yavaşça atılır. Siyanid ara metabolittir fakat toksisitesi nadirdir. Endikasyonlar: -Tüm HT aciller için mükemmel bir ajandır (doğum öncesi eklampsi dışında.Plesentadan geçmesinden dolayı). -Postpartum eklampside. Diğer girişimlere dirençli eklampside.



Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar Kullanılış Şekli: -OAB 30-60 dakika içinde % 20-25’ten fazla düşürülmemeli. -Hazırlanışı: 50 mg ilaç, 500 ml % 5 dekstroz’a konulur (10 mg/ml). -İnfüzyona genellikle 0.5 (μg/kg)/dak. dozunda başlanır. İstenen KB değerine ulaşılıncaya kadar yavaş yavaş ayarlanır (titre edilir). Maksimum doz 10 (μg/kg)/dak olabilir. KB yakından izlenmelidir (arteriyel hat). -Hızlı parçalanma ve ışığa duyarlılıktan ötürü,çözelti hazırlanışından sonraki 24 saat içinde kullanılmalı, hem şişe hem sıvı hortumu aliminyum folyo ile sarılmalıdır. Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar: -Hipotansiyon. -Uzun süreli infüzyon: siyanid toksisitesi (KC ytm’de). -Tiyosiyanat toksisitesi(böbrek yetm).(Toksisite acilde nadiren olabilir). -Koroner arterlerin genişlemesine ya da nitroprusid+klonidin kombinasyonuna bağlı olarak koroner çalma sendromundan dolayı, miyokardiyal iskemi kötüleşebilir.



Hipertansif Acillerin Tedavisinde Kullanılan İlaçlar -Nitroprusid AC’de hipoksi nedenli vazokonstriksiyonu inhibe ettiği için, AC’in nonventile alanlarında perfüzyon artışı olabilir. -Koroner arterlerin genişlemesine ya da nitroprusid+klonidin kombinasyonuna bağlı olarak koroner çalma sendromundan dolayı, miyokardiyal iskemi kötüleşebilir. - KİBA (vazodilatatör etkiden ötürü).



Ek: Kliniğimizde kullanılan ilaçlar Sodyum Nitroprussid’in Uygulanma Şekli: 1 Ampul Nipruss®, 60 mgr sodyum nitroprussid içerir. Ambalaj içinde ayrıca 5 cc çözelti solusyonu vardır,bu çözeltide de 45 mgr sitrat bulunur.1 ampul (60 mgr) sodyum nitroprussid 3 cc sitrat çözeltisinde çözülür. Sonra mutlaka “% 5’lik dekstroz” ‘ da sulandırılır. Bir ampul Nipruss 500 cc %5’lik dekstroz içinde çözülerek kullanılabilir. Çözelti içinde 12 saat dayanır. Sıvı şişesi mutlaka aliminyum folyo ile kaplanır. 500 cc’ye sulandırıldığında infüzyonun başlangıç hızı 5-10 cc/saattir (250 cc’ye sulandırıldığında 2.5-5 cc/saattir.50 cc’ye sulandırıldığında 0.5-1 cc/saattir). 3-5 dakikalık aralıklarla infüzyon hızı istenilen kan basıncı seviyesine erişilinceye kadar bir misli artırılır.(Not:Çok ani basınç düşmelerinden kaçınmak için artırma miktarı daha az tutulabilir.). Ortalama infüzyon hızı 1-6 mikrogram/kg/dakika olabilir. İnfüzyon yavaş yavaş yapılır. Ani kan basıncı düşüşlerinden her zaman kaçınılmalıdır. İnfüzyonun sonuna doğru infüzyon hızı yavaş yavaş azaltılır.Ayarlama safhasında kesin bir titrasyon ve intraarteriyel kan basıncı ölçümleri yapılamıyorsa 1-2 dakikada bir tansiyon ölçülmelidir.



İkinci Derecede Acil Hipertansif Olgularda Tedavinin Hedefleri -Kan basıncının oral antiHT ilaçlarla 24 saat içinde tedrici biçimde düşürülmesidir. -Literatürde önerilen süre: Birkaç saat-48saat -Sık nedenlerden biri düzensiz tedavi olduğundan, önceki tedaviyi tekrar başlatmak kabul edilebilir bir yaklaşımdır. -24 saatlik takip düzenlenmelidir. -Yatış, hastanın komorbid durumuna ve hekimin hastanın tedaviye vereceği yanıta ilişkin öngörüsüne bağlıdır.



İkinci Derecede Acil Hipertansif Olgularda Kullanılan İlaçlar



- Nitrogliserin dilaltı - Kaptopril tablet - Nifedipin (uzun etkili, “extended release”) - Klonidin - Labetolol - Losartan



İkinci Derecede Acil Hipertansif Olgularda Kullanılan İlaçlar DİLALTI NİTROGLİSERİN Endikasyonlar: -ASAP’de, AME’de ağrının acil tedavisinde, sol ventrikül yetmezliğinin ve AC ödeminin tedavisinde. Kullanılış Şekli: - Ağız mukozasından çok hızlı emilir. - Dil altına 0.3-0.6 mg tablet ya da sprey şeklinde verilir. - Hipotansif etki 5 dakikada başlar ve birkaç ssat sürebilir. Yan etkiler ve KE’lar: -Başağrısı, taşikardi, bulantı, kusma, hipoksi, hipotansiyon. Aort stenozlu hastalarda dikkatle kullanılmalıdır.



İkinci Derecede Acil Hipertansif Olgularda Kullanılan İlaçlar KAPTOPRİL Etki ve Farmakoloji: -Anjiotensin-I-dönüştürücü enzim inhibitörü. -Oral olarak hızla emilir. -Etkinin başlaması: 15-30 dak. Zirve etki: 50-90 dakika. AntiHT etki süresi:4-6 saat. -Kalp debisinde ve hızında, beyin kan akımında değişiklik yapmaz. -Böbreklerde metabolize edilir, BY’li hastalarda dozu ayarlanmalıdır. -Baroreseptörler üzerine etkisi olmadığından, postural hipotansiyon çok nadirdir. Endikasyonlar: -Refrakter akut KKY’de etkilidir. -Renovasküler HT’u olan hastaların ikinci derece acil HT durumlarında yararlıdır.



İkinci Derecede Acil Hipertansif Olgularda Kullanılan İlaçlar Kullanılış Şekli: -P.o. doz: 25 mg. -Kaptopril için doz-yanıt eğrisi düzdür. Dolayısıyla, artan dozlar genellikle KB’ında daha fazla azalma yapmazlar. Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar: -Deride kızarıklıklar, öksürük, tat duyusu kaybı -Lab: lökopeni, proteinüri, hiperkalemi. Potasyum tutucu diüretiklerle beraber kullanılmamalıdır. -Çift taraflı renal arter stenozu olanlara ve tek böbrekle birlikte tek taraflı stenozu olanlara verilmemelidir (ABY riski!). -KBY’lilerde ya da kollojen damar hastalığı olanlarda yan etki riski yüksektir. -Anjionörotik ödem (havayolu ! yaşamı tehdit edici bir YE!). Ted: Adrenalin, antihistaminik, glukokortikoidler.



KOMPLİKE OLMAYAN HİPERTASİYON Kronik HT hastalarında akut KB düşürülmesi → Bilinç değişikliği, nöbetler, GİA, amorozis ve diğer görme değişiklikleri. Acilde akut bir girişime gerek yoktur. Birinci basamak hekimine takip ve tedavin başlanması için gitmeliler. Tedavilerine uymamışlarsa, tedavi başlatılmalıdır.24-48 saat içinde kontrol.



KAYNAK - Wu MM, Chanmugam A : Hypertension. In Tintinalli JE, Kelen GD,Stapczynski JS (eds): Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York: The Mc Graw Hill Companies, 2000, pp:401 – 402. - Wu MM, Chanmugam A : Hypertension. In Tintinalli JE, Kelen GD,Stapczynski JS (eds): Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York: The Mc Graw Hill Companies, 2003, pp:394 – 404. - JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure



Gastrointestinal Kanamalar Doç. Dr. Mehtap Bulut UÜTF Acil Tıp AD Bursa



Giriş • Gastrointestinal sistem (GİS) kanamaları acil servislere en sık başvuru nedenlerinden biridir. • Mortalite oranı %10 • Üst GİS kanamaları:Treitz ligamanının proksimalindeki kanamalardır • Alt GİS kanamaları: Duodenum sonundan anal kanala kadar olan kanamalarıdır.



Epidemiyoloji • Üst GİS kanamalar toplumda 100.000 kişide 100 oranında, • Alt GİS kanamaları ise 100.000 kişide 20 oranında görülmektedir. • En sık 5.-8 dekadlarda • Mortalite 60 yaş üzeri hastalarda artmıştır. • E:K=2:1



GİS kanamaları- belirti ve bulgular • GİS kanamaları; gizli veya aşikar kanama şeklinde olabilir. • Aşikar kanamalar; – Hematemez, – Melena veya – Hematokezya şeklindedir.



GİS kanamaları- belirti ve bulgular • Hematemez: Kanlı kusma olup, kusulan kan; parlak kırmızı, taze kan şeklinde veya kahve telvesi gibidir. • Treitz ligamenti seviyesi üzerindeki kanamalarda görülür. • Hematemez bulunuşu, daima üst Gİ kanamaya işaret eder. • Hematemez olmayışı ise üst gastrointestinal kanamayı dışlamaz.



GİS kanamaları- belirti ve bulgular • Melena: HCI, barsak bakterileri ve enzimlerin etkisi ile sindirilmiş kan içeren, katran gibi siyah, cıvık ve pis kokulu bir gaitadır. • Genellikle üst Gİ kanamalarda görülür. Ancak, ince bağırsaklar, hatta kolonun proksimal düzeylerinden olan kanamalarda da melena görülebilir. • 50-100 ml kan neden olabilir.



GİS kanamaları- belirti ve bulgular • Hematokezya: Rektumdan taze, parlak kırmızı şeklinde kanlı dışkılamadır. • Genellikle ileo-çekal valvden daha alt düzeydeki kanamalarda görülür. • Yoğun üst GİS kanamalarında, hematokezya görülebilir (%10)



Üst GİS kanamaları • Kanamaların % 80-85 gibi üst GİS kanamalarıdır. • %80’nde kanama kendiliğinden durmakta, %20’sinde devam etmekte veya tekrarlamaktadır. • Son grupta %15-30’lara ulaşabilen cerrahi girişim ihtiyacı ve %3040’lara yükselen mortalite oranları görülmektedir.



Üst GİS Kanama Nedenleri 1. Peptik ülser (%60) Duodenal ülser:2/3’si Gastrik ülser:1/3’i



2. 3. 4. 5.



Eroziv gastrit-özofajit (%15) Varisler (%6) Mallory-Weiss sendromu Diğerleri: Aortoenterik Fistul, Boerhaave s., karsinom, vasküler anomaliler, Meckel divertikülü vb..



Peptik ülser



Eroziv gastrit



Varisler



Mallory-Weiss s.



Üst GİS Kanama-Tanı • Hikaye • Fizik muayene: – – – – –



Hipotansiyon, Taşikardi, Nabız basıncında daralma, Taşipne, Hipovolemiye sekonder paradoksal bradikardi – Periferik siroz bulguları, peteşi, purpura…



Masif kanama işaretleri; • • • • •



Taşikardi (>100-120), Sistolik kan basıncının < 100 mmHg Pozitif ortostatik test (Tilt testi), Klinik şok bulguları, Devam eden hematemez yada hematokezya, • İlk 24-48 saat içersinde transfüzyon ile hastanın stabilize edilememesi



Kanama şiddetinin tayini • Aktif GİS kanamalı bir hastada kan kaybının volümünü tayini çok önemli.. • Genel bir kural olarak; sistolik KB 100 mmHg’dan düşük ve nabız hızı dakikada 100’den fazla ise volüm kaybı %20’den fazladır. • Tilt testinin pozitif olması yine %20’den fazla volüm kaybına işaret eder. • Volüm kaybı %20’den fazla olan hastalar süratle değerlendirilmelidir



Klinikte üst ve alt GİS kanama ayrımı Bulgular



Üst kanama Alt kanama



Hematemez



Var



Yok



Melena



Var



Yok



Hematokezya Yok



Var



N-g sıvı



Kanlı



Temiz



Barsak sesl.



Artmış



Normal



BUN/Cr oranı Artmış



Normal



Üst GİS Kanama-Tanı • Laboratuar testleri: Tam kan sayımı, glukoz, elektrolitler, BUN, Cr, koagülasyon testleri, KCFT, kan grubu ve cross-match • EKG: 50 yaş üzeri tüm hastalardan, KAH öyküsü olanlar, ciddi anemisi olanlar, göğüs ağrısı, nefes darlığı, hipotansiyon vb elde edilmelidir



• Endoskopi: Üst GİS kanamalarının tanısında “altın standart”dır. • Anjiografi: özellikle alt GİK, 0,5-2 ml/dk kanamayı saptayabilir. • Technisyum – red cell scan: Saptanması zor kanamalarda oldukça duyarlı – 0,1 ml/dk



Acil servis değerlendirmesi • Stabilizasyon en öncelikli konudur – Havayolu-solunum kontrolü, ek O2 verilmesi – Kardiyak ve O2 saturasyonunun izlemi – Bir veya daha fazla periferik geniş damar yolu açılmalı – Kristalloid sıvı replasmanına (10 ml/kg) başlanmalıdır. Toplam 30 ml/kg kadar verilir.



Acil servis değerlendirmesi • Kan Transfüzyonu; Devam eden kanama ve 2 lt kristalloide rağmen yetersiz organ perfüzyon bulguları varsa başlanmalıdır. • Başlangıçtaki Hb ve hematokrit değeri kan kaybı miktarını doğru olarak yansıtmaz (12-24 saat sonra) • Koagülasyon faktörleri ihtiyacı varsa karşılanır.



Acil servis değerlendirmesi • Nazogastrik sonda tüm hastalara takılmalı, • NG aspiratın temiz gelmesi GİS kanamasını ekarte ettirmez • NG‘den kırmızı kan veya pıhtı geliyorsa gastrik lavaj gerekir. • Oda sıcaklığında su ile irrige edilmeli.



Nazogastrik aspirasyon (-)



temiz veya safralı



(+)



kan veya hematemez



elektif endoskopi



acil endoskopi



kanama odağı belli değilse



endoskopik terapi



enteroskopi anjiografi radyoaktif isotop scan



odak belirsiz ise anjiografi



İlaç tedavisi Somatostatin-octreotide: • Varis – peptik ülser kanamalarında oldukça etkin • Octreotide’ in akut GİS kanamalarında skleroterapi kadar etkin olduğu kanıtlanmış. • Her iki ajanında skleroterapiye ek olarak tedaviye eklenmesi sadece skleroterapiye oranla oldukça etkin bulunmuş.



İlaç tedavisi • Somatostatin: – Önce 250 μg iv bolus – Sonra saatte 250 μg sürekli infüzyon (48 saat) • Octreotid: – Önce 25-100 μg intravenöz bolus – Sonra saatte 25-50 μg sürekli infüzyon (48 saat)



İlaç tedavisi • Omeprazole: – Tekrar kanamayı azaltıyor. – Transfüzyon ihtiyacını azaltıyor. – Kanayan peptik ülserde cerrahi ihtiyacını azaltıyor.



• Diğer tedaviler: – β blokerler varis kanamalarında ilk kanama ve tekrar kanama riskini azaltıyor. – H2 blokerlerinin akut GİS kanamasında yararı yok, tekrar kanama, cerrahi, ölüm üzerine olumlu etkisi üzerine kesin kanıtlar yok.



Balon Tamponat • Varis kanamalarını % 40-80 kontrol. • Önemli komplikasyonlara neden olur (%14’ü major, % 3 fatal). • Mukozal ülserasyon, özofagiyal – gastrik rüptür, balonun yer değiştirmesiyle asfiksi, trakeal kompresyon, aspirasyon pnömoni. • Bant ligasyon veya skleroterapi balon tamponata tercih edilmelidir.



Cerrahi gereken hastalar 1. Riskli endoskopik bulguları olan, endoskopik tedavi imkanı olmayan veya kanaması endoskopik tedaviye rağmen tekrarlayan 2. Hemodinamik stabilizasyon için sık transfüzyon gereksinimi olan 3. Şok oluşturacak derecede kanayan 4. Kanaması hastanede tekrarlayan 5. Kanama ile birlikte perforasyonu olan hastalar



Yüksek riskli hastalar • 60 yaş ve üzeri hastalar • İlk şikayeti hematemez • Hematokezya • Koagulasyon bozukluğu • Birlikte sistemik hastalık olması



• Büyük ülser kanaması (>2 cm) • Özofagus varis kanaması • Hastanede tekrar kanama • Daha önce cerrahi girişim geçirenler • Zor bulunan kan grubu olanlar



Alt GİS Kanamalar • Duodenum sonundan anal kanala kadar uzun bir segment olup tamamının endoskopik gözlemi mümkün değildir. • Alt GİS kanamalar daha çok hematokezya (%90) şeklinde görülürler. • Melena (%19); kolonun proksimal kısımlarındaki kanamalarda görülebilir.



Alt GİS Kanama Nedenleri • En sık etyoloji hemoroidlerdir. • Divertikülozis: Ağrısızdır. • Angiodisplazi (=AVM) – Yaşlı popülasyon, özellikle sağ kolon, bu hastalarda sıklıkla HT ve aortik stenoz (+) • Diğer etyolojiler: İnflamatuar barsak hastalığı, polipler,Meckel divertikülü, malignensi...



• Angiodisplazi ve divertikül majör alt GİS kanamaların %60’ını teşkil ederler. • 65 yaş üstünde en sık nedeni ise angiodisplazidir. • Alt GİS kanamalarının %25’inde kesin tanı konamaz.



Divertikülozis



Anjiodisplazi



Kolon Adeno-ca



Kolon Adenomatöz Polip



Acil servis değerlendirmesi • Havayolu • Solunum • Dolaşım kontrolü ve stabilizasyonu • Üst GİS-alt GİS ayrımı yapılmalı – Nazogastrik aspirasyon



• Rektal muayene



Alt GİS Kanamada Tanı • • • • •



Anoskopi Sigmoidoskopi Kolonoskopi Arteriografi Sintigrafi



Özet • GİS kanamaları sık karşılaşılmakta ve hayatı tehdit edebilmektedir • Acil serviste öncelik havayolu, solunum ve dolaşım stabilizasyonu ile sıvı-kan resusitasyonunun başlanması olmalıdır. • Erken dönemde endoskopik girişim planlanmalıdır.



DİYABETİK ACİLLER Hipoglisemi Diyabetik Ketoasidoz Non Ketotik Hiperglisemik Hiperozmolar Durum/koma



Prof. Dr. Mithat BAHÇECİ Dicle Ün. Tıp Fak. Endokrinoloji BD 01.04. 2007



HİPOGLİSEMİ „ „



Diyabetin en sık görülen akut komplikasyonudur Genellikle; • Sulfonilüre alan yaşlı hastalarda, • İnsülin kullanan genç hastalarda görülür



„



Karaciğer veya böbrek yetersizliği olan diyabetiklerde;



• klorpropamid veya gliburid gibi uzun etkili sulfonilüre’ye bağlı ortaya çıkabilir.



„



İnsülin enjeksiyonundan sonra;



• yeterince besin almamak veya • insülin uygulandıktan sonra egzersiz yapmak.



„



Sekonder kazanç amaçlı;



• Özellikle tip 1 diyabetik çocuklar



HİPOGLİSEMİ’ye Yanıt „



„



Nöroglikopeni; • Mental konfüzyon, stupor koma ve ölüm görülebilir. • Tedavi gecikirse MSS tam olarak iyileşmeyebilir. Otonomik hiperaktivite; • Sempatik: taşikardi, terleme • Parasempatik: bulantı ve acıkma hissi „



Beta bloker kullanan hastalarda terleme dışında bütün bulgular kaybolabilir.



„



Hipoglisemiye karşıdüzenleyici yanıt • Normal karşı-düzenleme „ Glukagon glikojenolizi 3-4 kat artırır. „ Adrenerjik salınım: • kan şekerini yükseltmeye çalışır, • hipogliseminin gelmekte olduğunu bildirir.



• Bozuk karşı-düzenleme „



„ „



Glukagon yanıtı(-) (tip-1 DM) Adrenerjik yanıt(-). Sıkı glisemik kontrollü hastalarda GLUT-1 up regül.



Hipogliseminin belirtileri „ „ „ „ „ „ „ „ „ „



Titreme Baş dönmesi Terleme Acıkma Baş ağrısı Solukluk Ani karamsarlık Hareketlerde beceriksizlik Dikkat toplamada yetersizlik Ağız etrafında uyuşma, karıncalanma ve çekilmeler



Hipoglisemiye Yaklaşım Diyabetik acillerin hastane öncesi yaklaşımı 1. (Hava yolu (A), solunum (B), dolaşım(C)) ABC/O2 2. Kan şekeri 12



>12



Mental durum



Açık



Açık



Stupor



*Nitroprussid reaksiyonu **Efektif ozmolalite=2[Na(mEq/l) + glukoz(mg/dl)/18] *** Anyon gap= (Na+ + K+)- (Cl-+ HCO3-) ADA Clinical Practice Recommendations, 2002



DKA’da Hatalı Laboratuar testleri



Sodyum „



„ „



„



Na+ her 100 mg/dl serum glukozu başına 1.6 mEq/L baskılanır Düzeltilmiş Na+ = ölçülen Na +1.6 meq/L x (glukoz-100)/100) Örnek: • Na+ = 123 meq/L ve Glukoz = 1,250 mg/dl • 1,250 – 100 = 1,150 / 100 = 11.5 x 1.6 = 18 meq/L • Düzeltilmiş Na+ = 123 + 18 = 141 meq/L Trigliseridler de artifisiyel olarak Na’u düşürür.



Elektrolit Kaybı Dehidratasyon ve volüm deplesyonu Aldosteron Î Na reabsorbsiyonu ve K+ atılımı artar Î Serum K+ genellikle normal yada yüksek, fakat total vücut K+ ‘u düşüktür. B Ö B R E K



Glukoz Ketoasidler



K+



Hidrojen iyonlarıyla Potasyumun İntrasellüler değişimi



H+



Ketoasidler intravasküler katyonlar olan Sodyum ve Potasyum’un atılmasına yol açarlar Fosfor ozmotik diürez ile kaybedilir



DKA sırasında EKG Değişimleri



Normal



Hiperpotasemi



Hipopotasemi



Tedavinin Elemanları „



„



Sıvılar – Şok tedavi edilir, arkasından dehidratasyon geriye döndürülür ve kayıplar yerine konur ( hiperglisemiyi düzelt) İnsülin – • Ketozu baskılayacak, • Asidozu geriye döndürecek • Glukoz alımı ve utilizasyonun sağlayacak yeterlilikte olmalıdır (ketozu durdur)



„



Elektrolitler – derin Na+ ve K+ kayıplarını yerine koy



SIVI REPLASMANI „



„



„



„



Yaşlılara ve kalb hastalığı olanlara CVP kateteri takılır. Hemodinamiyi düzeltmede seçkin sıvı %0.9 NaCl. İlk üç saat saatte 1 L %0.9 NaCl, daha sonra sıvı verilme hızı hastanın durumuna göre değişir. İlk 24 saatte 6 litre kadar sıvı verilir • 4 L/m/g’den fazla sıvı uygulamasından sakınılmalıdır.



„



„



Plazma sodyum düzeyi 150 mEq/litrenin üzerinde ise hastalara hipotonik salin (%0.45) veya izotonik NaCl ve %5 dextroz karışımı (1/1) verilir. Kan şekeri 250mg/dl nin altına düşünce %5 dekstroz verilir.



Sıvı açığı 36-48 saat’in üzerinde düzeltilmelidir.



İnsülin Tedavisi „



„



Kan şekerini normale düşürmede ve asidozun düzeltilmesinde esastır. Sıvı replasmanını takiben 0.1-0.15 U/kg IV insülin uygulanır ve 0.1U/kg/saat dozunda insülin infüzyonu yapılır (Regüler İnsülin). • 250 ünite regüler insülin, 250 ml Serum Fizyolojik içerisinde (1.0 ünite/ml) verilir. • 0.1 Ü/kg/saat = 0.1 ml/kg/saat



„



„



„



„



Serum glukozu saat başı kontrol edilir. Glukozda 100mg/dl/saat’ten fazla düşmelerden sakınılmalıdır. Serum glukozu 250 mg/dl’ye düştüğünde, % 5 dekstroz eklenerek glukoz düzeyinin devamlığı sağlanmalıdır. Metabolik asidoz düzelene kadar insülin infüzyonu kesilmemelidir.



Özetle… İntravenöz (IV), kısa etkili insülin, 0.15U/kg bolüs



0.1U/kg/saat IV infuzyon (ortalama 6 ünite/saat)



Kan glukozu 250 mg/dl`ye düştüğünde + %5 Dextroz (150-250 ml/saat)



İnsülin infüzyonu (0.05-0.1U/kg/saat, ortalama 4-8 ünite/saat) asidoz düzelene ve oral gıdaya geçene dek sürdürülür. Presipitan faktörlerin araştırılması sürdürülür



Potasyum uygulaması… DKA her zaman potasyum eksikliği ile birliktedir Serum K+ 5-6mEq/l ise K+ verilmez,



Serum K: 3.5mEq/l -5.0mEq/l arasında 0.3-0.4 mg/kg/saat uygula



Potasyumu başlangıçta 2 saat’te bir ölç Max. K infüzyon hızı 0.5 mEq/kg/saat’tir. Alabilecek hastalarda oral olarak verilebilir. domates suyu (14mEq/240 ml) muz (tanesinde 10 mEq kadar potasyum içerir.



Hasta anürik ise K verme



DKA’da izlem „ „ „ „



Yaşamsal – Kalb hızında ani düşme, taşipne Nörolojik kontroller: 30-60 dakika aralıklarla Vücut ağırlığı: hasta mümkünse günde 2 kez tartılmalıdır Laboratuar • Elektrolitler, venöz kan glukozu 2-4 saat aralıklarla izlenmelidir Î Na’da düşme- serebral ödem riski artar, ? SIADH, serebral tuz kaybı Î Dokuların re-perfüzyonundan dolayı ilk 2-3 saat’te HCO3- / pH düşebilir ve laktik asidoza yol açabilir



Tartışmalı Konular



Fosfat replasmanı Teorik „ „ „



Fosfat açığı kesindir DKA’nın tedavisi ile serum fosfatı ve 2,3-DPG daha da düşer Oksihemoglobin eğrisi değişir ve Hb/O2 ’ayrışması zorlaşır



Pratik „ „ „



Direkt yararına dair kanıt yoktur K-fosfat olarak ½ K+ replasmanı yapılabilir (8 saatte bir) Hipokalsemi’den sakınmak için 2 mEq/kg/g dozunu aşmaktan sakınılmalıdır Endo Met Clin 29:Dec 2000



Tartışmalı Konular Bikarbonat Uygulanması „ „



„



Yalnızca semptomatik hiperkalemi’yi düzeltmek amaçlı kullanılabilir. Kan pH’ının 7.0’dan düşük olduğu durumlarda Kussmaul solunumunu düzeltmek amaçlı verilebilir (1mEg/kg 1-2 saatin üzerinde).



Gereksiz kullanım hipokalemi ve MSS asidozuna yol açabilir. • Asidotik hastaya hızlı biçimde uygulanması CO2’yi ani olarak yükseltir. „ CO2 MSS’ye hızla girer „ HCO3 kan-beyin bariyer’inden dolayı gecikir „ Artmış MSS CO2 ‘i serebral asidoz’u alevlendirir CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3„



BOS’ta O2 parsiyel basıncını da düşürebilir Î vazokonstriksiyon Î Beyin hipoksisi/iskemi



Başlangıç değerlendirmelerini tamamla, intravenöz sıvı (1 litre/saat %0.9 NaCl) başla!



IV sıvılar



İnsülin



Hidrasyondurumunu değerlendir



Hipovolemik şok



Hafif Kardiyojenik hipotansiyon şok



%0.9 NaCl (1 l/s) yada plazma genişleticiler yada her ikisi



Hemodinamik izlem



Düzeltilmiş Na değer lendirmesini yap!



Na yüklsek



Na normal



%0.45 NaCl 4-14 ml/kg/s



İV insülin İnfüzyonu 0.1 U/kg/s



Saatlik glukoz düzeyini izlen! 1.saatte 50 mg/dL düşmezse insülin dozu saatlik 2 katına çıkar!



Bikarbonat



Potasyum



1 saat sonra



Serum K’u 3.3 mmol/L olana kadar sıvının her litresine 40 mmol K ekle!



K düzeyi >5 mmol/L ise K verme! Her 2 saatte bir K kontrolü yap!



pH7 olana kadar Tekrarla!



Her 2- 4 saat arayla kimyasal kontroller yap!.Presipitan faktörler i araştır!



pH>7



NaHCO3 Verme!



DKA Komplikasyonları „



Serebral Ödem



„



„



Hipoglisemi ve hipoglisemili nöbet



„



„



Hipokalemi ve disritmiler



„



Laktik Asidoz



„



Hiperkloremik Asidoz



„



Enfeksiyon. • Özellikle üriner kanal enf.



Pankreatit Dissemine intravasküler koagulasyon.



„



Arteryel ve venöz tromboz.



„



ARDS



„



Rinoserebral Mukormikozis



Serebral Ödem - Gerçekler ? „ „ „



Beyin osmoprotektif moleküller (taurin) üreterek suyunu korur. Osmolarite beyinde diğer dokulardan daha yüksek hale gelir. Serum ozmolaritesindeki ani düşme sıvıyı kan beyin bariyerinden dışarı hareket ettirir.



Akut



• Beyin göreceli olarak hipervolemik duruma gelir.



„



„



Asidoz çözüldükçe, H+ beyin hücrelerinin dışına diffüze olur ve Na+ girer. (H20 ile birlikte) Tedavinin kendisi de serebral ödemi alevlendirir • Bol sıvı uygulanması • Hipotonik sıvılar • Bikarbonat



Geç Sekel



Serebral Ödem Total sıvı • Sıvının hızının > 4 L/m2/g, yada ilk 4 saat’te > 50 ml/kg olması durumunda hiponatremi ve herniasyon gelişebilir



• Daha az sıvı alan hastalarda da gelişebilir „



Hipoksi • Çocuk beyni daha yüksek oksijene ihtiyaç duyar (5.1 mL/100g’ a karşın. 3.3 mL/100g) • Hipofosfatemi’ye bağlı azalmış 2,3-DPG O2 ‘nin ayrışmasını azaltır. Î Dikkat! sıvı hızı ve tonisite esastır, fakat gelişebilecek nörolojik komplikasyonu tahminde yetersiz kalabilir.



Neurosurg 21: 147-156, 1987 JCEM 85: 509-13, 2000



JCEM 85:509-513, 2000 J Peds 113:10-14, 1988



„



Serebral Ödem: Bulgular ve Semptomlar 1-Kalb atışında ani ve ısrarlı düşme - Bradikardi değil - Hidrasyon durumu ve KB ile ilişkili değil 2-Duyu değişimi 3-Baş ağrısı 4-Kusma 5-Enkontinans 6-Açıklanamayan taşipne



Serebral ödem DKA’ın ilerlemesi değil tedavinin bir KOMPLİKASYONUDUR.



JCEM 85:509-513, 2000



Serebral Ödem -Değerlendirme „ „



Tanı BT ile konulur. Ancak: • BT semptomların başlagıcında tanısal olmayabilir. „ 30 hastanın 9’u ödem yok, 6’sı normal „ 9 hastanın 5’i koma başlangıcından 2.5 - 8 saat sonra normal bulunmuştur.



Î Serebral



Ödem bir klinik tanıdır. Görüntülemeden önce tedavisi gerekir. JCEM 85:509-513, 2000



Serebral Ödem-Tedavi „



„



En iyi tedavi dikkatli rehidratasyon ile serebral ödemin gelişmesinin önlenmesidir. Akut Dönem Tedavisi: • Entübasyon ve hiperventilasyon • IV mannitol (0.5 - 1.0 gram/kg bolus). • IV sedasyon. • Ozmotik düzeltmenin yavaş hızda yapılması.



Rinoserebral mukormukozis „ „



„ „



Fırsatçı bir mantar enfeksiyonu. Lezyon paranazal sinuslerden kaynaklanır hızlıca burun, göz ve beyine sıçrar. Çoğunlukla ölümcüldür. Tedavi; • Asidozun düzeltilmesi, • Cerrahi eksizyon, • Parenteral antifungal tedavi (amfoterisin B)



Hiperozmolar non-ketotik koma (HONK) „



Hiperglisemi ve hiperozmolarite DKA’daki aynı mekanizmalarla oluşur. • Ancak, keton cisimleri üretilemez



„



İnsülin lipolizi önlemede yeterlidir; • Ancak hiperglisemiyi önleyemez.



„



„



„



Değişimler daha uzun sürdüğü için DKA’dan daha ağırdır. Sıklıkla eşlik eden bir hastalık vardır. Mortalite yaklaşık % 15’tir ve yaş ile eşlik eden hastalığın ağırlığı ile orantılı olarak artar.



Hiperozmolar Durum • Hiperglisemi bir ozmotik diüretik gibi davranarak su ve • •



elektrolit kaybına yol açar. Ozmolalite = 2(Na) + Glukoz/18 + BUN/2.8 (normal ≈ 293 ) Ketozis/hiperglisemi kusmayı uyararak dehidratasyon’un artmasına neden olur.



• Dehidratasyon’a sekonder hipovolemi; • Doku hipoperfüzyonuna, • Anaerobik metabolizmaya ve



• Laktat üretimine yol açar.



Hiperozmolariteyi presipite eden faktörler „



A-Eşlik eden hastalıklar • Akut miyokard enfarktüsü • ACTH-üreten Tm’ler • Serebrovasküler olay • Cushing sendromu • Hipertermi • Hipotermi • Mezenter trombozU • Pankreatit • Pulmoner emboli • Renal Yetersizlik • Ağır yanıklar • Tirotoksikoz



• B-Enfeksiyonlar „ Sellülit „ Dental enfeksiyonlar „ Pnömoni „ Sepsis „ Uriner kanal enf. • C-Uyumsuzluk • D-Madde kullanımı „ Alkol „ Kokain • E-Tanı konulmamış diyabet • F- İlaçlar • Kalsiyum kanal blokerleri • Kemoterapötik ajanlar • Klorpromazin • Simetidin • Diazoxid • Glukokorticoidler…



Patogenez „



„



İnsulin yetersizliği glukoz utilizasyonunu azaltır.



Bu olaylarla birlikte hasta;



• Akut ve kronik hastalığından dolayı, • Diüretik kullanımı, • Susamayı gidermek için şekerli sıvı alımından dolayı dehidratasyon daha da ağırlaşır.



Glukagon düzeyi yükselir ve hepatik glikoz output’u artar; • hiperglisemi ve osmotik diürez.



„



Az miktardaki insulin lipolizi önler ve böylelikle keton cisimlerinin oluşumu da önlemiş olur.



„



Osmolalite 320-330 aşarsa mental küntleşme ve sonra koma oluşur.



Tip 2 Diyabet „



*Göreceli yada mutlak



Presipitan olay



İnsülin * Glukagon ve Kontr-regulatör hormonlar



Glukoz uptake



Hiperglisemi



Hiperosmolalite Osomotik diurez



Pre-Renal Azotemi



Volum deplesyonu Dehidratasyon



Elektrolit deplesyonu



Hiperglisemik hiperozmolar nonketotik sendrom’un patogenezi.



Susama



Hiperozmolarite’nin klinik bulguları • Halsizlik. Poliüri, polidipsi • Ortostatik hipotansiyon, • Taşikardi, • Muköz mebranlarda kuruma, • Azalmış deri turgoru saptanabilir. • Kussmaul solunumu yoktur; • metabolik asidosiz varlığında olabilir.



„ „



„



„ „



„



Letarji, delirium Kan şekeri: 8002400mg/dl. Koma varlığında ozmolarite > 340 mOsm/L. Hiponatremi. Hafif vakalarda Na düzeyi, 120-125 mEq, ağır dehidratasyonlu vakalarda Na 140 mEq olabilir. Hasta aç ise idrarda 1(+) keton görülebilir.



HONK’da Laboratuar Kriterleri Laboratuar Kriteri Glukoz (serum), mg/dL



>600



Arteryel pH



>7.3



HCO3



>20



BUN (serum), mEq/L



>30



Osmolalite, mOsm/kg



>330



Ketonlar* İdrar



- Yada düşük



Serum



- Yada düşük



BUN = Kan Üre Azotu (blood urea nitrogen). *Nitroprussid reaksiyonu.



Ozmolarite’nin Hesaplanması Efektif Ozmolarite: 2 (Na +K) + Glukoz (mg/dl)/20 = 280 - 295 mOsm/L Hesaplanan Ozmolarite 340 mOsm/L’den düşük ise koma olasılığı düşüktür, diğer süreçler akla getirilmelidir (strok, enfeksiyon, toksin). DKA hiperozmolaritenin yokluğunda koma’ya yol açmaz. Efektif ozmolarite hesabında yalnızca suyu hücre dışına çıkarabilme yeteneği olan biyolojik aktif molekülleri kullanılır. Üre ve laboratuar’da ölçülen diğer moleküller (alkol) intra ve ekstra vasküler aralıkta serbestçe hareket ederler ve hücre dışına su çıkışına neden olmazlar.



Başlangıç Değerlendirmesi Derhal hava yolu-solunum-dolaşım (ABC) değerlendirilir „ ABC’lerde sorun varsa- derhal tedavi edilmelidir. AIRWAY- aygıt yada gereğinde entübasyon BREATHING- O2; aspirasyon riskinde mi? CIRCULATION- IV; hipovolemi işaretleri „



„



EKG, Kan Basıncı ve O2. saturasyonu izlenmelidir.



Sıvı Tedavisi „



„



Santral venöz kateter veya gerektiğinde Swanz-Ganz kateter bütün olgularda uygulanmalıdır. Hiperozmolar durumun ve dehidratasyonun düzeltilmesi tedavinin ilk amacıdır. • Sıvı replasmanı çok önemlidir • İlk 8 saat’te 4-6 litre kadar sıvı replasmanı yapılmalıdır. • Dolaşım kollapsı varsa izotonik salin başlanır, • Diğer tüm olgularda hipotonik (%0,45) tercih edilir



İnsülin tedavisi plazma osmolaritesini azaltır; uygun kan basıncı ve idrar çıkışı (50 ml/dk) için izotonik verilir.



İnsülin Tedavisi „



„



„ „



„



İnsülin tedavisi hasta hemodinamik olarak stabil hale geldikten sonra uygulanmalıdır. 15 ünite kadar insülin SK, ve 15 ünite de İM uygulanır Genellikle insülin ihtiyacı 10-25 ünite /24 saati geçmez Kan glukozu 250 mg/dL’ye düştüğünde; %0,45 yada %0,9 salin’e %5 dekstroz eklenir. Altta yatan ağır bir hastalığın olduğu bazı olgularda devamlı İV insülin infüzyonu yapılabilir



İNSÜLİN TEDAVİSİ’nde Dikkat Edilecek Noktalar „ „



„



„ „



Birinci olarak sıvı tedavisinin verilmesi gerektiği akılda tutulmalıdır. İnsülin sıvılardan önce uygulanırsa su, hücre içine hareket edecek; • Hipotansiyonu ve vasküler kollapsı kötüleştirebilecek • yada ölüme yol açabilecektir. İnsülin başlangıçta bolus olarak 0.15 U/kg İV, takiben kan glukozu 250 – 300 mg/dl’ye düşene kadar 0.1 U/kg/saat verilmelidir.



„



„



Glukoz düzeyleri 50 - 70 mg/saat düşmez ise hız ikiye katlanmalıdır. Serum glukoz düzeyi 250 mg/dl’nin altına düşünce İV sıvıya dekstroz eklenmelidir. Hasta yemek yiyebildiği zaman sk insülin yada daha önceki tedavi rejimin başlamalıdır.



HONK’ta dolaşımın düzeltilmesi „



„



„



Ozmotik diürez ağır dehidratasyona yol açar İntravasküler dehidratasyon kötü organ perfüzyonu ve ÖLÜM’e yol açar. İntravasküler resusitasyon ana önceliktir- SIVI VERİLMELİDİR



„



IV resüsitasyona klinik işaretler rehberlik eder; • Santral venöz basınç takibi, idrar çıkışı



„



„



Kolloid sıvılar acil resüsitasyon için en iyi olsalar da;izotonik (normal) salin iyi bir seçimdir. İlk saat’te 1- 1.5 L, daha sonra 250ml/saat verilmelidir.



Ekstravasküler Resusitasyon Hipovolemi düzeltilir düzeltilmez; „ Ekstravasküler kompartımanı düzeltmek için hipotonik sıvılar kullanılır. „ % 5 dekstrozlu su, intrasellüler kompartmanı da düzeltir. „ % 5 dekstroz solusyonları yaklaşık 100-200 ml/saat hızında başlatılır. „ Daha yavaş yapılabilir!



Diğer Tedaviler „



Altta yatan sorunları tedavi et!



• AC grafisi • Kan, idrar ve diğer vücut sıvılarının kültürü, • Eğer sepsis varsa antibiyotikleri göz önünde bulundur. • Kardiyak enzimler ve düzenli EKG çekimi (sessiz iskemi)



„



Tromboemboli profilaksisi



„



Uzun dönem bakımı için Diyabet takımını öner.



Özetle: HONK’ta „ „ „ „ „ „



Hipovolemiyi düzelt! Tüm sıvı kompartımanlarını geriye döndür! İnsülin ver! Çok yakın takibe devam et! Elektrolit anomalilerini düzelt! Altta yatan nedenleri tedavi et!



ÇEVRESEL ACİLLER Uzm. Dr. Şebnem Bozkurt Bartın Devlet Hastanesi



Çevresel Aciller I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII.



Soğuk Yaralanmaları Hipotermi Suda Boğulma Sıcak Yaralanmaları Yanıklar Elektrik ve Yıldırım Çarpması Arı, zehirli böcek ve yılan sokmaları Karbon monoksit zehirlenmesi



Soğuk Yaralanmaları Presipitan Faktörler • Cildin nemi ve kalınlığı • Ortam sıcaklığı ve rüzgar hızı • Bilinç durumunu etkileyen faktörler (alkol, psikiyatrik rahatsızlıklar) • Lokal dolaşım • Giysiler • Akklimatizasyon



Soğuk Yaralanmaları • Donmamış soğuk yaralanmaları – Donma derecesinin üzerindeki sıcaklıklarda • Pernio (perniosis/chilblain) • Siper ayağı (Trench foot)



• Donmuş soğuk yaralanmaları • Donuk (Frostbite, Frostnip)



Pernio • Soğuk ve nemli havayla kronik temas sonucu ağrılı inflamatuar lezyonlar, yüzeyel ülserasyon, plak, nodül, veziküller • Tedavi: – Nemlendiriciler – Isıtma, soğuktan koruma – İlaç tedavisi • Nifedipin (20 mg tid) • Pentoksifilin (400 mg tid)



Siper Ayağı • Soğuk ve ıslak koşullarda uzun süreli temas sonucu hiperemi, ağrı, ödem, vezikülasyon • Tedavi: – Lokal bakım – Elevasyon – İstirahat – Sıcak ve kuru ortam



Donuk • Donma öncesi safha: – Doku soğuması, kan akımında azalma – Viskozitede artış – Kapiller konstriksiyon-dilatasyon döngüsü (Hunter cevabı)



• Donma safhası: – Eksraselüler buz kristali oluşumu – İntraselüler dehidratasyon ve hiperozmolarite – Hücre içine sıvı akışı ve intraselüler buz kristali oluşumu



Donuk • İskemik ve vasküler komplikasyonlar – Reperfüzyon hasarı – Endotel bütünlüğünde bozulma – Vasküler staza bağlı koagülasyon – Serbest O2 radikalleri ve prostoglandinlerin sızması – Vazokonstriksiyon ve AV şant – Nekroz, demarkasyon ve gangren



Donuk dereceleri • Birinci derece: – – – – –



Parsiyel cilt donuğu Eritem, ödem, hiperemi Vezikül veya nekroz yok Ciltte soyulma (5-10 gün sonra) Geçici yanma, batma, sızlama, zonklama



• İkinci derece – Tam kat hasar – Eritem, ödem, veziküller, deskuamasyon sonrası siyah skar – His kaybı, vazomotor bozukluk



Donuk dereceleri • Üçüncü derece – Tam kat deri ve subkutan doku – Hemorajik veziküller – Cilt nekrozu ve mavi-gri renk – His kaybını takiben şiddetli zonklama, yanma, ağrı



• Dördüncü derece – Deri, subkutan doku, kas, tendon ve kemik – Koyu kırmızı, siyanotik, sonraları siyah



Donuk Tedavi • • • • • • • • • •



Ilık su banyosu (40-42°C’de 10-30 dk) Parenteral analjezik Berrak veziküllerin debridmanı Hemorajik veziküllere dokunulmaz! Aloe vera krem ile pansuman Tetanoz profilaksisi NSAİD Limaprost 20 mcg PO tid Sıvı replasmanı Antibiyotik profilaksisi (topikal/sistemik)



Hipotermi • Vücut sıcaklığı < 35°C • ABD’de 700 ölüm/yıl (çoğu >65 yaş)



Isı değişimi



%55-65



%10



%3



%25



Hipotermi Etiyoloji • Primer “Kaza eseri” • Sekonder – Metabolik – Hipotalamik ve SSS disfonksiyonu – İlaca bağlı – Sepsis – Dermal hastalıklar – İatrojenik (soğuk sıvı resusitasyonu)



Hipotermi • Hafif



(>34°C)



• Orta



(30-34 °C)



• Ciddi



( 44mmHg ) PO2 azalması (< 60mmHg % 40 O2’le - yüz maskesi ile) Belirgin solunum sıkıntısı veya solunum hızının artması Daha önce KOAH varlığı



Hızlı Ölümcül Toraks Travması: 6. Kardiak Tamponad • Beck triadı ile tanınır – Hipotansiyon – Boyun venleri distansiyonu (JVD ) – Kalp seslerinin derinden gelmesi ***Travmalı bir hastada JVD ve şok varsa tansiyon pnömotoraks ve kardiyak tamponad akla gelmelidir.



Hızlı Ölümcül Toraks Travması: 6. Kardiak Tamponad • Tedavi : – Cerrahi ekip hazır olana kadar cerrahi olmayan metotlarla birçok hasta stabillenebilir – IV sıvı ile - CVP 18 - 20 cm H2O olana kadar yüklenir – Bazen dopamin infüzyonu faydalı olabilir (2-10mcg/kg/dk) – İğne perikardiyosentezi düşünülebilir (ventrikül duvarları ve koroner arterleri yaralama riski vardır) – Lokal anestezi altında subksifoidal perikardiyal pencere açılabilir – Kesin tedavi torakotomi ve kardiyak yaralanmanın tamiridir



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Aort Diseksiyonu • •



Motorlu taşıt kazaları veya yüksekten düşmeye bağlı ölümlerin major sebebidir Akciğer grafisi bulguları: – – – –



•



Geniş mediasten (AP grafide aort topuzu seviyesinde 8 cm üzeri) Aort topuzunun silinmesi veya bulanıklaşması Sol plevral başlık (apical cap) +/- sol plevral effüzyon Trakea veya NG tüpün sağa deviasyonu



Diğer bulgular : – Nabız defisiti veya kollar arasında kan basıncı farklılığı – Parapleji – Alt ekstremite hipotansiyonu



Solda hemotoraks, aortun silikleşmesi,trakeanın sola kayması



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Aort Diseksiyonu • Tedavi : – Gereğinden fazla resüsitasyon ve hipertansiyondan kaçınılmalı (KB: 140/90 mmHg üzerinde ise rüptürün kontrolü zorlaşır) – En az 10 Ü kan hazırlanmalı – Cerrahi tamir için acilen ameliyathaneye götürülülmeli (genellikle sentetik greft gerekir)



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Pulmoner Kontüzyon • Bulgular: – Hemoptizi – Azalmış solunum sesleri – Perküsyonla matite – Solunum sıkıntısı – Hipoksemi – Akciğer grafisinde infiltrasyon



• Sıklıkla kot fraktürleri ile birliktedir



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Pulmoner Kontüzyon • Tedavi: – – – –



Oksijen Pulmoner egzersiz Sıvı kısıtlaması Vizing varsa bronkodilatatör tedavi



• Steroidler kontrendikedir • Antibiyotikler başlangıçta yararsız • Günlük Akciğer grafisi, +/- Arteryel Kan Gazı, +/Akciğer Fonksiyon Testleri ile takip edilir



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Trakeobronşial Rüptür • Trakea ve bronştaki major laserasyonlardan kaynaklanır • Toraks tüpündeki geniş hava sızıntısı ile teşhis edilir – Sıklıkla ikinci toraks tüpüne rağmen hava kaçağı düzelmez ve akciğer reekspanse olmaz – Sıklıkla geniş miktarda ciltaltı hava vardır



• Tedavi – İkinci göğüs tüpü – Bronkoskopi + Torakotomi + Cerrahi tamir



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Özefagus Rüptürü • Penetre yaralanmalarda sıktır. Fakat künt travma ile de oluşabilir • Bulgular : – – – – –



Disfaji Derin göğüs ağrısı Subkutanöz +/- mediastinal hava Pnömotoraks +/- plevral efüzyon Toraks tüpü sıvısında bulanıklık veya yüksek amilaz



• Eğer doğrulanırsa: – Tamir veya özafageal diversiyon için acilen ameliyathaneye



Özefagus rüptürü: Mediastende hava



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Diafragma Rüptürü • Abdominal organların toraksa herniasyonu • Organların strangülasyon riski vardır • Ayrıca akciğer basısına ve solunum sıkıntısına sebep olabilir • Tedavi: Cerrahi onarım



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Miyokardial Kontüzyon • Tanı: – EKG’de Ventriküler-Atrial Ekstrasistoller, ters T dalgası, ST elevasyonu; AF veya dal bloğu olabilir – EKO’da duvar hareket anomalisi +/- perikardial sıvı görülebilir – CK-MB, troponin genellikle artmıştır



• Patolojik ve prognostik olarak Akut Myokard İndarktüsü ile aynı değil • Sıklıkla olduğundan fazla tanı konur fakat gerçekte sık değil



Kardiak kontüzyon 73 yaşında hasta; PR çökmesi ve ST yükselmesi



Potansiyel Ölümcül Toraks Travması: Miyokardial Kontüzyon • Tedavi: – 24 -48 saat kardiak monitörizasyon – Ventriküler aritmi için lidokain – Major duvar anomalisi varsa EKO ile takip



• Prognoz : – Genellikle iyidir (Akut MI’den daha iyi) – Genellikle kardiak fonksiyon anormalliği kalmaz



• Diğer kardiak yaralanmalar sıklıkla ani ölümcüldür



Acil Servisde Acil Torakotomi Endikasyonları • Hızlıca Acil Servis’e transportu yapılmış bazı yaşam belirtileri olan (agonal solunum gibi) penetre toraks travmalı hastalar • Penetre toraks travması acil servis’e ulaştıktan hemen sonra kardiak arrest olduğunda • Flail chest veya major toraks duvarı anormalliği veya ileri gebelik varlığında CPR gereksinimi (açık kalp masajı ihtiyacı vardır) • Kontrol edilemeyen intraabdominal kanama (diyafragma seviyesinde aort klempi gerektirir)



Travma için Tüp Torakostomi • Her zaman endike olanlar – – – – –



Tansiyon pnomötoraks Masif hemotoraks Trakeobronşial laserasyon şüphesi Özefagus rüptürü şüphesi Küçük pnömotoraksla birlikte entübasyon ve genel anestezi ihtiyacı



• Her zaman endike olmayanlar – % 5-10’ un altındaki basit pnömotoraks – Küçük hemotoraks (Eğer kot fraktüründen kaynaklanıyorsa) – Flail chest



“Genellikle” Ölümcül Olmayan 8 Tip Toraks Travması • 1 - Basit pnömotoraks veya küçük hemotoraks • Genellikle 2. bakıdan sonra göğüs tüpüyle tedavi edilir



• 2 - Sternoklavikular dislokasyon • Eğer posterior ise acil redüksiyon (elevasyon) gerektirebilir. Brakiosefalik artere bası yapabilir. Havlu klempi ile proksimal klavikula yukarı çekilir • Anterior ise: ağrı kesici ve omuz - kol askısıyla tedavi et



• 3 - Sternum fraktürü • Genellikle yalnızca ağrı kesicilere ihtiyaç duyulur • Genellikle miyokard kontüzyonu ile birlikte değildir



Posterior sternoklaviküler dislokasyon



Sternum fraktürü



“Genellikle” Ölümcül Olmayan 8 Tip Toraks Travması • 4 - Klavikula fraktürü • 8 bandajı + / - askıyla tedavi et • Yalnızca açık kırıklarında operasyon gerekir



• 5 - Skapula fraktürü • Genellikle tamamen iyileşir (kasla çevrelenir) • Ağrı kesici ve askıyla tedavi et • Yalnızca açık kırık veya glenoidi içeren kırıklarda operasyon gerekir



“Genellikle” Ölümcül Olmayan 8 Tip Toraks Travması • 6 - Travmatik asfiksi • Toraks kompresyonu ve V.Cava ‘ daki basıncın ani yükselmesi sonucu oluşur • Bulgular: Subkutan hemoraji, peteşi, retinal hemoraji, fasiyal ödem • Genellikle direkt tedavi gerektirmez; ek yaralanmalar tedavi edilir



8 Tip “Genellikle” Ölümcül Olmayan Toraks Travması • 7 - Basit kosta fraktürü • Yalnızca ağrı kesicilerle tedavi edilir • Kosta kemerleri kontrendikedir (Atelektazi ve pnömoniye zemin hazırlar) • Kot grafisine ihtiyaç yoktur (pnömotoraks veya akciğer kontüzyonunun ekarte edilmesi için akciğer grafisi yeterlidir) • Kot grafileri, gereksiz harcama ve radyasyon maruziyetine sebep olur)



“Genellikle” Ölümcül Olmayan 8 Tip Toraks Travması • 8 - Göğüs duvarı kontüzyonu • Tedavi kot fraktürüyle aynıdır (bundan dolayı kosta fraktürünün grafiyle doğrulanması tedaviyi etkilemez) • Hastaya ağrının uzun zaman sürebileceği anlatılmalıdır (günler - haftalar)



Toraks Travması Özeti • Toraks yaralanmaları 3 gruptur: – Hızlı ölümcül: Birincil bakının bir parçası olarak tanı ve tedavi edilmeli – Potansiyel ölümcül: İkincil bakının bir parçası olarak tanı ve tedavi edilmeli – Genellikle ölümcül olmayan: İkincil bakıdan sonra tedavi edilmeli



• Toraks semptom ve bulgularında herhangi bir değişiklik açısından hastayı tekrar değerlendirilmeli



KAFA TRAVMASINDA ACİL YAKLAŞIM Dr.Özgür SÖĞÜT Acil Tıp Uzmanı Kahramanmaraş Devlet Hastanesi



Kafa Travması Öğrenim hedefleri ‰ ‰ ‰ ‰ ‰ ‰ ‰ ‰ ‰



Patofizyolojisinin özetlenmesi Semptom/bulgularının tanımlanması Tam, fakat hızlı bir nörolojik değerlendirme Yaralanmanın ciddiyetinin belirlenmesi Risk grupları Hasar tipleri Uygun inceleme yöntemleri Uygun tedavi ve yönlendirme Travma merkezine sevki gerektiren hastaların tanımlanması



EPİDEMİYOLOJİ ‰ Trafik



kazalarına bağlı ölümlerin %75’inde ve tüm multitravmalı hastalarında %80’inde kafa travması Yine ciddi travmatik beyin hasarı; gelişmiş ülkelerde 45 yaş üstü mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni ‰ Kafa travmalarnda mortalite oranı %28-52



EPİDEMİYOLOJİ ‰



Her yıl travma nedeniyle ölen her 100.000 kişinin %50’si kafa travması nedeniyle yaşamını yitirmekte



‰



Sağ kalan ciddi kafa travmalı hastaların yalnız %40-50’si sekelsiz olarak iyileşir



‰



Hastane acil servisine başvuruların %20’sini kafa travmaları oluşturur



EPİDEMİYOLOJİ ‰ %80’i



minör kafa travması (GCS:14-15), ‰ %10 orta dereceli kafa travması (9-13), ‰ %10 ağır kafa travması içinde (8 ve altı) sınıflandırılıyor. ‰ Gecikmiş / uzamış etkiler (hatta minör travma) ‰ Başağrıs, hafıza kaybı ‰ Davranış / öğrenme / psikolojik bozukluklar



EPİDEMİYOLOJİ -Erişkinlerde kafa travmasının en önemli sebebi trafik kazaları (%60) olurken, çocuklarda düşmeler (%57) ilk sırayı alır (1,2) 1. Mirzai H, Yağlı N, Tekin İ. Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi acil birimine başvuran kafa travmalı olguların epidemiyolojik ve klinik özellikleri. Ulusal Travma Dergisi. 2005;2:146 – 152 2. Bulut M, Korkmaz A, Akköse Ş, Balcı V, Özgüç H, Tokyay R. Çocukluk Çağındaki Düşmelerin Epidemiyolojik Ve Klinik Özellikleri. Ulusal Travma Dergisi. 2002;4:20 – 223



EPİDEMİYOLOJİ ‰ Dicle



üniversitesi tıp fakültesi acil tıp anabilim dalında yapılan bir çalışmada..



-Erişkinlerde kafa travmasının en sık nedeni trafik kazaları (%65) olurken, çocuklarda düşmeler (%61) ilk sırada



ANATOMİ



1) 2)



Dermis; Subkutan doku; saç En dıştaki tabaka



foliküllerini ve skalpin zengin kan desteğini içerir (geniş kan damarları laserasyon anında tam olarak kasılamazlar ve ciddi kan kaybına neden olabilirler)



3)



Galea; sert, dayanıklı fasya dokusu



(Kaşların kaldırılması, alnın kırıştılması ve skalpin öne, arkaya hareketlerini sağlayan oksipitofrontal ve temporoparyetal kasları içerir)



4)



Gevşek bağ doku;



(Subgaleal hematomlar ve skalp avülsüyonları sıklıkla bu tabakada meydana gelmektedir)



5)



Perikraniyum; kafatasına



sıkıca yapışmayı sağlar.



ANATOMİ Beyin; Meningeal dura, araknoid tabaka ve pia membranları tarafından çevrelenmiştir.



PATOFİZYOLOJİ 1) Primer Yaralanma; Beyinin



kalvaryumdaki çıkıntılara, kırık kemik parçalarına yada penetran yabancı cisimlere çarpması sonucu, çarpma anında hem beyin parenkiminin direk yaralanması hemde ivme kazanarak hızlanma ve hızla durma güçlerinin, beyaz cevherin uzun sinir liflerinde yaralanma oluşturması ile meydana gelen yaralanmalardır



‰



Beyinde, çarpmanın oluştuğu noktada darbe, karşı tarafındaki kemik çıkıntılara çarpmasıylada karşı darbe yaralanmaları oluşur.



PATOFİZYOLOJİ 2) İkincil Yaralanma; Primer yaralanmaya cevap olarak meydana gelen ve hücre ölümüne katkıda bulunan, sistemik ve kafa içi olaylar şeklinde ortaya çıkmaktadır .



‰ Sistemik



olaylar, santral sinir sisteminin birincil yaralanmasına yada geçirilen çoğul travmaya bağlı gelişen, hipotansiyon, hipoksi ve hiperkapni şeklinde tanımlanmaktadır.



SEREBRAL KAN AKIMI ‰



Serebral kan akımı serebral perfüzyon basıncına bağımlıdır. CPP= MAP-ICP



‰



Serebral perfüzyon basıncı= Ortalama arteriyel kan basıncı–intrakraniyal basınç



‰



Normal bir erişkinde CPP 50-150 mmHg’dir.



‰



ICP ise 0-15 mmHg’dir.



SEREBRAL KAN AKIMI ‰ Parsiyel oksijen ve karbondioksit



basıncı değişikliklerindende etkilenmektedir. ‰ Hipoksi; vazodilatasyona yol açarak, SKA’ nın yükselmesine neden olmaktadır.



‰ Oksijen basıncının artması;



hipoksiden daha az



derecelerde vazokonstrüksiyona neden olmaktadır.



‰ Hiperkarbi;



ile SKA artarken, hipokapni ile SKA azalmaktadır.



SEREBRAL KAN AKIMI ‰ Hiperventilasyon;



ile PCO2’nın azalması, daima serebral vazokonstrüksiyona neden olmakta ve birim beyin dokusu alanına düşen kan volümünü azaltmaktadır. Bu azalma ödem artışına ve hematoma bağlı etkilere karşı, tampon fonksiyonu sağlamaktadır.



‰ Hiperventilasyon



monitorize edilerek (PCO2 30-35 mmHg olacak şekilde) kontrol edilmeli ve sadece akut herniasyon bulguları gözlenen hastalar için saklanmalıdır !!! Kafa travmasının rutin yaklaşımında, KİB artışının önlenmesi amacıyla; uzamış yada proflaktik hiperventilasyon önerilmemektedir



Değerlendirme ve olgu yönetimi: ‰ İlk



değerlendirme esnasında hiçbir semptom ve bulgu olmayabilir !!! DİKKAT ‰ Kafa yaralanması ile ilişkili en sık karşılaşılan semptomlar; bulantı-kusma, başağrısı ve letarjidir !!!



Değerlendirme ve olgu yönetimi: Nörolojik muayene unsurları -Glasgow Koma Skalası (GKS) -Biliç düzeyi -Pupil reaktivitesi,boyutu - Ekstremite motor gücü



Kafa Travması GKS ‰ Motor (M)



‰ Göz Açma (E) ‰ ‰ ‰ ‰



spontan sözel ağrı ile kapalı



4 3 2 1



‰ Konuşma (V) ‰ ‰ ‰ ‰ ‰



oryante konfü uygunsuz anlaşılmaz yok



5 4 3 2 1



‰ emirlere uyuyor 6 ‰ uyarıya yöneliyor 5 ‰ ağrıdan kaçırıyor 4 ‰ ağrıya fleksiyon 3 (dekortike) ‰ ağrıya ekstansiyon 2 (deserebre) ‰ hareketsiz 1



GKS



Kafa Travması Şiddetinin Kategorize Edilmesi ‰ Şiddetli ‰ Orta ‰ Minör ‰ Tek



-



GKS ≤ 8(KOMA) GKS 9 -12 GKS 13 -15



değerlendirme çok az bir değere sahip, tekrarlayan değerlendirme...



Kafa Travması Komanın Tanımlanması ‰ Gözler



açık değil ‰ Emirlere uymuyor ‰ Konuşma yok ‰ GKS ≤ 8



GKS’ı Sınırlayan Durumlar ‰ Orbital



yaralanmada, göz kapağı ödemine bağlı olarak göz açılamayabilir ‰ Ekstremite yaralanmasında hasta fraktürler veya diğer yaralanmalarına bağlı olarak ekstremitesini hareket ettiremeyebilir ‰ Konuşmaya başlamamış çocuklar ‰ Alkol vs...



Kafa Travması



Bilinç Düzeyi



‰Bilinç durumunun değerlendirilmesi muayenenin önemli bir parçasıdır ‰Herhangi bir şekilde bilinç düzeyindeki azalma, olası bir beyin hasarını gösterir ‰Diğer (eş zamanlı veya ek olarak) bilinç düzeyinde azalmaya neden olan durumlar: ‰Hipoksi, alkol, ilaçlar, hipoglisemi, SVO, hipotermi veya hipertermi, karbon monoksid



Kafa Travması



Ekstremite Motor Gücü ‰ Motor ‰ ‰



Yeteneğin Değerlendirilmesi



Spontan ve simetrik hareketlerin direk gözlenmesi Tırnak yataklarına yada sternuma basınç uygulanarak, verilen ağrılı uyarana yanıt



‰ Spontan



hareketlerin azalması yada flaksidite ; lokal yada spinal korda ait yaralanmayı ‰ Deserebre postür; orta beyin hasarını ‰ Dekortike postür; serebral korteks, beyaz cevher ve bazal ganglionların hasarını göstermektedir



Kafa Travması Pupil reaktivitesi ve boyutu -Pupil çapları apları arası arasında 1mm’ 1mm’den fazla fark olması olması anormallik lehine (anizokori (anizokori))



Fiks dilate pupil Î Uncal herniasyon(ipsilateral hematom)-acil operasyon Bilateral fiks dilate pupil Î -Hipoksemi - Bilateral uncal herniasyon -İlaç etkileri Bilateral pinpoint pupil Î -pontin lezyon



-Opiat kullanımı



Değerlendirme ve olgu yönetimi: Hastane öncesi: 9Hikaye 9Mental durum 9Havayolu 9Boyun omurları 9Damar yolu, Hipotansiyonu düzelt (>12OmmHg) 9 Hastane öncesinde 250cc %7.5 salin mortaliteyi azaltır. 9 TA yı düzeltmede ringerden etkilidir. 9 Kan glukozu > 150 Înörolojik bulgular daha kötüdür 9 Kan şekerine bakmadan glukoz verilmez.



Değerlendirme ve olgu yönetimi: Acil Servis: ‰ ATLS protokolleri uygulanır. ¾ A – havayolu C – servikal stabilizasyon B – solunum C – dolaşım ¾ ABC sağlandıktan sonra, nörolojik, mental durum değerlendirilir. ¾ Hipoksemi, erken tanı ve tedavi, Hipotansiyon, mortalite ve morbiditeyi Anemi azaltmakta önemlidir.



Değerlendirme ve olgu yönetimi: Acil Servis: Hikaye: ¾ Olayın mekanizması ¾ Kazadan önce ve sonraki durumu, ¾ Geçmiş medikal hikaye, ¾ Son ilaç ve alkol durumu, ¾ Bilinçsiz kalma süresi, ¾ Kusma, ¾ Nöbet ¾ Koagulopati, ¾Antikogulan, ¾ Eşlik eden yaralanmalar (hipotermi, inhalasyon yaralanmaları...)



Değerlendirme ve olgu yönetimi: Acil Servis: Hava yolu ve solunum: 9 Hipoksi, TBI na bağlı mortaliteyi arttırır. 9 Ciddi TBI olan tüm hastalar entübe edilmeli ve %100 O2 verilmelidir. 9 Ciddi TBI olan hastaların % 3-4 ünde spinal travma eşlik eder. Bu yüzden servikal tabilizasyon esastır. 9 Hızlı orotrakeal ardışık entübasyon tercih edilir. Komplikasyonu daha azdır. 9 Nazotrakeal entübasyon kontrendike değil ama nadiren kullanılır.



Değerlendirme ve olgu yönetimi: Acil Servis: Dolaşım: 9 TBI olgularında tek bir epizotta bile TA < 90 olması mortaliteyi %27 den %50 ye çıkarır. 9 Yoğun sıvı ve kan replasmanı. (MAP 90 mmHg) 9 Yeterli sıvı replasmanı ICP yi arttırmaz. 9 Pressör ilaçlar tehlikelidir ve nadiren endikedir. 9 Volüm kaybına bağlı olmayan şokta pressör ilaçlar 9 kullanılabilir. (norepinefrin 2-80 mikrogr/dk, fenilefrin 40-80 microgr/dk)



Değerlendirme ve olgu yönetimi: Acil Servis: ‰Dolaşım: 9 Kafa travmasında HT kritik bir bulgudur. (Cushing refleksi) 9 Anemi ye dikkat. (Hct > 30 olmalı) 9 Kafa travmasına bağlı hipotansiyon nadir. ( infantta epidural hematom ve skalp laserasyonu.)



Kafa Travması



Vital Bulguların Yorumlanması ‰



Eğer şok belirtileri varsa (düşük KB, yüksek nabız) genellikle başka bir nedene bağlıdır ‰ (tek



başına skalp laserasyonundan kanamada şok nadiren görülür)



‰



Bradikardi + hipertansiyon + bradipne varsa, ‰ bu



daha çok ICP artışına bağlı Cushing Refleksidir



‰



Ani taşikardi ve hipotansiyon beyin sapı herniasyonunun (terminal dönem) bulgusu olabilir



KİB Artışı Bulguları ‰ ‰ ‰ ‰



‰ ‰



Headache Stiff neck Photophobia Altered state of consciousness Persistent emesis Cranial nerve involvement



‰ ‰



‰



Papilledema Hypertension, bradycardia, and hypoventilation Decorticate or decerebrate posturing



Papilledema



Klinik – Acil yaklaşım ‰Birinci bakı ‰A C B D E F



‰İkinci bakı ‰“Tepeden Tırnağa”, “Baştan Ayağa” ‰Kafa bakısı, Yüz, Göğüs, Karın, Pelvis,



Ekstremiteler ve Sırt.



‰Kesin sonuç ‰Operasyon, yoğun bakım, klinik izlem



7. Advanced Trauma Life Support Manual, American College of Surgeons. 1993



Travmatik Beyin hasarı ¾Direkt (penetran yaralanma,darbe) ¾İndirekt (akselerasyon, deselerasyon)



9Primer: Nöronal hasar,darbeden hemen sonra oluşur. 9Sekonder: olaydan dk. ya da günler sonra . 9Yaralanmadan sonra, hipoksi, hipotansiyon, anemi, 9hipertansiyon, hiperglisemi, hipertermi ile mücadele edillmelidir. 9PO2 > 60 Hb > 10 Hct > 30 sis TA >90 olarak tutulmaya çalışılmalıdır.



Klinik: Ciddi TBI: 9 GKS < 9 9 TBI ların % 10 u 9 Mortalite % 40 , morbidite daha sık.



‰Ciddi TBI da 3 hedef: 9 Hayatı tehdit eden diğer yaralanmaları tespit etmek, 9 Sekonder beyin yaralanmasından korumak, 9 Tedavi edilebilir lezyonları saptamak.



Klinik: Ciddi TBI: 9 GKS < 9 olanlarda hava younu aç, servikal omurları 9 stabilize et. 9 ICP artışını önle, 9 Herniasyon bulguları varsa; mannitol, yatak başını kaldır, 9 hiperventilasyon, 1. Surveyi tamamla. 9 PO2> 60mmHg, TA> 120 mmHg, Hct> 30 da tut. 9 Hastayı Tekrar değerlendir ve 2.survey e geç. 9 BBT çektir. 9 BBT(+) Î gerekli cerrahi girişim, NRŞ kons. iste. 9 BBT(-) Î YB takibi.



Kafa Travması



ICP Artışı/Serebral Ödem Tedavisi ‰



‰ ‰



‰



‰



‰



Ventilasyonun kontrolü - PCO2: 32-36 mmHg Sıvı kısıtlaması (şok ve sıvı kaybı yoksa)!! Mannitol 1 gr/kg IV +/- furosemid 1mg/kg IV Barbitüratlar kullanımı (fenobarbital 10-20 mg/kg IV yada pentobarbital 3-6mg/kg IV) Spinal kord yaralanması yoksa steroidler endike değildir Kafa içi basınç monitörizasyonunu düşün



Post Travmatik Nöbet ‰ ‰



‰



Hospitalize hastaların %5’inde görülür. Bilinç kaybı, düşük GCS, komanın uzun sürmesi ve BBT’ deki anormallikler nöbet riskini arttırmaktadır. Post-travmatik nöbet geçirenlerin sadece % 50’inde BBT’de anormallikler mevcuttur (Travma sonrası çarpmanın etkisiyle oluşan nöbetler kısa sürer ve genellikle KİY ile ilişkili değildir, antikonvülsan tedavi gerektirmezler. Çarpmadan 20 dk ve sonrası oluşan nöbetler genellikle KİY ile ilişkilidir)



‰



Profilaktik antikonvülsan tedavi, GCS’ı 8’in altında olanlarda kesinlikle uygulanmalıdır !!!(henüz nöbet geçirmemiş olsa bile)



Post Travmatik Nöbetlerde Yaklaşım ‰ Fenitoin; ‰ Her



ikiside benzer şekilde, 18 mg/kg yükleme dozunda kullanılır. ‰ Akut nöbetler lorazepam, midazolam ve diazepam gibi benzodiazepinlerle kontrol edilmelidir.



Kafa Travması



İkincil Tedaviler ‰ Antibiotikler



‰ Anti-stafilokokal (1.jenerasyon sefalosporin) penetran skull yaralanması, major kontaminasyon veya BOS sızıntısı varsa(Seftriakson)



‰ Eski immünizasyon >5 yıl ise - tetanoz toksoidi (+/- tetanoz immün globülini) ‰ Nöbet varsa Diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) ve devamında Fenitoin (18 mg/kg IV,