Anatomi Dan Fisiologi TB Paru [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

Anatomi dan Fisiologi TB PARU



Paru adalah struktur elastik yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Paru-paru ada dua, merupakan alat pernafasan utama, paru-paru mengisi rongga dada, terletak di sebelah kanan dan kiri dan di tengah dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak di dalam mediastinum. Mediastinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktur toraks kecuali paru-paru terletak diantara kedua lapisan pleura. Bagian terluar paru-paru dilindungi oleh membran halus dan licin yang disebut pleura yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma, sedangkan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antara kedua pleura ini terdapat ruang yang disebut spasium pleura yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus atas dan bawah. Sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah dan bawah. Setiap lobus lebih jauh



dibagi lagi menjadi segmen yang dipisahkan oleh fisurel yang merupakan perluasan pleura. Dalam setiap lobus paru terdapat beberapa divisi-divisi bronkus. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (sepuluh pada paru kanan dan delapan pada paru kiri). Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus sub segmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfotik dan syaraf. Bronkus subsegmental membantu percabangan menjadi bronkiolus. Bronkiolus membantu kelenjar submukosa yang memproduksi lender yang membentuk selimut tidak terputus untuk laposan bagian dalam jalan nafas. Bronkus dan bronkiolus juga dilapisi sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh silia dan berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru-paru menuju laring. Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi saluran transisional antara kalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolus dan jakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi di dalam alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli. Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar, yaitu tipe I adalah sel membentuk dinding alveolar. Sel-sel alveolar tipe II adalah sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi sufraktan, suatu fostolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagosit besar yang memakan benda asing, seperti lendir dan bakteri, bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting (Smeltzer & Bare, 2002).



LAPORAN PENDAHULUAN TB PARU I.



DEFINISI Tuberculosis paru-paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang parenkim paru-paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini dapat juga menyebar ke bagian tubuh lain seperti meningen, ginjal, tulang, dan nodus limfe (Irman Somantri, 2008). Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman Tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosa) yang ditularkan melalui udara (droplet nuclei) saat seorang pasien Tuberkulosis batuk dan percikan ludah yang mengandung bakteri tersebut terhirup oleh orang lain saat bernapas (Widoyono, 2008) Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang menyerang pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh bakteri yaitu mycobacterium tuberculosis, (Smeltzer, 2002). Tuberkulosis merupakan infeksi paru akut atau kronis yang ditandai dengan infiltrasi paru dan pembentukan granulasi dengan perkijuan, fibrosis, dan kavitasi. prognosis penyakit ini sangat bagus dengan program pengobatan yang benar dan lengkap.



II.



ETIOLOGI Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus, sejenis kuman yang yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0,3-0,6/mm. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat bertahan hidup pada udara kering maupun dingin (dapat tahan bertaun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman bersifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan menjadikan tuberculosis menjadi aktif lagi. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paruparu lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. (Amin, 2007) Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli, maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya



menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke). keduanya dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru primer, peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pada usia 1-3 tahun. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebuT. Faktor predisposisi penyebab penyakit tuberkulosis antara lain ( Elizabeth J powh 2001) 1). Mereka yang kontak dekat dengan seorang yang mempunyai TB aktif 2). Individu imunosupresif (termasuk lansia, pasien kanker, individu dalam terapi kartikoteroid atau terinfeksi HIV) 3). Pengguna obat-obat IV dan alkoholik 4). Individu tanpa perawatan yang adekuat 5). Individu dengan gangguan medis seperti : DM, GGK, penyimpanan gizi, by pass gatrektomi. 6). Imigran dari negara dengan TB yang tinggi (Asia Tenggara, Amerika Latin Karibia) 7). Individu yang tinggal di institusi (Institusi psikiatrik, penjara) 8). Individu yang tinggal di daerah kumuh 9). Petugas kesehatan



III.



PATOFISIOLOGI Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit (biasanya sel T ) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini basanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Raspon ini desebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat). Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit ( Dannenberg 1981 ). Setelah berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan memfagosit bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Reaksi ini butuh waktu 10-20 hari. Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda.Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan



masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring, telinga tengah atau usus. Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan aktif. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier.Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya. IV.



MANIFESTASI KLINIS Keluhan yang diraskan pasien pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan .keluhan yang terbanyak: 1.



Demam Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang pana badan dapat mencapai 40-410 Celsius. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar ,tetapi kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbul demam influenza ini ,sehingga pasien merasa tidak pernah terbeba dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat terpengaruh oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkolosis masuk.



2.



Batuk/batuk berdarah Gejala ini bayak ditemukan.batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus.batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama.mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah minggumimggu atau berbulan-bulan peradangan bermula.sifat batuk dimulai dari batuk kering



(non-produktif)



kemudian



setelah



timbul



peradagan



menjadi



produktif(menghasilkal sputum). keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuuh darah yang pecah.kebanyakan batuk darah pada



tuberkulusis terjadi pada kavitas,tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus. 3.



Sesak bernafas Pada penyakit ringan (baru tumbuh)belum dirasakan sesak nafas.sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru dan takipneu.



4.



Nyeri dada Gejala ini agak jarang ditemukan.nyeri dada timbul bila infiltrasinya radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis .terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.



5.



Malaise dan kelelahan Penyakit tuberculosis bersifat radang menahun, gejala malaise sering ditemukan berupa anaoreksia tidak ada nafsu makan,badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, keringat malam, dll. Selain itu juga terjadi kselitan tidur pada malam hari (Price, 2005). Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi ilang timbul secara tidak teratur.



V.



KLASIFIKASI a. Pembagian secara patologis : • Tuberkulosis primer ( Child hood tuberculosis ). • Tuberkulosis post primer ( Adult tuberculosis ). b. Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu : • Tuberkulosis Paru BTA positif. • Tuberkulosis Paru BTA negativec. c. Pembagian secara aktifitas radiologis : • Tuberkulosis paru (Koch pulmonal) aktif. • Tuberkulosis non aktif . • Tuberkulosis quiesent (batuk aktif yang mulai sembuh d. Pembagian secara radiologis ( Luas lesi ) • Tuberculosis minimal, yaitu terdapatnya sebagian kecil infiltrat non kapitas padasatu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. • Moderateli advanced tuberculosis, yaitu, adanya kapitas dengan diameter tidaklebih dari 4 cm, jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru.Bila bayangannya kasar tidak lebih dari satu pertiga bagian satu paru. • For advanced tuberculosis, yaitu terdapatnya infiltrat dan kapitas yang melebihikeadaan pada moderateli advanced tuberculosis. e. Berdasarkan



aspek



kesehatan



masyarakat



ThorasicSociety memberikan klasifikasi baru:



pada



tahun



1974



American



• Kategori O, yaitu tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak tidak pernah, tes tuberculin negatif. • Kategori I, yaitu terpajan tuberculosis tetapi tidak tebukti adanya infeksi, disiniriwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif. • Kategori II, yaitu terinfeksi tuberculosis tapi tidak sakit. • Kategori III, yaitu terinfeksi tuberculosis dan sakit. f.



Berdasarkan terapi WHO membagi tuberculosis menjadi 4 kategori : • Kategori I : ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus barudengan batuk TB berat. • Kategori II : ditujukan terhadap kasus kamb uh dan kasus gagal dengan sputumBTA positf. • Kategori III : ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan kelainan paru yangtidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I. • Kategori IV : ditujukan terhadap TB kronik.



VI.



PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan



Rontgen



Thoraks



sangat



berguna



untuk



mengevaluasi



hasil



pengobatan dan ini tergantung pada tipe keterlibatan dan kerentanan bakteri tuberkel terhadap OAT, apakah sama baiknya dengan respon dari klien. Penyembuhan yang lengkap sering kali yang terjadi di beberapa area dan ini adalah observasi yang dapat terjadi pada penyembuhan yang lengkap. b. CT scan atau MRI memperlihatkan adanya gangguan meluasnya kerusakan paru. c. Radiologis TB Paru Milier



Pemeriksaan Laboratorium Diagnostic terbaik dari penyakit TB diperoleh dengan pemeriksaan mikrobiologi melalui isolasi bakteri. Bahan pemeriksaan untuk isolasi Mycobacterium Tuberculosis berupa : a. Sputum, diambil pada pagi hari / sputum yang baru keluar. b. Urine. Urine pertama di pagi hari c. Cairan kumbah lambung. Pemeriksaan ini digunakan jika klien tidak dapat mengeluarkan sputum. d. Bahan-bahan lain, misalnya pus. VII.



PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan keperawatan diantaranya dapat dilakukan dengan cara: a. Promotif 1. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC



2. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC, cara penularan, cara pencegahan, faktor resiko 3. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat. b. Preventif 1.



Vaksinasi BCG



2.



Menggunakan isoniazid (INH)



3.



Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.



4.



Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS, agar dapat diketahui secara dini.



2. Penatalaksanaan secara medik Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian : 1. Jangka pendek. Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3 bulan. * Streptomisin injeksi 750 mg. * Pas 10 mg. * Ethambutol 1000 mg. * Isoniazid 400 mg. 2. Jangka panjang Tata cara pengobatan : setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah perkembangan pengobatan ditemukan terapi. Terapi TB paru dapat dilakukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis : * INH. * Rifampicin. * Ethambutol. Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan. 3. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat : * Rifampicin. * Isoniazid (INH). * Ethambutol. * Pyridoxin (B6).