Anatomi Fisiologi Jantung [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN A. Skenario Seorang laki-laki berumur 25 tahun dating ke UGD dengan keluhan nyeri dada. Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk. Nyeri ini menyebar ke punggung dan dirasakan memburuk jika pasien menarik napas dalam dan membaik jika posisi bersandar ke depan. Pasien saat ini sedang terapi OAT dan baru berjalan 1 bulan, tetapi pasien tidak berobat teratu. Pasien tidak ada riwayat merokok, minum alcohol ataupun menggunakan obat terlarang. Pada pemeriksaan fisis dia terlihat sakit sedang dengan tekanan darah 120/85, nadi 105x permenit, respirasi 20 kali permenit, saturasi oksigen 98%. Sekarang ini dia tidak mengalami demam. Lehernya lemas dengan ada limfadenopati anterior. Pada auskultasi dada, dalam batas normal. Vena jugular tidak melebar. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal.



B. Kata Sulit 1. Terapi OAT : 2. Limfadenopati anterior :



C. Kata Kunci 1. Laki-laki 25 tahun 2. Datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada 3. Nyeri dirasakan dibelakang dinding dada dan terasa menusuk 4. Nyeri menyebar ke punggung 5. Dirasakan memburuk jika pasien menarik napas dalam dan membaik jika posisi bersandar ke depan 6. Saat ini sedang terapi OAT dan baru berjalan 1 bulan tapi pasien tidak berobat teratur 1



7. Tidak ada riwayat merokok, minum alcohol ataupun menggunakan obat terlarang 8. Pada pemeriksaan fisis terlihat sakit sedang 9. Tekanan darah 120/85 mmHg, nadi 105x permenit, respirasi 20x permenit dan saturasi oksigen 98% 10. Tidak demam 11. Leher lemas serta terdapat limfadenopati anterior 12. Pada auskultasi dalam batas normal 13. Vena jugular tidak melebar 14. Pemeriksaan jantung diperoleh takikardi dengan tiga komponen suara dengan intensitas tinggi 15. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas normal D. Pertanyaan 1.



Jelaskan anatomi, fisiologi dan histologi dari jantung !



2.



Bagaimana mekanisme nyeri dada?



3.



Mengapa nyeri dirasakan pada skenario memburuk saat inspirasi dalam dan membaik saat bersandar ke depan?



4.



Bagaimana hubungan terapi OAT dengan gejala yang ada pada skenario ?



5.



Bagaimana hubungan antara riwayat penyakit limfadenopati anterior dengan gejala yang timbul ?



6.



Jelaskan langkah-langkah diagnosis !



7.



Sebutkan dan jelaskan differential diagnosis dari skenario !



2



BAB II PEMBAHASAN A. Anatomi, Fisiologi dan Histologi dari Jantung 1. Anatomi Jantung Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. a. Anatomi luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri descendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleh arteri descendens posterior. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral dan pericardium parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh perikardium visceral lebih dikenal sebagai epicardium, yang meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Adanya perikardium ini menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada dengan terbentuknya ligamen. Perlekatan perikardium parietal dengan manubrium sternii disebut ligamen perikardiosternal superior dan perlekatan pada



processus



sifoideus



sebagai



ligamen



perikardiosternal



inferior.



Selanjutnya pada kolumna vertebral dan pada diafragma sebagai ligamen perikardiovertebral dan pada diafragma sebagai ligamen perikardiofrenikus. Pada orang normal jumlagh cairan perikardium adalah 10-20ml.



3



Gambar 1. Anatomi luar b. Anatomi dalam Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum, sebuah partisi yang mengandung myocardium yang dilapisi oleh endocardium. Tiap sisi dipisahkan oleh katup atrioventrikular menjadi atrium pada ruang yang atas dan ventrikel pada ruang yang bawah.



Gambar 2. Anatomi dalam



4



1) Katup jantung: Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup – katup jantung yaitu katup atrioventrikuler dan katup semiluner. Katup atrioventrikular tersusun oleh double folds endocardium yang diperkuat dengan sedikit jaringan fibrosa.  Katup atrioventrikular kanan (katup trikuspid) memliki 3 flaps/cusps/daun.  Katup atrioventrikular kiri (katup mitral) memiliki 2 flaps/cusps/daun. Aliran darah jantung adalah aliran searah, darah memasuki jantung melalui atrium dan keluar melewati ventrikel di bawahnya. Katup antara atrium dan ventrikel membuka dan menutup secara pasif tergantung pada perubahan tekanan dalam ruangan. Katup terbuka ketika tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. Selama ventrikel benkontaksi (sistol) tekanan pada ventrikel meningkat di atas atrium dan katup tertutup, untuk mencagah aliran backward. 2) Lapisan jantung Jantung tersusun dari 3 lapis jaringan: pericardium, myocardium, dan endocardium. a) Pericardium Tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas jaringan fibrosa dan bagian dalam dari double layer dari membran serosa. Fibrosa luar sacs bersambungan dengan tunica adventisiadari pembuluh darah besar di bawahnya. Lapisan luar dari membran serosa disebut parietal pericardium, membatasi fibrous sacs, inner layer, visceral pericardium (epicardium),



adherent



dengan



otot



jantung.



Membran



serosa



mengandung sel epitelial flattened. Mengsekresikan cairan serosa ke rongga antara lapisan viseral dan parietal, yang mana dapat menghasilkan pergesekan antara rongga ketika jantung berdenyut.



5



Gambar 3. Lapisan Perikardiuum b) Myocardium Otot jantung yang hanya ada di jantung. Bekerja tidak di bawah control seperti



otot. Tiap sel memiliki nuckleus dan cabang-cabang.



Ujung-ujung sel dan cabang-cabang berhubungan sangat dekat dengan ujung dan cabang dari adjacent cell. Myocardium lebih tebal pada bagian apex dan semakin tipis pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah beban kerja pada tiap bilik terhadap kontribusinnya dalam memompa darah. Myocardium paling tebal terdapat pada ventrikel kiri yang mempunyai beban kerja paling tinggi. c) Endocardium Bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat aliran darah mulus masuk ke dalam jantung. Mengandung epithelial sel datar, dan bersambungan dengan garis endhotelium pada pembuluh darah. 2. Fisiologi Jantung a. Sistem Konduksi Jantung 1) Sinoatrial Node (SA Node)/ Pacemaker: sekumpulan masa kecil dari sel khusus yang terbentang pada dinding atrium kanan dekat pembukaan vena 6



cava superior. Disebut pacemaker karena menginisiasi impuls menyebabkan kontraksi atrium. 2) Atrioventrikular Node (AV Node): terdapat pada dinding atrial septum dekat katup atriventrikular. Menkonduksi impuls yang tiba melalui atria dan yang berasal dari SA Node. Disini terdapat delay, sinyal elektrik butuh 0,1 sekon untuk melewati ventrikel, menyebabkan atria selesai berkontraksi sebelum ventrikel mulai berkontraksi. AV Node juga memiliki fungsi secondary pacemaker, mengambil alih fungsi SA Node bila terjadi masalah, namun menjadi lebih lambat daripada SA Node. 3) Atrioventrikular Bundle (AV Bundle atau Bundle of His): fiber khusus yang berasal dari AV Node. AV Bundle melintasi fibrous ring yang memisahkan atrium dan ventrikel, pada ujung atas sekat ventrikel, AV Bundle terbagi menjadi cabang bundle kanan dan kiri. Bersamaan dengan myocardium ventrikel, cabang-cabang membagi menjadi fiber halus yang disebut serat purkinje. AV bundle, cabang bundle, dan serat purkinje menghantarkan impuls elektrik dari AV node ke apex jantung dimana mulailah terjadi kontraksi ventrikel. b. Siklus jantung 1) Fase Pengisian 2) Fase Kontraksi Isovolumetrik 3) Fase Ejeksi 4) Fase Relaksasi Isovolumetrik



1) Fase pengisian a) Dimulai pada akhir diastol b) Tekanan pada atria lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel, katup mitral dan trikuspidal terbuka, katup aorta dan pulmonal tertutup c) Terjadi pengisian cepat, disusul oleh pengisian lambat (diastasis) pada Ventrikel. 7



d) Aktifitas nodus SA dimulai pada pengisian lambat yang disebarkan pada otot atrium. Gelombang P pada EKG 2) Fase Kontraksi Isovolumetrik a) Tekanan di ventrikel melebihi tekanan atria, katup mitral dan trikuspidal tertutup  suara jantung 1 (S1) b) Penekanan katup mitral dan trikuspidal secara tiba-tiba kearah atrium c) Volume



ventrikel



tidak



berubah



walaupun



tekanan



meningkat



(isovolumetrik) d) Depolarisasi ventrikel. Kompleks QRS pada EKG 3) Fase Ejeksi a) Dimulai pada saat tekanan ventrikel menyebabkan terbukanya katup aorta dan pulmonal b) Terdiri dari fase ejeksi cepat dan lambat c) Jumlah darah yang dipompa selama fase ini 70 ml (stroke volume) d) Akhir dari fase ini terjadi repolarisasi ventrikel. Gelombang T pada EKG 4) Fase Relaksasi Isovolumetik a) Tekanan ventrikel menurun dengan cepat, tekanan arteri besar meningkat sehingga katup aorta dan pulmonal menutup  suara jantung 2 (S2) b) Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel relaksasi (relaksasi isovolumetrik) c) Fase ini berakhir bila tekanan dalam ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium 3. Histologi Jantung Secara mikroskopik jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium. a. Endokardium Lapisan endokardium dari dalam keluar : 1. Lap. Endotel 2. Lap. Subendotel 8



3. Lap. Elastikomuskuler 4. Lap. Subendokardial Endokardium pada Atrium lebih tebal daripada endokardium pada ventrikel



Gambar 3. Lapisan endokardium pada atrium dan ventrikel



b. Miokardium 1) Bagian paling tebal dari dinding jantung 2) Atrium tipis, ventrikel tebal 3) Ventrikel kanan lebih tipis daripada ventrikel ki 4) Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : a) Fascia adheren b) Gap junction c. Epikardium Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari: 1) Jar. ikat fibroelastis 2) Mesotel 3) Epikard  perikardium Perikardium terbagi 2, yaitu: 1) Perikardium viseralis 2) Perikardium parietalis



9



B. Mekanisme nyeri dada Peradangan pada pericardium viceralis atau pericardium parietalis atau keduanya. Peradangan pada pericardium ini salah satunya disebabkan karena infeksi virus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi virus pada saluran pernapasan atas. Melalui aliran darah virus kemudian bias masuk ke pleura. Virus tersebut lalu menginfeksi pleura. Kemudian virus juga bermaksud menginvasi ke jantung. Lapisan terluar pada jantung adalah pericardium maka pericardium yang pertama kali terinfeksi oleh virus tersebut. Untuk mengalahkan virus yang datang, cairan serosa yang ada pada ruangan pericardial meningkat karena produksi interferon serta antibody lainnya. Peningkatan ini menyebabkan distribusi cairan pericardial tidak seimbang serta mengakibatkan lapisan pericardial khususnya parietalis dapat bergesekan dengan pleura. Gesekan antara pleura dan pericardium yang meradang itulah yang menyebabkan nyeri dada. Rasa nyeri di daerah dada dan perut dipengaruhi oleh saraf intercostales (Th1-12), N.sympathicus, N.parasympaticus. Rasa nyeri alat dalam, berhubungan dengan susunan saraf otonom. 1. Rasa nyeri jantung Rasa nyeri pada penyakit jantung biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral aferen. Badan sel berada di dalam ganglion akan posterior, serabut saraf akan mengikuti nervus cardiacus (symphaticus), ujung cabang-cabang para symphaticus dan nervus Vagus membentuk plexus cardiacus. 2. Rasa nyeri perut Rasa nyeri perut yang disebut rasa nyeri alat dalam biasanya dirasakan dan Th5 12. Badan sel saraf ini berada di dalam ganglion akar posterior dan bersatu dengan nervus splanchnicus. Pada rasa nyeri jantung atau perut, bila ganglion symphaticus diblok, jalanan transmisi tersebut akan terputus, sehingga menghilangkan rasa sakit.



10



Nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab. Lokasi nyeri dada tergantung derivate segmental saraf aferen. gambaran klinis nyeri dada yang berhubungan dengan jantung: a. Nyeri angina pectoris, yaitu suatu sindrom klinis terjadinya sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Rasa sakit tidak lebih 10 menit dan dengan istirahat rasa sakit menghilang. Letak rasa sakit biasanya di sternum atau sub sternum, kadang menjalar ke punggung, rahang, leher. Kadang rasa sakit seperti di epigastrium, gigi dan bahu. Rasa sakit seperti ditekan benda berat, seperti dijepit, atau perasaan tak enak. Angina pectoris ada 3 macam, yaitu (a) Angina pectoris stabil, timbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas tertentu dan menghilang bila istirahat; (b) Angina pectoris tidak stabil, angina pectoris yang dating pertama kali, angina pectoris makin lama makin berat, pre infarction angina; (c) Prizmental angina, yaitu rasa nyeri dada justru pada saat istirahat disertai ST elevasi pada pemeriksaan EKG. b. Nyeri infark miokard akut (IMA), adalah nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Rasa nyeri pada IMA terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor saraf. Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion simpatis, radiks posterior menuju medula spinalis Th15. Di sini impuls aferen simpatis bertemu dengan impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan dasar terjadinya cardiac referred pain. Impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan menuju kortex serebri sehingga terdapat sensasi rasa sakit. Keluhan nyeri dada akibat IMA adalah sebagai berikut : lokasi nyeri dada bisa substernal, prekordial, epigastriurn. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri, leher dan rahang. Lamanya nyeri dada lebih dari 30 menit. Kualitas nyeri dada berupa seperti ditekan, diremas, atau terasa berat. Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitras sublingual. Dapat disertai palpitasi, sesak 11



nafas, banyak keringat dan pucat. Meskipun pada umumnya nyeri dada IMA merupakan nyeri dada yang berat, tetapi pada Framingham Study dijumpai 25% penderita IMA tanpa keluhan nyeri dada (silent myocardial infarction) yaitu terutama pada penderita diabetes melitus. c. Nyeri karena perikarditis dirasakan restrosternal juga, tetapi biasanya bertambah sewaktu berbaring terlentang dan membaik kalau duduk tegak atau sedikit membungkuk. Pada waktu bernafas dalam, nyerinya bertambah. Perasaan tak enak di dada yang disertai perasaan seperti letih, nafas pendek, jantung berdebar-debar, dan takikardi; perasaan tidak tenang dapat disajikan oleh pasien dengan prolaps katup mitral. Jenis-jenis nyeri dada: 1. Diseksi aorta : Di dada bagian tengah, sering berpindah ke punggung dengan cepat, sangat berat, onset mendadak 2. Perikarditis : Nyeri tajam di dada bagian tengah (central sharp pain) berhubungan dengan respirasi dan posisi tubuh 3. Nyeri gastroesofagus : Nyeri rasa terbakar di dada bagian tengah. Bisa berhubungan dengan makanan. Penyebab ; Refluks esofagus, dyspepsia 4. Kolesitis : Nyeri perut di kuadran kanan atas yang khas disertai demam 5. Iskemia Miokard : Nyeri klasik di dada sentral, menjalar ke lengan kiri. Bisa menjalar ke leher, epigastrium, atau sisi kanan tubuh. Penyebab : Angina, Infark Miokard. 6. Nyeri Pleuritik : Nyeri tajam hanya di sisi kiri atau kanan ditimbulkan oleh pernapasan. Bisa berhubungan dengan posisi tubuh. Penyebab: Pneumonia, Emboli Paru.



C. Nyeri dirasakan sakit saat inspirasi dalam dan membaik saat bersandar ke depan Rasa nyeri pada penyakit jantung biasanya dirasakan dari Th 1 – 4 yang dinamakan serabut sensorik aatau visceral aferen. Badan sel berada di dalam 12



ganglion posterior, serabut saraf akan mengikuti nervus cardiaticus (Sympatucus ), ujung cabang-cabang parasympatucus dan nervus vagus membentuk plexus cardiacus. Sensasi nyeri yang berasal dari toraks akan menjalar melalui dua jaras menuju sistem saraf pusat, yaitu: Pertama jaras parietal. Sensasi parietal yang dijalarkan langsung ke dalam saraf spinal setempat berasal dari peritoneum parietalis, pleura, atau pericardium. Dan sensasi ini biasanya dilokalisasikan tepat diatas daerah yang menimbulkan nyeri. Karena pada kasus nyeri dada yang dirasakan menjalar ke punggung maka penjalarannya melalui jaras yang kedua yaitu jaras visceral bukan jaras parietal. Sensasi visceral dijalarkan melalui serabut-serabut sensorik otonom (simpatis dan parasimpatis) dan sensasi nyeri akan dialihkan kedaerah permukaan tubuh. Bila nyeri yang dijalarkan melaui jaras viceral ini dialihkan kepermukaan tubuh, biasanya nyeri itu akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom dari mana organ yang rusak itu berasal pada waktu embrio. Seperti pada kasus ini organ yang rusak adalah jantung maka pada jaras viceral akan dilokalisasikan pada daerah leher, bahu,retrosternal dan lengan bawah, karena daerah-daerah dermatom pada bagian ini berasal dari satu sel dermatom yang sama dengan jantung pada waktu embrio. Sehingga saraf simpatis pada jaras viceral akan menghantarkan nyeri kedaerahdaerah tersebut. Rasa nyeri yang berasal dari jantung di alihkan kebagian leher dengan melewati bahu, lalu melalui otot pectoralis turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal dada. Ini semua adalah daerah permukaan tubuh yang mengirimkan serabut saraf sensorik nya ke segmen C3 sampai T5 medulla spinalis, sehingga nyeri yang di rasakan lebih terasa pada daerah punggung. Memburuk ketika inspirasi dan membaik ketika bersandar ke depan merupakan tanda khas dari nyeri perikard yang bersifat nyeri pleuritik sebagai akibat radang pleural, misalnya tajam dan bertambah pada waktu inspirasi, batuk dan perubahan posisi tubuh. Hal ini dapat di lihat dengan di berikannya tekanan keras pada diafragma stetoskop yang di letakkan pada dinding dada pada batas 13



sternum bagian bawah kiri. Bising gesek ini paling sering terdengar selama inspirasi dengan pasien posisi duduk, tetapi bising gesek pleural yang bebas mungkin terdengar selama inspirasi dengan pasien bersandar atau condong ke depan. Jadi, dapat disimpulkan bahwa nyeri dada memburuk pada saat inspirasi karena saat inspirasi paru-paru mengembang sehingga terjadi gesekan antara paruparu dan jantung, sedangkan saat bersandar ke depan terdapat ruang yang cukup lebar antara paru-paru dan jantung, sehingga bisa meminimalkan atau bahkan menghilangkan gesekan yang terjadi antara pericard dan pleura. Hal inilah yang menyebabkan nyeri nya berkurang.



D. Hubungan OAT dengan gejala yang ada pada skenario



E. Hubungan antara riwayat penyakit limfadenopati anterior dengan gejala yang timbul Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibagian atau di bersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekian kita. Partikel infeksi ini dapat mental dalam udara bebas selama 1-2jam, tergantung ada tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, Ia akan menempel pada saluran atau jaringan paru partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel 5, 2 cm atau > 3 cm), adanya denyutan menunjukkan CHF.



Palpasi Vocal fremitus untuk menilai getaran suara pada dinding dada. Denyut apex (normal : ICS V Mid Clavicula Line. Sinistra selebar 1 cm), denyut apex meningkat pada Insuffisiensi aorta/mitral, sedikit meningkat pada hipertensi dan aorta stenosis, bila denyut apex didapatkan pada linea sternalis sinistra menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan. a. lCS II LSS adalah thrill akibat bising pulmonal stenosis b. lCS IV LSS adalah thrill akibat bising ventrikel septum defect c. lCS II LSD adalah thrill akibat bising aorta stenosis d. Apex pada fase diastole menunjukksn Mitral stenosis, sedangkan pada fase sistole menunjukkan Mitral Insuffisiensi Denyut arteri di lokasi : a. Clavicula dan/ atau lCS II LSD menunjukkan Aneurisma aorta b. lCS II LSS menunjukkan Patent ductus arteriosus, Aneurisma arteri pulmonalis, aneurisms aorta descending. 19



Denyut dan Tekanan Arteri Denyut nadi dipalpasi untuk mendapatkan informasi berikut: Frekuensi, keteraturan, amplitude, kualitas denyut. perubahan frekuensi atau keteraturan denyut arteri merupakan pertanda adanya aritmia jantung. irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitudo denyut nadi. Bila jarak antara dua implus jantung tidak teratur waktu pengisian dan volume sekuncup, pada setiap denyut jantung menjadi berbeda. Misalnya, pemendekan darak antara dua denyut jantung mengurangi waktu pengisisan dan volume akibat nya, amplitudo denyut arteri perifer tersebut berkurang. Tekanan dan Denyut Vena Tekanan vena jugularis dan pulsasinya mencerminkan fungsi jantung bagian kanan vena jugularis interna diperiksa untuk mengetahui tekanan vena sentral dan untuk analisis pulsasi. pemerkiraan besarnya tekanan vena sental maka vena jugularis interna diperiksa pada waktu tubuh bagian atas ditinggikan sekitar 13 sampai 30 derajat. biasanya titik tertinggi denyut vena tidak melebihi 3 cm di atas sudut sternum atau sudut Louis (yaitu sudut yang dibentuk oleh pertemuan antara manubrium sterni dan corpus sterni). peningkatan tekanan vena yang abnormal, seperti pada kegagalan sisi kanan jantung, dapat diperiksakan denganmengukur jarak vertikel antara denyut vena jugularis dan sudut sternum. pada peningkatan tekanan yang ekstrim, biasanya sampai melampaui 25 cm air (H2O ), vena jugularis tetep terisi hingga sudut rahang pada posisi tubuh yang ditinggikan 90 derajat. Dalam keadaan normal tekanan vena naik turun sesuai dengan pernapasan. Inspirasiakan menyebabkan tekanan vena menurun karena berkurangnya tekanan intratoraks (yang dikenal sebagai tanda kussamaul) menunjukan gangguan aliran balik vena ke jantung kanan, seperti pada gagal jantung kanan yang berat.



20



Perkusi Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru (normal resonan/sonor).



Auskultasi pada beberapa tempat yang benar yaitu: 1. Perhatian pertama pada suara dasar jantung, baru perhatikan adanya suara tambahan. 2. Di daerah apeks / iktus kordis untuk mendengar bunyi jantung berasal dari katup mitral. Di daerah sela Iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal. Di daerah sela Iga II kanan untuk mendengar bunyi jantung berasal dari aorta. Di daerah sela Iga IV dan V di tepi kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari trikuspidal. 3. Perhatiakn irama dan frekuensi suara jantung. 4. Mendapat intensitas suara jantung. 5. Perhatikan adanya suara-suara tambahan atau suara yang pecah. 6. Daerah penjalaran bising dan tentukan titik maksimumnya.



3. Pemeriksaan Penunjang a. Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. b. Foto rontgen dada



21



Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. 4. Pemeriksaan laboratorium a) Darah lengkap haemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit b) Arterial Blood Gasses : pH, PaCO2 , PaO2 , HC03, 02 Saturasi, Base Excess c) Liver Function Test



SGOT, SOPT, bilirubin, urobilin



d) Renal Function Test



BUN/ureum, kreatinin, uric acid



e) Fraksi Lemak



Kholesterol (total, low density lipoprotein, high density



lipoprotein),trigliserida f) Kimia darah : kadar gula darah g) Cardiac isoenzym : CK-MB, SGOT, LDH, CPK h) Elektrolit : Kalium, Natrium, Calcium, Clorida, Phospor i) Urine analisis



Reduksi, Sedimentasi



j) FaaI Hemostasis : PPT dan APTT pada kiien pasca terapi Streptokinase k) Serum katekolamin l) Kultur darah



G. Differential diagnosis dari skenario



22