Anatomi Fisiologi Organ Hati Dan Penyakit Hepatitis [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

A. Anatomi Fisiologi Organ Hati



Hepar (hati) merupakan klenjar besar ditubuh, dengan berat 1,5 kg atau lebih. Hati menampung semua bahan yang diserap dari usus, kecuali lemak, melalui vena porta. Selain bahan yang dicerna, darah portal juga membawa berbagai bahan toksik kedalam hati untuk kemudian didetoksikasi atau dieksresikan oleh hati. Empedu yang dihasilkan hati, mengalir keluar melalui sistem saluran ke kandung empedu. Bila diperlukan, empedu dari kandung empedu dikeluarkan keduodenum berupa garam empedu. Sel-sel parenkim hati mendapat darah dari cabang-cabang arteri hepatika. Vena porta dan arteri hepatika masuk dan saluran empedu keluar dari hati mellaui porta hepatis. Hati diliputi simpai jaringan ikat fibrosa (Glisson), dan dari sini membentuk septa jaringan ikatb tipis yang masuk kedalam hati diporta hepatis dan membagi-bagi hati kedalam lobus dan lobulus. Sel-sel parenkim hati (hepatosit) tersusun berupa lempengan saling berhubungan dan bercabang, membentuk anyaman tiga dimensi. Diantara lempenglempeng ada sinusoid darah (mirip kalpiler darah). Penampang hati tampak berlobuli



segienam. Disudut-sudut lobuli terlihat lebih banyak jaringan ikat yang mengandung cabang-cabang vena porta, cabang arteri hepatika, dan duktus biliari (saluran empedu). Daerah ini disebut daerah portal (kanal portal) Didalam hati terdapat beberapa macam lobulus : lobulus klasik (lobulus hati), lobulus portal, dan asinus hati (unit fungsional). Lobulus klasik dibatasi oleh daerah portal (biasanya hanya tampak tiga dari enam sudutnya) dan pusatnya terdapat lubang, yaitu vena sentralis, yang menampung dara dari sinusoid. Jadi darah mengalir dari daerah portal (cabang vena porta dan cabang arteri hepatika) kedalam sinusoid, lalu kevena sentralis. Sebaliknya, empedu yang disekresikan sel-sel hati, mengalir melalui kanalikuli biliaris ke duktus biliaris didaerah portal. Lobulus portal mempunya daerah portal sebagai pusatnya dan bersudutkan tiga vena sentralis. Jadi lobulus ini terdiri atas jaringan yang menyalurkan empedu ke dalam duktus biliaris di daerah portal. Asinus hati (unit fungsional), seperti halnya lobulus portal, tidak jelas batas-batasnya. Sudah dijelaskan bahwa tidak semua sudut dari lobulus klasik ada daerah portalnya. Daerah yang tidka memiliki daerah portal ini tetap mendapat darah dari asinus hati. Kedua sudut belah ketupatnya adalah vena sentralis. Hati penting untuk hidup karena letaknya yang unik, yaitu antara dua vena, hati mudah rusak oleh bahan-bahan toksik yang diserap. Fungsi hati bermacam-macam, antara lain : a. Hati mempertahankan kadar gula darah. Gula darah disimpan dalam sel hati sebagai glikogen b. Metabolisme lipid. Lipid diangkut dalam darah sebagai lipoprotein, dan protein pengangkut dibentuk dalam hati c. Hati juga menyimpan vitamin A dan B dan heparin d. Hati menghasilkan fibrinogen dan albumin plasma e. Hati mensintesis kolestrol f. Mendetoksikasi bahan-bahan toksik dalam darah g. Memfagositosis benda-benda asing atau partikel oleh fagosit pada sinusoid (sel Kupffer) h. Hemopoiesis pada fetus dan bayi baru lahir B. Landasan Teoritis Penyakit Hepatitis



1. Definisi Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksi terhadap oba-obatan serta bahanbahan kimia. (Sujono, 1999) Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001) 2. Etiologi a. Virus



Metode



Type A Fekal-oral



Type B Type C Parentera Parenteral,



Type D Parenteral



Type E Fekal-



transmisi



melalui



l,



janrang



perinatal,



oral



orang lain



seksual,



seksual,



memerlukan



perinatal



orang



koinfeksi



keorang,



dengan type



perinatal Menyebarlua



B Peningkatan



Sama



dan



s, dapat



insiden



dengan



asimtomatik



berkembang



kronis dan



D



Keparahan Tak ikterik



parah



sampai kronis gagal hepar Sumber



Darah,



Darah,



Terutama



virus



feces, saliva



saliva,



melalui darah



semen,



akut Melalui darah Darah, feces, saliva



sekresi vaginan b. Alkohol Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya alkohol sirosis c. Obat-obatan Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut. 3. Tanda dan gejala



a. Masa tunas Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus non A dan non B : 15-150 hari ( rata-rata 50 hari) b. Fase pre ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39c berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pda virus hepatitis B. c. Fase ikterik Urin berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan sehu badan disertai bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu 1, kemudian menetap dan baru berkurang setetlah 10-14b hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan lekas capek dirasakan selama 1-2 minggu. d. Fase penyembuhan Dimulai saat hilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urin tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capek 4. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik Laboratorium a. Pemeriksaan pigmen -



Urobilirubin direk



-



Bilirubin serum total



-



Bilirubin urin



-



Urobilinogen urin



-



Urobilinogen feses



b. Pemeriksaan protein



-



Protein total serum



-



Albumin serum



-



Globulin serum



-



HbsAG



c. Waktu protombin -



Respon waktu protombin terhadap vitamin K



d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase -



AST atau SGOT



-



ALT atau SGPT



-



LDH



-



Amonia serum



Radiologi -



Foto rontgen abdomen



-



Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif



-



Kolestogram dan kalangiogram



-



Arteroigrafi pembuluh darah seliak



Pemeriksaan tambahan -



Laparaskopi



-



Biopsi hati



5. Penatalaksanaan medis dan keperawatan a. Medis 1) Pencegahan a) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah. b) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular. 2) Obat-obatan terpilih



a) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan. b) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral. c) Lactose 3 x (30-50) ml peroral. d) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena. e) Roboransia. f) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia) g) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air. h) Infus glukosa 10% 2 lt / hr. 3) Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. 4) Jika penderita tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup 5) Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam. b. Keperawatan 1) Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal. 2) Nutrisi yang adekuat 3) Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori. 4) Pengendalian dan pencegahan 6. Komplikasi Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang diisebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksi merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik. 7. Patofisologi dan Web of cause



Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus



Web of cause



DAPUS



Tambayong, Jan. 2001. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Keperawatan ; Editor Monica Ester Hal. 67-68. Jakarta : EGC