AsKep Abses Otak [PDF]

Citation preview

KEPERAWATAN ANAK MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK DENGAN “ABSES OTAK”



Disusun Oleh :



Astri Ilafi Millenia



(1811001)



Elisa Oktaviana Firdausi



(1811006)



Fatma Susanti



(1811008)



Shinta Maudi Herista



(1811013)



Silvy Sinta Saphira



(1811016)



PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS STIKES PATRIA HUSADA BLITAR 2020/2021



KATA PENGANTAR



Segala Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ANAK DENGAN “ABSES OTAK” yang diajukan untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak. Makalah ini berisi tentang definisi, etiologi, patofisiologi, pathway, klasifikasi, manifestasi klinis, komplikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan dapat mengatahui kasus semu dari pasien anak dengan Abses Otak. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai usaha kita.



Blitar, 03 November 2020



Penulis



2



DAFTAR ISI COVER KATA PENGANTAR ....................................................................................................... i DAFTAR ISI ................................................................................................................... ii BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ................................................................................................. 1 1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................... 2 1.3 Tujuan ............................................................................................................. 2 BAB 2 TINJAUAN TEORI 2.1 Definisi ............................................................................................................ 3 2.2 Etiologi ............................................................................................................ 3 2.3 Patofisiologi ..................................................................................................... 4 2.4 Pathway .......................................................................................................... 6 2.5 Klasifikasi ......................................................................................................... 7 2.6 Manifestasi Klinis ............................................................................................ 7 2.7 Komplikasi ...................................................................................................... 8 2.8 Pemeriksaan Penunjang .................................................................................. 8 2.9 Penatalaksanaan ............................................................................................. 9 2.10 Konsep Asuhan Keperawatan ...................................................................... 10 BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS SEMU 3.1 Kasus ............................................................................................................19 3.2 Pengkajian ....................................................................................................19 3.3 Analisa data ..................................................................................................23 3.4 Diagnosa .......................................................................................................23 3.5 Intervensi .....................................................................................................24 BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan ...................................................................................................26 4.2 Saran ............................................................................................................26 DAFTAR PUSTAKA



3



BAB I PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia  juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter



atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada



penyaki jantung bawaan sianotik adanya shunt  kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo- emboli. Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Walaupun teknik neuroimaging telah berkembang dengan pesat, abses otak sering sulit untuk didiagnosa, dan terkadang membutuhkan intervensi bedah. Sumber utama infeksi sangat sulit untuk diketahui, apalagi mikroorganisme yang mungkin menjadi etiologi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi buruk.



1



1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi Abses Otak? 2. Apa etiologi Abses Otak? 3. Bagaimana patofisiologi Abses Otak? 4. Bagaimana pathway Abses Otak? 5. Apa klasifikasi Abses Otak? 6. Bagaimana manifestasi klinis Abses Otak? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang Abses Otak? 8. Bagaimana penatalaksanaan Abses Otak? 9.



Bagaimana konsep asuhan keperawatan Abses Otak?



10. Bagaimana contoh kasus semua Abses Otak?



1.3 Tujuan 1. Agar dapat mengerti pengertian dan klasifikasi dari Abses Otak. 2. Agar dapat mengetahui etiologi dan patofisiologi beserta pohon masalah dari Abses Otak. 3. Agar dapat mengetahui tanda gejala, komplikasi, dan bagaimana cara pemeriksaannya, serta bagaimana sistem pengobatan yang dapat dilakukan kepada penderita Abses Otak. 4. Agar dapat mengetahui konsep pemberian asuhan keperawatan, serta contoh kasus semu kepada penderita Abses Otak mulai dari pengkajian, diagnosa, dan intervensi.



2



BAB II TINJAUAN TEORI



2.1 Definisi Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.berdasarkan lokasinya 80% abses terdapat pada cerebrum dan 50% pada cerebelum dan 5-20% terjadi lebih dari satu tempat (Esther). Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.



2.2 Etiologi 1. Bakteri Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. 2. Jamur Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. 3. Parasit Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. 4. Komplikasi dari infeksi lain Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti: paru-paru (bronkiektaksis, abses paru, empisema), jantung (endokarditis), organ pelvis, gigi dan kulit.



3



2.3 Patofisiologi Mikroorganisme masuk dalam tubuh melalui : 1. Implantasi langsung akibat trauma, tindakan operasi, pungsi lumbal. Penyebaran infeksi kronik pada telinga, sinus, mastoid, dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. 2. Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti abses paru, bronchiactasis, empyema, pada endokarditis dan perikarditis. 3. Komplikasi dari meningitis purulenta. Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. Abses Otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses Otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia.



Polisitemia



ini



memudahkan



terjadinya



trombo-emboli.



Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga Abses Otak adalah soliter, hanya sepertiga Abses Otak adalah multipel. Pada tahap awal Abses Otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik



4



perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mulamula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi Abses Otak dalam 4 stadium yaitu : a. Stadium Serebritis Dini b. Stadium Serebritis Lanjut c. Stadium Pembentukan Kapsul Dini d. Stadium Pembentukan Kapsul Lanjut Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.



5



2.4 Pathway



2.5 Klasifikasi Klasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah : 1. Infeksi virus yang bersifat endemik a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO. b. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.



6



2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis, dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. 3. Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pascavaksinia, pasca-mononukleosis infeksius, dan jenis-jenis lain yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. (Robin cit. Hassan, 1997).



2.6 Manifestasi Klinis Gejala lokal yang terlihat pada abses otak : 1. Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan, gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang. 2. Temporalis tidak mampu meyebut objek, tidak mampu membaca, menulis atau mengerti kata-kata, hemianopia. 3. Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik, kejang fokal, hemianopia homonim, disfasia,akalkulia, agrafia. 4. Serebelum sakit kepala suboksipital, leher kaku, gangguan koordinasi, nistagmus, tremor intensional.



2.7 Komplikasi Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah : 1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid 2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus 3. Edema otak 4. Herniasi oleh massa Abses otak 5. Retardasi mental 6. Epilepsy 7. Kelainan neurologik fokal yang lebih berat



7



2.8 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak, yaitu : 1. X-ray tengkorak, sinus, mastoid, paru-paru: terdapat proses suppurative. 2. CT scan : Adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. 3. MRI : Sama halnya dengan CT scan yaitu adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. 4. Biopsi otak : Mengetahui jenis kuman patogen. 5. Lumbal Pungsi : Meningkatnya sel darah putih, glukosa normal, protein meningkat



(kontraindikasi



pada



kemungkinan



terjadi



herniasi



karena



peningkatan TIK).



2.9 Penatalaksanaan Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak, yaitu : 1. Penatalaksaan Umum a. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein. b. Terapi peningktan TIK. c. Support fungsi tanda vital. d. fisioterapi 2. Pembedahan 3. Pengobatan a. Antibiotik: Penicillin G, Chlorampenicol, Nafcillin, Matronidazole. b. Glococorticosteroid : Dexamethasone. c. Anticonvulsants : Oilantin.



8



2.10 Konsep Asuhan Keperawatan A. Pengkajian 1. Identitas klien dan psikososial a. Usia b. Jenis kelamin c. Pendidikan d. Alamat e. Pekerjaan f. Agama g. Suku bangsa h. Reran keluarga i. Penampilan sebelum sakit j. Mekanisme koping k. Tempat tinggal yang kumuh 2. Keluhan Utama Nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. 3. Riwayat Penyakit Sekarang Demam, anoreksi dan malaise, peningkatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik vokal. 4. Riwayat Penyakit Dahulu Pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis) atau infeksi



paru-paru



(bronkiektaksis,abses



paru,empiema),



jantung



(endokarditis), organ pelvis, gigi dan kulit. 5. Pemeriksaan Fisik a. Tingkat kesadaran b. Nyeri kepala c. Nystagmus d. Ptosis e. Gangguan pendengaran dan penglihatan f. Peningkatan sushu tubuh g. Paralisis/kelemahan otot h. Perubahan pola napas i. Kejang



9



j. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial k. Kaku kuduk l. Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif 6. Pola Fungsi Kesehatan a. Aktivitas/istirahat Gejala : malaise Tanda : ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter. b. Sirkulasi Gejala : adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis Tanda : TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). c. Eliminasi Tanda : adanya inkontensia dan/atau retensi d. Nutrisi Gejala : kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut). Tanda : anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering. e. Higiene Tanda : ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f. Neurosensori Gejala : sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatan Tanda : penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal g. Nyeri /kenyamanan Gejala : Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung kaku. Tanda : tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh. h. Pernapasan Gejala : adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda : peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah



10



i. Keamanan Gejala : adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala. Tanda : suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese.Gangguan sensasi.



B. Diagnosa Keperawatan Menurut (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017). 1. Pola nafas tidak efektif b.d gangguan neurologis d.d dispnea, penggunaan otot bantu pernapasan, pola nafas abnormal 2. Hipertermi b.d proses infeksi d.d suhu tubuh diatas normal 3. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis d.d pasien mengeluh nyeri, pasien tampak meringis, dan bersikap protektif 4. Resiko deficit Nutrisi d.d ketidakmampuan menelan 5. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan sensori persepsi d.d megeluh sulit menggerakkan ekskremitas, kekuatan otot menurun, ROM menurun



C. Intervensi Menurut (Tim Pokja SLKI DPP PPNI, 2019) dan (Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018). D



SLKI



x 1.



Setelah dilakukan tindakan 3x24 jam



Pemantauan Respirasi



diharapkan



Observasi



pola



Intervensi



nafas



membaik



dengan criteria hasil :



a. Monitor frekuensi, irama, kedalaman



1. Dispnea menurun 2. Penggunaan



dan upaya napas



otot



bantu



napas



menurun 3. Permanjangan



b. Monitor pola napas c. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru



fase



menurun 4. Frekuensi nafas membaik



ekspirasi



d. Auskultasi bunyi nafas e. Monitor saturasi oksigen Terapeutik a. Atur interval pemantauan respirasi



11



sesuai kondisi pasien b. Dokumentasi hasil pemantauan Edukasi a. Jelaskan



tujuan



dan



prosedur



pemantauan b. Informasikan hasil pemantauan, jika 2.



Setelah dilakukan tindakan 3x24 jam



perlu Manajemen Hipertemia



diharapkan



Observasi



termoregulasi



membaik



dengan criteria hasil :



a. Identifikasi penyebab hipertermia



1. Suhu tubuh membaik



b. Monitor suhu tubuh



2. Suhu kulit membaik



c. Monitor kadar elektrolit



3. Menggigil menurun



d. Monitor



4. Kulit memerah menurun



komplikasi



akibat



hipertermia Terapeutik a. Sediakan lingkungan yang dingin b. Longgarkan atau lepaskan pakaian c. Basahi dan kipasi permukaan tubuh d. Hindari pemberian antipiretik atau aspirin e. Berikan oksigen, jika perlu Edukasi a. Anjurkan tirah baring Kolaborasi a. Kolaborasi pemberian cairan dan



3.



Setelah dilakukan tindakan 3x24 jam



elektrolit intravena, jika perlu Manajemen Nyeri



diharapkan tingkat nyeri menurun



Observasi



dengan criteria hasil :



a. Identifikasi



lokasi,karakteristik,,



1. Keluhan myeri menurun



durasi, frekuensi, kualitas, intensitas



2. Meringis menurun



nyeri



3. Sikap protekstif menurun



b. Identifikasi skala nyeri



4. Gelisah menurun



c. Identifikasi respon nyeri non verbal d. Identifikasi factor yang memperberat



12



dan memperingan nyeri e. Identifikasi pengaruh nyeri terhadap kualitas hidup f. Monitor efek samping penggunaan analgesic Terapeutik a. Berikan



tehnik



non



farmakologis



untukmengurangi nyeri b. Control



lingkungan



yang



memperberat rasa nyeri c. Fasilitasi istirahat dan tidur d. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri



dalam



pemilihan



strategi



meredakan nyeri Edukasi a. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri b. Jelaskan strategi meredakan nyeri c. Anjurkan



monitor



nyeri



secara



mandiri d. Ajarkan



tehnik



nonfarmakologis



untuk mengurangi rasa nyeri Kolaborasi a. Kolaborasi pemberian analgesic, jika 4.



Setelah dilakukan tindakan 3x24 jam



perlu Manajemen Nutrisi



diharapkan status nutrisi membaik



Observasi



dengan criteria hasil :



a. Identifikasi status nutrisi



1. Kekuatan



otot



pengunyah



meningkat 2. Kekuatan otot menelan meningkat 3. BB membaik 4. Membrane mukosa membaik



b. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient c. Identifikasi



perlunya



penggunaan



selang nasogastrik d. Monitor asupan makan



13



e. Monitor hasil pemerikasaan lab Terapeutik a. Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai b. Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi c. Berikan sumplemen makan jika perlu d. Hentikan pemberian makan melalui selang nasogastrik jika asupan oral dapat di toleransi Edukasi a. Anjurkan posisi duduk, jika mampu b. Ajarkan diet yang diprogramkan Kolaborasi a. Kolaborasi



pemberian



mediasi



sebelum makan b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis 5.



Setelah dilakukan tindakan 3x24 jam



nutrient yang dibutuhkan jika perlu Dukungan Mobilisasi



mobilitas



Observasi



fisik



meningkat



dengan



criteria hasil: 1. Pergerakan ekskremitas meningkat 2. Kekuatan meningkat 3. ROM meningkat 4. Kelemahan fisik menurun



a. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya b. Identifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan c. Monitorfrekuensi tekanan



jantung



dan



darah



sebelummemulai



konidi



umum



mobilisasi d. Monitor



selama



melakukan mobilisasi Terapeutik a. Fasilitasi aktivitas mobilisasi dengan alat bantu



14



b. Fasilitasi melakukan pergerakan jika perlu c. Libatkan keluarga untuk membantu pasien



dalammeningkatkan



pergerakan Edukasi a. Jelaskan



tujuan



dan



prosedur



mobilisasi b. Anjurkan melakukan mobilisasi dini c. Ajarkan mobilisasi sederhana yang harus dilakukan



15



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS SEMU



3.1 Kasus An. A umur 7 tahun dibawa ke RS Wava Husada Kesamben oleh keluarganya dengan dengan keluhan sakit kepala dan panas 10 hari, kejang dan penurunan kesadaran serta tungkai dan lengan kanan sulit untuk digerakkan. 2 hari sebelum perawatan keadaan anak semakin melemah. Setelah dilakukan anamnesa di dapatkan hasil Tanda-tanda vital : Tekanan darah : 90/80 mmHg, Suhu : 38,5C, Nadi : 110x/menit, RR : 26x/menit. Hasil pemeriksaan CT-Scan : terdapat lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran.



3.2 Pengkajian A. Identitas Pasien Nama



: An. A



Jenis Kelamin



: Laki-Laki



Umur



: 7 tahun



Agama



: Kristen



Pekerjaan



: Pelajar



Status Perkawinan



: Belum kawin



Alamat



: Kesamben Rt 25 Rw 04 Blitar



No Rex



: 2345xxx



Tgl Masuk



: 28 Oktober 2020



Diagnosa Medis



: Abses Otak



Nama Penanggung Jawab Nama



: Tn W



Umur



: 30 tahun



Hubungan dengan pasien



: Ayah



Pekerjaan



: Wiraswasta



Alamat



: Kesamben Rt 25 Rw 04 Blitar



16



B. Riwayat Kesehatan 1. Keluhan Utama Ibu pasien mengatakan pasien sakit kepala dan panas sudah 10 hari, kejang dan penurunan kesadaran serta tungkai dan lengan kanan sulit untuk digerakkan, lemah, mual dan muntah serta nafsu makan menurun. 2. Riwayat Kesehatan Dahulu Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit yang sama seperti ini 3. Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit tersebut C. Pemeriksaan Fisik



Mata



:



Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera  ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3



Telinga



:



Hidung



:



Mulut



:



mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+ Bentuk normal, simetris, serumen -/Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang. Bila meringis mulut miring ke kanan, lidah deviasi ke kiri. Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar



Leher



Dada



:



:



tiroid, tidak ada deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, kaku kuduk (-), Meningeal sign (-) Pulmo :   I  =  Normochest, dinding dada simetris P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding dada simetris P = Sonor di kedua lapang paru A    =                       Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Cor    :      I = Tidak tampak ictus cordis P = Iktus cordis tidak teraba



17



P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra A    =                       BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/I = Supel P = Dinding perut supel, turgor kulit baik Abdomen



:



Hepar  Lien tidah teraba membesar, tidak ada nyeri tekan P = Timpani A = Bising usus (+) normal Edema (-), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary



Ekstremitas



:



refill