Askep Alzheimer [PDF]

Citation preview

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER



OLEH: SGD 5 NI LUH PUTU SHINTA DEVI (0802105010) I MADE ARYA KAMASUTA (0802105014) NI WAYAN BUDI ARTHINI (0802105023) LUH PUTU JUNIARI LISTUAYU (0802105024) WAYAN WIRA ADNYANA (0802105037) NI NYM. PRADNYA PARAMITHA D. (0802105038) NI PUTU ARYSTA K.D. (0802105039) I.A. EKA JAYANTHI (0802105048) I GST. AYU SIKHA PERMATA A.S. (0802105049) NI PUTU WINDA IRMALIA DEWI (0802105062)



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2009



A. KONSEP DASAR PENYAKIT I. DEFINISI Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas. Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Keperawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003). II. EPIDEMIOLOGI Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. III. PENYEBAB Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa



penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dar degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika. Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal logarm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa



ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. 2. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemuka adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. manifestasi klinik yang sama b. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. Timbulnya gejala mioklonus e. Adanya gambaran spongioform 3. Faktor lingkungan Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. 4. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderitaalzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid



Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. 6. Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti : a) Asetikolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. b) Noradrenalin Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal noradrenergik. Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.



c) Dopamine Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi region hypothalamus setia penelitian bebeda-beda. d) Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe dorsalis e) MAO (manoamin oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada



daerah



temporal



dan



menurun



pada



nucleus



basalis



dari



meynert.



IV. PATOFISIOLOGI Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian



besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer. Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga menggagu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak



PATHWAY : Infeksi virus



Faktor genetik



Lingkungan



Imunologi s



Kelainan neurotransmiter Trauma



Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietalis superior Degenerasi neuron kolinergik Kekusutan neurofibrilar yang difus dan plak senilis



Hilangnya serat-serat kolinergik di korteks cerebellum



Atropi otak



Penurunan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus dan amigdala Kelainan neurotransmiter Asetilkolin menurun



Penurunan daya ingat, gangguan intelektual, memori, fungsi bahasa, kognitif, perilaku



Alzheimer Perubahan kemampuan merawat diri (menurun) Sindrom defisit perawatan diri



Tidak mampu mengidentifi kasi bahaya dalam lingkungan, disorientasi, bingung



Risiko cedera



Afasia, disfasia hambatan komunikas i verbal



Kehilangan kemampuan menyelesaika n masalah



Perubahan kemampuan mengawasi keadaan kompleks dan berpikir abstrak, emosi labil, pelupa, apatis, loss deep memory



Gangguan Proses Berpikir



Rasa bermusuhan/me nyerang orang lain, kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat



Hambatan Interaksi Sosial



V. KLASIFIKASI Terdapat 2 tipe Alzheimer (AD) yaitu: 1) AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus 2) AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan. VI. GEJALA KLINIS Pada stadium awal Alzheimer, terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan social. Depresi dapat terjadi pada saat ini. Pasien dapat kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah dikenalnya. Pasien juga sering mengulang-ulang cerita yang sama karena lupa telah menceritakannya. Kemampuan berbicara memburuk sampai pembentukan suku kata yang tidak masuk akal, agitasi, dan peningkatan aktivitas fisik. Nafsu makan pun bertambah secara berlebihan. Terjadi pula disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi depresif, curiga, paranoid, dan kasar(perubahan kepribadian). a. Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun) Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian, misalnya mudah tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya, bahkan menuduh pasangannya selingkuh b. Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun) Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari seperti makan dan mandi Perubahan tingkah laku, misalnya sedíh dan emosi Mengalami gangguan tidur Keluyuran Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama ingá tidak mengenali wajah sama sekali, kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui)



c. Gejala berat(lama penyakit 8-12 tahun) Sulit atau kehilangan kemampuan bicara Sangat tergantung pada caregiver(pengasuh) Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga, depresi, atau mudah mengamuk VII.



PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda vital meliputi bradikardi, hipotensi dan penurunan frekuensi pernapasan. B1 (breathing) Gangguan fungsi pernapasan berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivasi, aspirasi makanan atau saliva, dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas. Inspeksi : didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas. Palpasi : taktil premitus seimbang kanan dan kiri Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru. B2 (blood) Auskultasi : Hipotensi postural berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengatruan tekanan darah oleh system saraf otonom. B3 (brain) Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan system lainnya. Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku. Tingkat kesadaran Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.



Pemeiksaan Fungsi Serebri Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan motorik baik jangka pendek maupun memori jangka panjang. Pemeriksaan saraf krnial • Nervus I : biasanya pada klien dengan penyakit Alzheimer tidak ada kelainan dari fungsi penciuman. • Nervus II : hasil tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan sesuai tingkat usia. Klien dengan penyakit alzheirmer mengalami penurunan ketajaman penglihatan. • Nervus III,IV,VI : Pada beberapa kasus penyakit Alzheimer



biasanya tidak



ditemukan adanya kelainan pada nervus ini • Nervus V : Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada nervus ini. • Nervus VII : Persepsi pengecapan dalam batas normal • Nervus VIII : Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan dengan proses senilis dan penurunan aliran darah regional • Nervus IX dan X : Didapatkan kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif • Nervus XI: Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapesius • Nervus XII: Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada faskulasi. Indra pengecapan normal. Sistem motorik Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan pada fungsi motorik secara umum. Palpasi :Tonus otot didapatkan meningkat. Inspeksi : Keseimbangan dan koordinasi, didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakoperatifan klien dengan metode pemeriksaan. Pemeriksaan Refleks Pada tahap lanjut penyakit Alzheimer, sering didapatkan bahwa klien kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri klien akan berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar



dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menimbulkan sering jatuh. Sistem Sensorik Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit Alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensorik yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum. B4 (Bladder) Inspeksi : Pada tahap lanjut, beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya , biasanya yang berhubungan dengan penurunan status kognitif pada klien Alzheimer. Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia



urine,



ketidakmampuan



mengkomunikasikan



kebutuhan,



dan



ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. B5 (Bowel) Inspeksi :Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif. Karena penurunan aktivitas umum, klien sering mengalami konstipasi. B6(Bone) Inspeksi : Pada tahap lanjut biasanya didapatkan adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan umum dan penurunan status kognitif menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari. Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan pergerakan disebabkan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan akan memberikan risiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas.



VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.



Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins, 1937). Kelainankelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: a. Neurofibrillary tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini



juga terdapat pada



neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. b. Senile plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. c. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada



hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan



harapan



dalam pengobatan penyakit alzheimer. d. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale, dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. e. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer. 2.



Pemeriksaan Neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.



b. Pemeriksaan



neuropsikologik secara komprehensif



memungkinkan



untuk



membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri. c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer



Disease



(CERALD)



menyajikan



suatu



prosedur



penilaian



neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari:  Verbal fluency animal category  Modified boston naming test  Mini mental state  Word list memory  Constructional praxis  Word list recall  Word list recognition Test ini memakn waktu 30-40 menit dan 2



•



Tidak ada gangguan tingkat kesadaran



•



Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun



•



Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya



2) Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh: •



Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan persepsi



•



ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku



•



Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi



•



Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat



•



Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri



3) Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari: •



Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun



•



Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan



•



Terdapat bangkitan pada stadium lanjut



4) Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari: •



Awitan mendadak



•



Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi



•



Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan



5) Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah: •



Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia



•



Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya



6) Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.



X. TINDAKAN PENANGANAN Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan



penyebab dan



suportif seakan hanya



memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. A. Penatalaksanaan Medikamentosa 1. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase



yang



bekerja



secara



sentral



seperti



fisostigmin,



THA



(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obatobatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. 2. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.



Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 3. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. 4. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif 5. Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari). 6. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif. B. Penatalaksanaan Non-Medikamentosa 1. Mendukung Fungsi Kognitif. Karena kemampuan kognitif menurun, maka perawat harus memberikan lingkungan yang mudah dikenali yang dapat membantu pasien mengintegrasikan lingkungan sekitar dan aktifitasnya. 2. Peningkatan Keamanan Fisik Umtuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan. Lampu tidur, lampu pemanggil, dan tempat tidur rendah



digunakan saat tidur. Lingkungan yang bebas bahaya memungiknkan pasien mandiri secara maksimal dan memiliki rasa otonomi. 3. Mengurangi ansietas dan agitasi Meskipun kehilangan kognitifnya parah,namun ada saat dimana pasien sadar akan cepat menhilangkan kemampuannya. Pasien menjadi sangat membutuhksn dukungan emosional yang dapat memperkuat citra diri yang positif. 4. Meningkatkan Komunikasinya Kalimat yang jelas dan mudah dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti suatu kata sering kali telah lupa atau ada kesulitan mengorganisai dan menyampaikan pikiran. Instruksi yang berurutan dan sederhana dipakai untuk mengingatkan pasien dan sangat membantu pasien. 5. Meningkatkan kemandirian dalam Proses Perawatan diri Upaya ditujukan untuk membantu pasien memelihara fungsi kemandirian selama mungkin. Dianjurkan menyederhanakan aktifitas sehari-hari dengan menyusun lamgkah-langkah singkat dan mudah dicapai sehingga pasien dapat merasakan kepuasan diri. 6. Menyediakan Kebutuhan sosialisasi dan keintiman Karena sosialisasi dengan teman lama dapat meyenagnkan maka pasien didorong untuk melakukan kunjungan, saling berkirim surat, dan bertelepon. Kunjungan sebaiknya singkat dan tidak menimbulkan stress. Sebaiknya hanya menungunjungi satu sampai dua orang saja dalam sekali kunjungan. 7. Meningktkan nutrisi yang adekuat Saat makan, keadaan harus tetap dijaga agar keadaan tidak menjadi konfrontasional. Pasien lebih menyukai makanan yangsudah dikenal yang tampak menggunakan selera makan dan tersa lezat. Untuk menghindari bermain dengan makanan, makanan sebaiknya dihidangkan satu-satu.makanan sebaiknya dipotong kecil-kecil agar tidak tersedak. Makanan sebaiknya disediakan dalam keadaan hangat. 8. Mendukung dan mendidik pemberi perawatan dalam keluarga. Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang dihadapi keluarga. Dukungan dan edukasi pemberi perawatan merupakan komponen yang penting.



B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer Aktifitas istirahat Gejala : Merasa lelah Tanda : Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur Letargi : penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi. Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat. Sirkulasi Gejala : Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan factor predisposisi). Integritas ego Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan. Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.



Eliminasi Gejala : Dorongan berkemih Tanda : Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare. Makanan/cairan Gejala : Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan. Tanda :



Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).



Higene Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan. Neurosensori Gejala :



Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, diarea, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).



Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggalpenggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ). Kenyamanan Gejala :



Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).



Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain Interaksi social Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul. Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL a. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel ditandai dengan tidak mampu mengintrepitasikan stimuli dan menilai realitas dengan akurat, disorientasi, apatis, loss deep memory, dan kesulitan dalam mengamodasikan ide/ perintah. b. Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis ditandai dengan afasia, rasa bermusuhan/menyerang orang, kehilangan control social, dan perilaku tidak tepat. c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer ditandai dengan afasia dan disfasia.



d. Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif ditandai dengan klien tampak kotor dan bau, klien tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat. e. Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori. 3. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Menyusun prioritas 1) Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel ditandai dengan tidak mampu mengintrepitasikan stimuli dan menilai realitas dengan akurat, disorientasi, apatis, loss deep memory, dan kesulitan dalam mengakomodasikan ide/ perintah,. 2) Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori. 3) Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif ditandai dengan klien tampak kotor dan bau, klien tidak mampu untuk melakukan proses perawatan diri, klien tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat. 4) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer ditandai dengan afasia dan disfasia. 5) Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis ditandai dengan afasia, rasa bermusuhan/menyerang orang, kehilangan control social, dan perilaku tidak tepat



b. Intervensi No



Diagnosa keperawatan



1.



Perubahan proses pikir



Setelah diberikan askep



berhubungan dengan



selama …x24 jam



degeneration neuron



diharapkan gangguan



kognitif seperti



untuk



iriversibel ditandai



proses pikir tidak



perubahan orientasi



evaluasi/perbandinga



dengan tidak mampu



bertambah buruk, dengan



terhadap orang, tempat



n yang akan dating



mengintrepitasikan



out come :



dan waktu, rentang,



dan mempengaruhi



stimuli dan menilai



•



Klien mampu



perhatian, kemampuan



pilihan terhadap



realitas dengan akurat,



menginterpretasikan



berpikir. Bicarakan



intervensi.



disorientasi, apatis, loss



stimulus sedikit demi



dengan orang terdekat



deep memory, dan



sedikit



mengenai perubahan



Klien mampu



tingkah laku yang



mengakomodasikan



mengakomodasikan



biasa /lamanya



ide/ perintah



sedikit demi sedikit



masalah yang telah



suatu ide/perintah



ada.



kesulitan dalam



Tujuan / Out come



•



•



•



•



Klien mampu



Intervensi Mandiri − Kaji tingkat gangguan



− Pertahankan



Rasional Mandiri − Memberikan dasar



− Kebisingan,



mengenali orang-



lingkungan yang



keramaian, orang



orang terdekatnya,



tenang dan



banyak biasanya



seperti nama



menyenangkan.



merupakan sensori



keluarganya.



yang berlebihan



Klien mampu



yang meningkatkan



mengenali tempat-



gangguan neuron.



tempat disekitarnya,



− Gunakan kata-kata



− Sesuai dengan



seperti alamat rumah.



yang pendek dan



berkembangnya



Klien mampu



kalimat yang



penyakit, pusat



mengenali waktu



sederhana dan berikan



komunikasi dalam



seperti pagi, siang,



instruksi sederhana



otak mungkin saja



dan malam.



(tahap demi tahap).



terganggu yang



ulangi instruksi



menghilangkan



tersebut sesuai dengan



kemampuan individu



kebutuhan.



pada proses penerimaan pesan dan percakapan secara keseluruhan.



− Dengarkan dengan



− Mengarahkan



penuh perhatian isi



perhatian dan



dari bicara pasien.



penghargaan pada



Interpretasikan



individu. Membantu



pernyataan, arti dan



pasien dengan alat



kata-kata tersebut. jika



bantu proses kata



memungkinkan,



dalam menurunkan



berikan kata-kata yang



frustasi.



benar. − Hindari kritikan,



− Provokasi



argumentasi dan



menurunkan harga



konfrontasi negative



diri dan mungkin



(stimulasi provokasi )



diartikan sebagai satu ancaman yang mencetuskan agitasi atau meningkatkan tingkah laku yang tidak pantas.



− Gunakan distraksi.



− Lamunan membantu



bicarakan mengenai



dalam meningkatkan



orang dan kejadian



disorientasi. orientasi



yang sebenarnya ketika



pada realita



pasien mulai



meningkatkan



merenungkan ide-ide



perasaan realita



yang salah, jika hal



pasien, penghargaan



tersebut tidak



diri dan kemuliaan



meningkatkan



personal



kecemasan/agitasi.



(kebahagiaan personal).



− Hindari pasien dari



− Keterpaksaan



aktivitas dan



menurunkan



komunikasi yang



keikutsertaan pasien



dipaksakan.



dan mungkin juga dapat meningkatkan kecurigaan, delusi.



− Ciptakan aktivitas



− Memotivasi pasien



yang sederhana dan



dalam cara yang



tidak bersifat



menguatkan



kompetitif yang



kegunaannya dan



didasarkan pada



kesenangan diri dan



kemampuan individu.



merangsang realita.



− Evaluasi pola dan



− Kekurangan tidur



kecukupan



dapat mengganggu



tidur/istirahat. catat



proses berpikir dan



adanya letargi,



kemampuan koping



peningkatan peka



klien.



rangsang, sering “menguap”, adanya garis hitam dibawah mata. Kolaborasi − Antisiklotik, seperti



Kolaborasi − Dapat digunakan



haloperidol (haldol);



untuk mengontrol



tioridazin (Mallril)



agitasi, halusinasi.



Mallril jarang digunakan karena adanya beberapa efek samping yang bersifat ekstrapiramidal, meningkatkan kekacauan mental; masalah penglihatan dan terutama gangguan berdiri dan berjalan. − Vasodilator, seperti



− Dapat meningkatkan



siklandelat



kesadaran mental



(Cyclospasmol)



tetapi memerlukan penelitian lebih lanjut.



− Titamin



− Dalam penelitian merupakan cara yang dilakukan terus menerus untuk menyelidiki kemanfaatan dari tiamin dosis tinggi selama fase awal penyakit untuk memperlambat berkembangnya gangguan/meningkat an keadaan kognisi secara sederhana



2.



Risiko cedera



Setelah diberikan asuhan



Mandiri



Mandiri



berhubungan dengan



keperawatan selama ....x



kerusakan fungsi



24 jam, diharapkan klien



klien secara ketat



mengkaji keamanan



memori.



tidak mengalami cedera.



selama beberapa



klien.



-



Awasi



-



Untuk



malam pertama. -



Anjurkan



-



Untuk



individu untuk



menghindarkan risiko



meminta bantuan



cedera akbat suasana



selama malam hari.



gelap.



-



Singkirkan



-



Untuk



benda-benda



menghindari risiko



berbahaya dari klien.



cedera/terpapar benda-benda



-



Pasang pegangan tangan di



berbahaya. -



kamar mandi. -



menghindari terpleset



Pertimban gkan penggunaan sistem alarm.



Untuk di kamar mandi.



-



Untuk memudahkan klien menginstruksikan keadaan bahaya pada dirinya.



3.



Sindrom defisit



Setelah diberikan asuhan



Mandiri



perawatan diri



keperawatan selama ...x



berhubungan dengan



24 jam, diharapkan



berpakaian/perawatan



yang mempengaruhi



deficit kognitif ditandai



terdapat perilaku



diri, seperti



pilihan intervensi/



dengan klien tampak



peningkatan dalam



keterbatasan fisik;



strategi



kotor dan bau, klien



pemenuhan perawatan



apatis/depresi atau



tidak mampu untuk



diri dengan kriteria



temperatur ruangan.



melakukan proses



hasil :



− Identifikasi kesulitan



− Identifikasi kebutuhan



Mandiri − Memahami penyebab



− Sesuai dengan



perawatan diri, klien



•



tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat.



•



klien tampak bersih



akan kebersihan diri



perkembangan



dan segar



dan berikan bantuan



penyakit, kebutuhan



klien tidak pucat.



sesuai kebutuhan



akan kebersihan



dengan perawatan



dasar mungkin



rambut/kuku/kulit,



dilupakan.



bersihkan kacamata dan gosok gigi. − Gabungkan kegiatan



− Mempertahankan



sehari-hari kedalam



kebutuhan rutin dapat



jadwal aktivitas jika



mencegah



mungkin.



kebingungan yang semakin memburuk dan meningkatkan partisipasi pasien.



− Kaji kemampuan dan



− Membantu dalam



tingkat itaspenurunan



mengantisipasi dan



kemampuan ADL



merencanakan



dalam skala 0 – 4.



pertemuan kebutuhan individual.



− Rencanakan tindakan



− Klien akan mampu



untuk defisit motorik



melakukan aktivitas



seperti tempatkan



sendiri untuk



makanan dan peralatan



memenuhi perawatan



di dekat klien agar



dirinya.



mampu sendiri mengambilnya. − Kaji kemampuan



− Ketidakmampuan



komnikasi untuk BAK.



berkomunikasi



Kemampuan



dengan perawat dapat



menggunakan urinal



menimbulkan



pispot. Antarkan ke



masalah



kamar mandi bila



pengososngan



kondisi



kandung kemih oleh



memungkinkan .



karena masalah neurogenik.



− Identifikasi kebiasaan



− Meningkatkan



BAB . anjurkan minum



latihan dan menolong



dan meningkatkan



mencegah konstipasi



aktivitas. Kolaborasi : − Pemberian



Kolaborasi : − Pertolongan utama



suppositoria dan



terhadap fungsi



pelumas faeces /



bowell atau BAB



pencahar. − Konsul ke dokter terapi okupasi.



− Untuk mengembangkan terapi dan melengkapi



4.



Mandiri



kebutuhan khusus. Mandiri



Hambatan komunikasi



Setelah diberikan asuhan



verbal berhubungan



keperawatan selama ... x



− Kaji kemampuan klien



dengan iskemia lobus



24 jam, diharapkan klien



untuk berkomunikasi.



temporal atau frontal



tidak mengalami



klien dalam



sekunder akibat



hambatan komunikasi



berkomunikasi.



penyakit Alzheimer



verbal dengan kriteria



ditandai dengan afasia



hasil :



berkomunikasi seperti



proses



dan disfasia



•



Membuat



mempertahankan



berkomunikasi



teknik/metode



kontak mata,



dengan klien, dan



komunikasi yang



pertanyaan dengan



agar tidak terjadi



dapat dimengerti



jawaban ya atau tidak,



miskomunikasi.



sesuai kebutuhan dan



menggunakan kertas



− Menentukan cara-cara



− Untuk menentukan tingkat kemampuan



− Untuk membantu



meningkatkan



dan pensil/bolpoint,



kemampuan



gambar, atau papan



berkomunikasi



tulis; bahasa isyarat, penjelas arti dari komunikasi yang disampaikan. − Letakkan bel/lampu



− Untuk memudahkan



panggilan di tempat



klien dalam



mudah dijangkau dan



memanggil perawat



berikan penjelasan cara



saat membutuhkan



menggunakannya.



bantuan.



Jawab panggilan tersebut dengan segera. Penuhi kebutuhan klien. Katakan kepada klien bahwa perawat siap membantu jika dibutuhkan. − Kolaborasi dengan 5.



ahli wicara bahasa. Mandiri



− Memberikan terapi bicara pada klien. Mandiri



Hambatan interaksi



Setelah diberikan



social berhubungan



Asuhan Keperawatan



dengan hambatan



selama ….x24 jam,



komunikasi sekunder



diharapkan kliem mampu



melakukan interaksi



akibat penyakit mental



melakukan interaksi



social.



kronis ditandai dengan



social, dengan out come :



afasia, rasa



• klien mampu



bermusuhan/menyerang



berinteraksi dengan



orang, kehilangan



orang disekitarnya



control social, dan



dengan baik.



perilaku tidak tepat



• klien tidak memiliki



− Beri individu hubungan suportif.



− Agar individu terstimulasi untuk



− Bantu mengidentifikasi



− Agar klien mampu



alternative tindakan.



mengidentifikasi tindakan yang baik.



− Bantu menganalisis



− Agar klien mampu



pendekatan yang



melakukan interaksi



berfungsi paling baik.



dengan orang lain



rasa



dengan baik.



bermusuhan/menyer ang orang.



− Gunakan pertanyaan



− Untuk merangsang



dan observasi untuk



klien untuk



mendorong individu



menjawab



dengan keterbatasan



pertanyaan perawat



keterampilan interaksi



secara tidak langsung menstimulasi klien untuk berinteraksi.



− Bantu anggota



− Dukungan keluarga



keluarga dalam memahami dan



sangat membantu dalam melakukan interaksi social.



memberi dukungan.



4. EVALUASI No. Dx 1.



Diagnosa Keperawatan



Evaluasi



Perubahan proses pikir berhubungan



Proses pikir klien tidak bertambah buruk :



dengan degeneration neuron



•



iriversibel.



Klien mampu menginterpretasikan stimulus sedikit demi sedikit



•



Klien mampu mengakomodasikan sedikit demi sedikit suatu ide/perintah



•



Klien mampu mengenali orang-orang terdekatnya, seperti nama keluarganya.



•



Klien mampu mengenali tempat-tempat disekitarnya, seperti alamat rumah.



• Klien mampu mengenali waktu seperti pagi, 2.



Risiko cedera berhubungan dengan



siang, dan malam. Tidak terjadi cedera.



3.



4.



5.



kerusakan fungsi memori. Sindrom defisit perawatan diri



Sindrom defisit perawatan diri teratasi:



berhubungan dengan deficit kognitif.



• Klien tampak bersih dan segar



Hambatan komunikasi verbal



• Klien tidak pucat. Tercapainya suatu teknik/metode komunikasi



berhubungan dengan iskemia lobus



yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan



temporal atau frontal sekunder akibat



meningkatkan kemampuan berkomunikasi.



penyakit Alzheimer. Hambatan interaksi social



Hambatan interaksi social teratasi: • Klien mampu berinteraksi dengan orang



berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis.



disekitarnya denan baik. • Klien tidak memiliki rasa bermusuhan/menyerang orang.



Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika: Jakarta Suprapto. 2009. Alzheimer. http://fortunestar.co.id/penyakit-lain/78-alzheimer.html. Yulfran. 2009. Alzheimer. http://yulianafransiska.wordpress.com/2009/03/15/alzheimerdementia-pada-penyakit-alzheimer/.