Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid [PDF]

Citation preview

Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid A. Latar Belakang Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik



yang ditandai oleh



demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.



Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.



Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.



B. Definisi Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi 1



kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.



Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma.



Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).



Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan sekonyong-konyong menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia, takikardia dan kadang-kadang vomitus yang terus menerus.



C. Etiologi Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu : 1. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar. Pelepasan



tiba-tiba



hormon



tiroid



diduga



dapat



menyebabkan



manifestasi



hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini. 2. Hiperaktivitas adrenegik. Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik. 3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan. Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi.



2



Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel.



Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa.



Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves.Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.



D. Patofisiologi Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis tiroid.



3



Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium, penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi, palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.



E. Manifestasi Klinis Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat. 1. Demam > 370 C 2. Takikardi > 130 x/menit 3. Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat 4. Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi,gangguan kesadaran sampai koma



F. Penatalakasanaan 1. Koreksi Hipertiroidisme a.



Menghambat Sintesis Hormon Tiroid Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg



b. Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes setiap 6 jam atau larutan Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4. c. Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau Ioponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid. 2. Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung. Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil. a. Terapi Definitif. Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).



4



b. Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis Terapi Suportif 1) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena 2) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen 3) Multivitamin, terutama vitamin B 4) Obat aritmia, gagal jantung kongestif 5) Lakukan pantauan invasif bila diperlukan – Suplemen Oksigen 6) Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin). 7) Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam) 8) Sedasi jika perlu 9) Obat Antiadrenergik Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin. Reserpin dan guanetidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan penyekat B. Penyekat B yang paling banyak dipakai adalah propanolol. Dosis propanolol adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan dapat dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi terhadap penyekat B, dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau reserpin 2.5-5 mg setiap 4-6 jam. c. Terapi Untuk Faktor Pencetus Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine dan sputum, juga foto dada.Walaupun telah dilakukan pengenalan dan pengobatan dini hipertiroidisme, krisis tiroid masih merupakan kegawatan medik yang dapat mengancam jiwa. Pengenalan segera dan pengobatan agresif dengan pendekatan menyeluruh akan membantu memperbaiki dekompensasi hemeostasis yang merupakan masalah besar pada krisis tiroid. Diperlukan penelitian lanjutan untuk memahami kerja hormon tiroid pada tingkat sel, yang mungkin menambah modalitas pengobatan yang lebih efektif di masa mendatang.



G. Komplikasi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial 5



yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal. Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.



H. Prognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.



I. Diagnosa Keperawatan 1. Pola nafas tidakefektif berhubungan dengan hiperventilasi 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Hipermetabolisme. 3. Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus 4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan akibat hipermetabolisme 5. Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme



J. Intervensi Keperawatan 1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi Tujuan : pola napas kembali efektif dalam waktu 2x 24 jam Kriteria hasil : RR normal 16-20x/ menit Tidak ada retraksi otot bantu pernapasan Napas pendek tidak ada



6



Intervensi



Rasional



Mandiri Posisikan pasien untuk semi



Memaksimalkan pernapasan



Fowler Kolaborasi Penggunaan alat bantu



Membantu pernapasan klien



pernapasan seperti nasal



untuk memenuhi kebutuhan



kanul



oksigen



HE Anjurkan klien untuk bed



Meminimalkan kebutuhan



rest



oksigen



Evaluasi Pantau pola napas pasien



Mengetahui keefektifan tindakan yang telah diberikan



2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipermetabolisme. Tujuan: menunjukan curah jantung yang optimal Kriteria Hasil: HR normal 60-100x/mennit Menunjukkan perbaikan perfusi jaringan dikitunjukkan dengan CRT < 3 detik. Tekanan darah dalam batas normal 120/80 mmHg Intervensi



Rasional



Kolaborasi 1. Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi 2. Berikan obat sesuai



1. Untuk memperbaiki volume sirkulasi 2. Pemberian propanolol



indikasi (digoksin,



menghambat konfersi T4



propanol)



menjadi T3 di perifer.



3. Berikan oksigen sesuai indikasi



3. Mendukung peningkatan kebutuhan metabolisme



4. Lakukan pemantauan



4. Dapat menunjukan



terhadap EKG secara



ketidakseimbangan



teratur



elektrolit atau iskemi



7



Mandiri 1. Pantau tekanan darah



1. Mengetahui kerja jantung



secara teratur 2. Auskultasi bunyi



2. S1 dan murmur yang



jantung, perhatikan



menonjol berhubungan



adanya bunyi jantung



dengan curah jantung



tambahan, adanya irama



meningkat pada keadaan



gallop dan murmur



hipermetabolik. Adanya S3



sistolik



sebagai tanda kemungkinan adanya gagal jantung



3. Observasi tanda dan



3. Dehidrasi yang cepat dapat



gejala haus yang hebat,



terjadi yang akan



mukosa membran



menurunkan volume



kering, nadi lemah,



sirkulasi dan akan



pengisian kapiler



menurunkan curah jantung



lambat, penururnan produksi urine



HE 1. Sarankan klien untuk



1. Aktivitas akan



tirah baring dan batasi



meningkatkan kebutuhan



aktivitas yang tidak



metabolik/ sirkulasi yang



perlu



berpotensi menimbulkan gagal jantung



3. Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus Tujuan : diare dapat dikendalikan / dihilangkan dalam waktu 3x 24 jam Kriteria hasil : Frekuensi defekasi normal 1-2 x sehari Konsentrasi defekasi normal (tidak terlalu keras dan tidak cair) Mempertahankan cairan dan elektrolit (tidak ada tanda mukosa kering, turgor kulit baik)



8



Intervensi



Rasional



Kolaborasi 1. Berikan obat sesuai



1. Menurunkan motilitas/



indikasi :



peristaltik Gidan



Antikolinergik.



menurunkan sekresi digestif untuk menghilangkan kram dan diare



Mandiri 1. Tingkatkan tirah baring



1. Istirahat akan menurunkan motilitas usus



2. Berikan pemasukan



2. Mengistirahatkan kolon dan



cairan intravena sesuai



menghindari atau



derajat dehidrasi.



menurunkan rangsangan makanan.



3. Buang feses secara



3. Menghilangkan bau tak



cepat. Berikan



sedap untuk mengurangi rasa



pengharum ruangan



malu pasien



4. Pantau tanda tanda dehidrasi.



4. Sebagai indikasi timbulnya dehidrasi



5. Pantau frekuensi dan



5. Mengetahui keefektifan



konsentrasi feses



intervensi yang telah



setelah diberikan



diberikan



intervensi



4. Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme Tujuan : suhu akan kembali normal dalam waktu 1x 24 jam Kriteria hasil : suhu normal 36,50 – 37,5 0C Nadi dan pernapasan dalam rentan normal (N= 60-100x/menit, RR= 16-20x/menit) Perubahan warna kulit tidak ada Keletihan tidak tampak



9



Intervensi



Rasional



Mandiri 1. Berikan kompres air



1. Dapat membantu mengurangi



biasa pada aksila, kening,



demam. Penggunaan alkohol



leher dan lipatan paha.



akan menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu, alkohol dapat mengeringkan kulit.



2. Lepaskan pakaian yang berlebihan dan tutupi



2. Mempermudah pengeluaran panas



pasien dengan pakaian yang tipis 3. Berikan asupan cairan intravena.



3. Untuk menyeimbangkan antara pemasukan cairan dengan pengeluarannya



Kolaborasi 1. Berikan obat anti piretik sesuai kebutuhan



1. Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.



2. Berikan selimut dingin



2. Digunakan untuk mengurangi demam yang umumnya lebih besar dari 39,50-400C



Evaluasi 1. Pantau suhu minimal



1. Mengetahui kemungkinan



setiap 2 jam sekali,



adanya kenaikan suhu secara



sesuai kebutuhan



mendadak



2. Pantau adanya aktivitas kejang 3. Pantau hidrasi secara teratur (turgor kulit dan



2. Kenaikan suhu yang tinggi dapat menimbulkan kejang 3. Hipertermi akan meningkatkan kebutuhan cairan dalam tubuh



kelembapan membran mukosa)



10



Daftar pustaka http://ipc220.weblog.esaunggul.ac.id/wp-content/uploads/sites/900/2015/03/AsuhanKeperawatan-KrisisTiroid.docx?nzahydxbjccvqxln?ocvqxlnydgmiocce?siahvhocepezydqe?eiaynzahocezfbza Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/324556-print. Misra M, Singhal A, Campbell D. Thyroid storm. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/394932-print. Yeung SJ, Habra M, Chiu C. Graves disease. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/234233-print. Kuwajerwala NK, Goswami G, Abbarah T, Kanthimathinathan V, Chaturvedi P. Thyroid , thyrotoxic storm following thyroidectomy. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/213213-print. Thyroid crisis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database. php?key=thyroid_crisis. Kanbay M, Sengul A, Gilvener N. Trauma induced thyroid storm complicated by multiple organ failure. Chin Med J. 2005;118(11):963-5. Duggal J, Singh S, Kuchinic P, Butler P, Arora R. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):e292-5. Sharma PK, Barr L, Rubin A. Complications of thyroid surgery. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/946738-print. Yamaji Y, Hayashi M, Suzuki Y, Noya K, Yamamoto O. Thyroid crisis associated with severe hypocalcemia. Jpn J Med. 1991;30(2):179-81. Kahara T, Yoshizawa M, Nakaya I, et al. Thyroid crisis following interstitial nephritis. Intern Med. 2008;47(13):1237-40. Prof.Dr.M.W.Haznam, Endokrinologi, 1991 Jiang Y, Hutchinson KA, Bartelloni P, Manthous A. Thyroid storm presenting as multiple organ dysfunction syndrome. Chest. 2000;118:877-9. Emdin M, Pratali L, Iervasi G. Abolished vagal tone associated with thyrotoxicosis triggers prinzmetal variant angina and paroxysmal atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2000;132(8):679. Sheng W, Hung C, Chen Y, et al. Antithyroid-drug-induced agranulocytosis complicated by life-threatening infections. Q J Med. 1999;92:455-61.



11



Izumi K, Kondo S, Okada T. A case of atypical thyroid storm with hypoglycemia and lactic acidosis. Endocr J. 2009;56(6):747-52. Harrison’s, Principles Of Internal Medicines 12th Edition, 1991



12