Avascular Necrosis of Femoral Head [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

Avascular Necrosis of Femoral Head 1. Definisi Avascular Necrosis bukanlah penyakit yang spesifik tapi lebih pada kondisi dimana tulang menjadi nekrosis akibat dari hilangnya suplai darah. Kaput femur adalah bagian yang paling sering mengalami avascular necrosis dan penyebab yang paling sering adalah femoral neck fracture. 2. Etiologi Pada kasus-kasus trauma seperti dislokasi hip dan femoral neck fracture, kerusakan dari pembuluh darah dari femoral head dan menyebabkan osteonekrosis. Sedangkan pada kasus nontraumatik terdapat beberapa penyebab. Termasuk kelainan intraosseus marraow displacement yang menyebabkan peningkatan tekanan pada femoral head dan femoral neck seperti Gaucher’s disease, leukemia myeloproliferative disorders. Keadaan lain seperti radiasi dan kemoterapi menyebakan nekrosis tulang dengan nekrosis tulang secara langsung. Sumbatan pada pembuluh darah oleh emboli karena sel darah merah abnormal seperti sickle cell disease dan thalassemia atau emboli gelembung nitrogen pada caisson disease atau dysbarism. A. Faktor Resiko  Alkohol  Dysbaric disorders (decompression sickness)  Gaucher’s disease  Sickle cell disease  Hiperkoagulopati  Steroid (endogen atau eksogen)  Systemic Lupus Erythematosis  Inflammatory Bowel disease  Pasien transplantasi  Virus (CMV, Hepatitis, HIV, rubella, rubeola, varicella)  Protease inhibitor  Trauma 3. Epidemiologi Pada tahun 1962, Mankind and Brower melaporkan lima kasus baru bilateral idiopathic osteonecrosis hip tetapi hanya 22 kasus yang dapat ditemukan di literatur. Sejak saat itu diagnosis ini meningkat karena meningkatnya insiden dan meningkatnya metode diagnosis.



Diperkirakan ada 15.000 – 20.000 kasus baru di Amerika Serikat dan osteonecrosis merupakan 10% indikasi dilakukan total hip replacements (THR). 4. Patofisologi Ada beberapa mekanisme yang diajukan untuk menjelaskan pathogenesis osteonecrosis, dikategorikan dalam enam grup: a. direct cellular toxicity, paparan dari radiasi, kemoterapi atau cedera panas dapat menyebabkan cedera dan matinya sel marrow cells dan osteosit dan menyebabkan osteonecrosis dari femoral head. Hal ini yang diajukan kenapa kortikosteroid dan alcohol menyebabkan sitotoksis secara langsung. b. extraosseous arterial, osteonecrosis yang terjadi setelah fraktur neck femur dan dislokasi hip menyebabkan cedera secara langsung pada arteri dan vena yang memperdarahi kaput femur. c. extraosseous venous, stasis dan abnormalitas terjadi pada semua tahap osteonecrosis. Pada kasus osteonecrosis post traumatic, cedera langsung juga menyertai trauma arteri. d. intraosseous extravascular,  Perdarahan episode multifasik dari perdarahan intrameduler adalah bagian yang penting dari pathogenesis osteonecrosis  Peningkatan tekanan bone marrow Peningkatan tekanan dalam bone marrow menyebabkan dinding pembuluh darah 



kolaps yang mengakibatkan menurunnya aliran darah. Hipertrofi seluler dan infiltrasi bone marrow Bagian bone marrow dan trabekula cancellous bone berada dalam kompartemen tertutup yang membentuk cortical bone, dapat terjadi hipertrofi sel lemak dan infiltrasi bone marrow dalam kompartemen dapat menyebabkan oklusi pembuluh







darah dan menyebabkan tekanan abnormal pada osteosit dan sel sumsum. Edema Bone marrow edema intraosseus umum ditemukan pada osteonecrosis. Hal ini dibuktikan



secara histologis dan secara MRI. e. intraosseous intravascular,  Sickle cell disease dan dysbarism Emboli terdiri dari emboli composed of clumps of abnormal red blood cells or to nitrogen bubbles, which can lodge within vessels and can also accumulate in the fatty 



marrow surrounding vessels. Emboli Lemak



Emboli lemak intravascular diajukan sebagai factor etiologi lain yang dapat menyebabkan osteonecrosis. Hubungan antara hyperlipidemia dengan gout, alkoholik 



dan terapi kortikosteroid diyakini mendukung hipotesis ini. Thrombosis dan kelainan pembekuan Dengan perkembangan test laboratorium yang memuaskan,



kemungkinan



hypofibrinolisis dan thrombophilia memainkan peran penting dalam pathogenesis 



osteonecrosis. Reaksi hipersensitifitas Terbaru, koagulasi intravascular merupakan hasil mekanisme patologis seperti Schwartzman



phenomenanon,



dimana



deposisi



kompleks



immune



dapat



menyebabkan kerusakan vaskuler dan osteonecrosis. f. Multifaktor Osteonecrosis dapat disebabkan oleh multifactor yang terjadi secara simultan atau berurutan. Misalnya pasien dengan kelainan koagulasi dapat tidak berkembang menjadi osteonecrosis sampai satu atau lebih factor lain terjadi. 5. Anamnesis Biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri yang terlokalisir di daerah inguinal tetapi dapat juga hingga daerah bokong atau bagian atas paha. Jarang menjalar sampai ke lutut. Dapat terjadi saat beristirahat tetapi paling sering memberat dengan aktifitas. Kemudian, pincang dan penurunan ROM karena nyeri juga dapat terjadi. 6. Pemeriksaan Fisik Pada beberapa kasus yang sudah lanjut, pada pasien terdapat tredelenberg sign dan pemendekan ektremitas karena kolaps dari kaput femur dan terbatasnya ROM dari hip. 7. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium 1. prothrombin time, 2. partial thromboplastin time, 3. bleeding time, 4. protein C, protein S dan antithrombin III (AT III) 5. increased resistance to activated protein C (RAP-C) 6. antiphospholipid antibodies 7. plasminogen activator inhibitor activity (PAI-1), 8. lipoproteins, 9. stimulated plasminogen activator activity. b. Radiologi 1. X ray



Pemeriksaan yang paling penting untuk diagnosis osteonecrosis adalah pelvis anteroposterior dan lateral. Awalnya ini dalam batas normal karena butuh beberapa minggu sampai bulan baru terdapat kelainan pada foto radiologi. Perubahan pertama yang perlu diperhatikan adalah area radiolusen dan sclerosis pada femoral head, biasanya pada kuadran anterior superior. Ini terjadi karena resorpsi tulang dan pembentukan tulang baru. Pendataran dari femoral head terjadi kemudian, dan saat ini terjadi tampak crescent sign. 2. MRI Jika osteonecrosis dicurigai walaupun pada gambaran radiologi tampak normal, MRI kedua hip dilakukan karena lebih dari 50% kasus adalah bilateral. Gambaran MRI osteonecrosis biasanya khas, jika kedua kaput terkena, gambaran ini patognomonik. Bagian kuadran anterior superior biasanya terkena, walaupun perubahan dapat terlihat melibatkan hamper semua kaput. Jarang sampai ke neck of femur. 3. CT Scan Jarang dilakukan bila kualitas x ray bagus. CT scan memberikan gambaran lebih bagus yang tidak dapat dilihat pada x ray dan dapat memberikan gambaran area kecil pada permukaan articular yang kolaps yang tidak tampak pada radiologi konvensional. Ini juga dapat menentukan seberapa besar kaput femur terkena. 8. Klasifikasi Stage



Jointline



Femoral



trabeculae



Diagnosis by X ray



head Simple necrosis



by



functional



I



N



contour N



N or very slight



Impossible



exploration Hemodynamic



II



N



N



osteoporosis Osteoporosis,



Probable



Probable Histolpatologic



mixed



certain



Flattened



sclerosis/porosis Sequestrum



complicated by



subchondr



formation



collapse



al



Necrosis



Diagnosis



III



N



certain



Confirmation



infarction IV



Narrowed



collapse collapsed



Destruction superior pole



of



Very between



difficult arthrosis,



and necrosis



Hemodynamic insufficient; combined biopsy necessary



Tabel G 1. Ficat and Arlet Four-stage Classification of Osteonecrosis



Ficat Classification Stage O I II III IV V VI



Radiographs Normal Xray Normal Xray Xray - cystic or sclerosis changes Xrays - crescent sign (subchondral collapse) Xray - flattening of femoral head Xray - narrowing of joint Xray - advanced degenerative changes



MRI normal MRI and bone scan abnormal MRI and/or bone scan abnormal MRI and/or bone scan abnormal MRI and/or bone scan abnormal MRI and/or bone scan abnormal MRI and/or bone scan abnormal MRI and/or bone scan



Table G 2. Ficat Classification of Osteonecrosis 9. Penatalaksanaan a. Nonoperatif 1.



Biposphonat







indikasi precollapse AVN (Ficat stages 0-II)







beberapa penelitian terkontrol secara random menunjukkan bahwa alendronate mencegah kolaps dari kaput femur pada osteonecrosis



b. Operatif 1.



Core decompression







indakasi pada AVN awal, sebelum terjadi kolaps subkondral







mekanisme: mengurangi hipertensi intraosseus



2.



Rotational Osteotomy







indikasi hanya untuk lesi kecil (< 50%) dimana lesi dapat di di rotasi dari permukaan







weight bearing biasanya dilakukan pada region intertrokanter



3.



Vascularized Free-Fibula Transfer



 



Indikasi pada pre-collapse dan collapse AVN pada pasien muda Fibular strut ditempatkan dibawah subchondral bone untuk membantu mencegah







kolaps atau memasukkan pada daerah kecil yang kolaps Komplikasi berhubungan dengan morbiditas donor site:



4.



a.



defisit sensorik



b.



kelemahan motorik



c.



kontraktur FHL Total Hip Replacement



indikasi pada kolaps kaput femur yang lanjut, acetabular DJD 5.



Total Hip Resurfacing



  6.



indikasi pada advanced DJD dengan isolated focus AVN yang kecil. Kontarindikasi pada AVN yang disebabkan penggunaan steroid kronis ( kualitas tulang yang buruk) dan penyakit ginjal Arthrodesis hanya pada pasien muda dengan pekerjaan yang intensif



10. Diagnosa Banding a. Femoral neck fracture b. Femoral head fracture c. Hip fracture d. Hip dislocation e. Hip tendonitis atau bursitis f. Hip Osteoartrhitis 11. Prognosis Jika AVN tidak diobati, perburukan kolaps dari subkondral meningkat hingga 67% pada kasus yang asimptomatik dan hingga 85% pada yang simptomatik. 12. Komplikasi Pada sebagian besar kasus perburukan dari AVN hingga terjadi kolaps dari kaput femur memerlukan tindakan arthroplasty