Catatan Super Hana Endokrin [PDF]

Citation preview

BLOK ENDOKRIN



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



1



RINGKASAN HORMON-HORMON UTAMA Sumber: Faal Sherwood



KELENJAR ENDOKRIN



HORMON



HIPOTALAMUS



Relasing Hormon dan inhibiting hormone (TRH, CRH, GnRH, GHIH, PRH, PIH) Vasopresin (ADH)



Hipofisis anterior Tubulus Ginjal Arteriol



Mengontrol pengeluaran hormone-hormon hipofisis anterior Meningkatkan reab H2O Menyebabkan Vasokonstriksi



Oksitosin



Uterus Kelenjar mamaria (payudara) Sel folikel tiroid



Meningkatkan kontraktilitas Menyebabkan penyemprotan susu Merangsang sekresi T3 dan T4



Adrenocorticotropic hormone (ACTH)



Zona fasikulata dan zona retikularis kortex adrenal



Merangsang sekresi kortisol



Hormon pertumbuhan



Tulang: jar.lunak



Merangsang pertumbuhan tulang dan jaringan lunak; efek metabolic mencakup anabolisme protein, mobilisasi lemak, dan penghematan glukosa Merangsang sekresi somatomedin



HIPOFISIS POSTERIOR (Hormon disimpan disini)



HIPOFISIS ANTERIOR



SEL SASARAN



Thyroid-stimulating hormone (TSH)



Hati Follicle-stimulating hormone (FSH)



Wanita: folikel ovarium



Pria: tubulus semeniferus di testis Luteinizing hormone (LH) (interstisial cellstimulating hormone, ICSH)



Wanita: folikel ovarium dan korpus luteum Pria: sel interstisium leydig ditestis



KELENJAR PINEAL



SEL FOLIKEL KELENJAR TIROID



Prolactin



Wanita: kelenjar mamaria



Melatonin



Pria Otak: hipofisis anterior; organ repro; system imun;



Tetraiodotironin



(T4



atau



tiroksin);



Sebagian besar sel



FUNGSI UTAMA



Mendorong pertumbuhan dan perkembangan folikel; merangsang sekresi esterogen Merangsang produksi sperma Merangsang ovulasi, perkembangan korpus luteum, sekresi esterogen dan progesterone Merangsang sekresi testosterone Mendorong perkembangan payudara; merangsang sekresi susu Tdk jelas Mengsinkronkan irama biologis tubuh dengan sinyal eksternal; menghambat gonadotropin, penurunannya mungkin berupa pemicu pubertas; berkerja sbg antioksidan, meningkatkan imunitas Meningkatkan laju metabolic; esensial bagi RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



2



SEL C KELENJAR TIROID KORTEX ADRENAL: Zona glomerulosa Zona fasikulata dan retikularis



MEDULA ADRENAL PANKREAS ENDOKRIN (pulau Langerhans)



triiodotironin (T3) Kalsitonin



Tulang



pertumbuhan dan perkembangan saraf Menurunkan konsentrasi Ca 2+ plasma



Aldosterone (mineralkortikoid)



Tubulus ginjal



Meningkatkan reab Na+ dan sekresi K+



Kortiskol (glukokortikoid)



Sebagian besar sel



Meningkatkan glukosa darah dengan mengorbankan simpanan lemak dan protein; berperan dalam adaptasi stress



Androgen ( dehidroepoandrosteron)



Wanita: otak dan tulang



Epinefrin dan norepinefrin



Reseptor simpatis di seluruh tubuh



Insulin (sel β)



Sebagian besar sel



Berperan dalam lonjakan pertumbuhan masa pubertas dan dorongan seks pada wanita Memperkuat system saraf simpatis; berperan dalam adaptasi stress dan regulasi tekanan darah Mendorong penyerapan, pemakaian, dan penyimoanan nutrient oleh sel



Glucagon (sel α)



Sebagian besar sel



Penting utk mempertahankan kadar nutrient dalam darah selama masa pasca absorbs



Somatostatin (sel D)



System pencernaan



Menghambat pencernaan dan penyerapan nutrient Menghambat sekresi semua hormone pancreas Meningkatkan konsentrasi Ca2+ plasma; menurunkan konsentrasi PO43- plasma; merangsang pengaktifan vit.D



Sel islet pancreas



KELENJAR PARATIROID



Hormone paratiroid (PTH)



Tulang, ginjal, usus



Estrogen (estradiol)



Organ sex wanita: tubuh secara keseluruhan



GONAD WANITA: OVARIUM



Progesteron



PRIA: TESTIS



Testosterone



Tulang



Mendorong perkembangan folikel; Mengatur perkembangan karakteristik seks sekunder; Merangsang pertumbuhan uterus dan payudara Mendorong penutupan lempeng epifis



Uterus



Mempersiapkan organ ini untuk kehamilan



Organ sex pria; tubuh secara keseluruhan



Merangsang produksi sperma; mengatur perkembangan karakteristik sex sekunder; menimbulkan dorongan sex RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



3



Tulang



Meningkatkan lonjakan pertumbuhan masa pubertas; mendorong penutupan lempeng epifisis Menghambat sekresi FSH



Testis dan ovarium PLASENTA



GINJAL



LAMBUNG DUODENUM



HATI



KULIT TIMUS JANTUNG JARINGAN LEMAK



Inhibin Estrogen; progesterone



Hipofisis anterior Organ sex wanita



Gonadotropin korion Renin (angiotensin)



Korpus luteum ovarium Zona glomerulosa kortex adrenal (dipengaruhi oleh angiotensin, yang diaktifkan oleh renin)



Mempertahankan korpus luteum kehamilan Merangsang sekresi aldosterone



Eritropoetin Gastrin



Sumsum tulang Kelenjar eksorin dan otot polos saluran cerna; pancreas; hati; kandung empedu



Sekretin; kolesistokinin



Kelenjar eksorin dan otot polos saluran cerna; pancreas; hati; kandung empedu



Merangsang produksi eritrosit Mengontrol motilitas dan sekresi untuk mempermudah proses pencernaan dan penyerapan Mengontrol motilitas dan sekresi untuk mempermudah proses pencernaan dan penyerapan



Peptide insulinotropik dependen glukosa Somatomedin (factor pertumbuhan mirip insulin/insulin like growth factor, IGF)



Pancreas endokrin Tulang; jaringan lunak



Merangsang sekresi insulin Mendorong pertumbuhan



Tromopoietin Vitamin D Timosin



Sumsum tulang Usus Limfosit T



Peptida natriuretic atrium Leptin



Tubulus ginjal Hipotalamus



Merangsang produksi trombosit Meningkatkan penyerapan Ca2+ dan Po43Meningkatkan proliferasi dan fungsi limfosit T Mengahambat reabsorbsi Na+ Menekan nafsu makan; penting dalam kontrol jangka panjang berat badan



Adipokin lain



Berbagai tempat



Membantu mempertahankan kehamilan; mempersiapkan payudara utk menyusui



Berperan dalam metabolism dan peradangan



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



4



ILMU PENYAKIT DALAM KOMPLIKASI DIABETIC KOMA HIPOGLIKEMIK



KETOASIDOSIS DIABETIC



KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK



 Definisi : GD < 60 mg/dl, merupakan suatu  Gula darah tinggi, >250 keadaan akut pada diabetes  Biasanya usia muda  Angka kejadian : 29 % dari seluruh penderita DM Glukagon↑, insulin↓(bs setiap tahunnya krn infeksi, stress)  Penderita DM tipe 1 memiliki risiko yang lebih tinggi dari penderita DM tipe 2  Angka kematian : 1000 pasien/tahun Jar. Lemak



Hati keto gene sis↑



Jar. Tepi



 Gula darah meningkat tanpa disertai ketosis dan asidosis, tp disertai kadar natrium yang meningkat  Biasa terjadi pada org >60tahun  Dikaitkan dengan dehidrasi yang berat dan hyperosmolar state  Dapat terjadi sampai bbrp minggu



Hati gluk oneo gene sis↑



Lipoli Pengguna sis↑ an Pem glukosa↓ b. As. Lema (Ketosis) Asidosis k Hiperglikemia beba Lipolisis: pemb. As. Lemak Bebass yg yang berlebihan Diuresis osmotik berle bihan Hipovolemia Dehidrasi



ETIOLOGI



 Obat :  Defisiensi insulin relative (ada tp tidk bisa - Obat kencing manis : menurunkan guladarah)/absolut - Obat oral : sulfonilurea  Peningkatan hormon kontraregulator: - Insulin : terutama insulin yang kerjanya - glukagon lama (± 12 jam)  Plg berat - katekolamin (berdebar, infeksi, infark mio)  Obat-obat lain : - kortisol (struk akut) - analgesik dari anti inflamasi - growth hormon (tumor hypofisis) - antikoagulan - antibiotik



    



Pencetus: Infeksi Diabetes Obat-obatan Penyakit akut Tidak menggunakan insulin



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



5



- tranquilizer (penenang)  Banyak berolahraga  Lupa makan, berpuasa  Penyakit penyerta : - penyakit ginjal kronik: akan terjadi gangguang eksresi obat, obat kencing manis akan terakumulasi lbh lama dalam tubuh akibatnya jumlah obat dalam tubuh menjadi lebih tinggi  gangguan hati (sirosis hati): metabolism karbo terganggu, salah satu obat penurun glukosa bekerja dihati sehingga metabolism gluconeogenesis menjadi tidak efektif.



GEJALA



Gejala Neurogenik  Gangguan Sistem Syaraf Otonom  adrenergik : - gemetar - berdebar-debar  kolinergik : - berkeringat - mual - lemas - terasa seperti mau lumpuh



FAKTOR PENCETUS  Infeksi Kebutuhan insulin mendadak naik pada keadaan infeksi (saat infeksi utk membantu membunuh bakteri, plg sering infeksi sal. Nafas, kulit, paru), misalnya ISPA, pneumonia, ISK, abses  Pengobatan insulin dihentikan  Stress: Infark Miokard Akut, stroke  Obat-obatan - Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi insulin, hidroklotiazid, penghambat beta, penghambat kalsium, dilantin (anti epilepsy), kortisol (steroid) byk digunakan pasien asma dan lupus - Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel beta  Klinis: - Riwayat DM sebelumnya - Terdapat faktor pencetus yang biasa menyertai - Kesadaran menurun - Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul sign), karena asidosis metabolik - Tanda-tanda dehidrasi



 Laboratorium: - Hiperglikemia (GDS > 250 mg/dl) - Asidosis (PH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/L) Gejala Neuroglikopeni - Ketosis (ketonemia dan ketonuria)  rendahnya kadar gula yang dihantarkan ke otak (sistem syaraf pusat) - perubahan kesadaran : mengantuk →  Foto toraks: tanda infeksi paru koma  EKG: tanda infark miokard akut - gangguan perilaku : pendiam - Laboratorium: - gangguan kognitif : - DPL - GD sewaktu  sulit berfikir dan berbicara - aseton darah/urin  gerakan yang tidak terkoordinasi - analisis gas darah - elektrolit pasien dengan hipoglikemi banyak datang ke ugd



     



Hiperglikemi yang jelas, >600 Hiperosmolaritas Tdk ada ketosis Ada perubahan kesadaran Polyuria, polydipsia Dehidrasi



Gejala klinis – Biasanya berusia > 50 tahun – Kesadaran ↓ – Tanda-tanda dehidrasi – Hiperglikemia yang tinggi (> 600 mg/dl) – Tanpa asidosis pH > 7.3 RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



6



-



dengan kondisi yang mirip struk bedanya hanya gula darah nya rendah



– – –



tes fungsi hati tes fungsi ginjal.



–



TANDA-TANDA



TATALAKSANA



 Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun.  Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana.  Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan berdebardebar.  Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang. BILA SADAR  Segera beri minuman manis, Tp efeknya sementara cepat menaikkan gula darah tp cepat hilangnya juga. Berikan karbo complex spt nasi atau roti yang bertahan lbh lama  Obat gula dihentikan  Pantau gula darah setiap 15-30 menit sampai kadar GD > 100 mg/dl, setelah >100 pantai 24jam  Beri makanan     







  







Ketosis ringan Hiperosmolaritas [(2 plasma Na+) + plasma glukosa] mOsm/kg 𝑢𝑟𝑒𝑎 𝑔𝑙𝑢𝑘𝑜𝑠𝑎 2 (𝑁𝑎 + 𝐾) + + 6 18 mOsm/kg



> 320 > 350







1. Rehidrasi Rehidrasi cepat merupakan tindakan awal yang harus segera dilakukan. Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9%, tapi bila kadar Natrium > 145 gunakan NaCl 0,45%. Pemberian cairan sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama kemudian 0,5 liter pada 30 menit kedua, jadi berjumlah 3 liter pada jam pertama. Setelah itu cairan diberikan sesuai tingkat dehidrasi. Pada keadaan syok dapat digunakan plasma expander Bila kadar glukosa darah < 200 mg/dl, NaCl 0,9% segera diganti dengan dextrose 5%.



 Rehidrasi: tidak boleh NaCl 0,9%, tp diberi 0,45%  Kalium: hanya bila hipokalemi, beri sebelum insulin  Insulin: cukup diberikan drip, tdk perlu bolus  Tidak diberikan bikarbonat krn tdk tdp asidosis  Monitor analisa gas darah dan elektrolit



 TIDAK SADAR Segera dibawa ke RS  Suntik 50 ml Dekstrosa 40 % secara intravena Pasang infus Infus Dekstrosa 10 % selama 6 jam 2. Insulin Pantau gula darah setiap 1 jam sampai kadar GD  Insulin mulai diberikan pada jam ke-2, dalam > 100 mg/dl bentuk bolus (intravena) dosis 180 mU/Kg BB, Setelah sadar langsung diberi diberi minuman dilanjutkan dengan drip insulin 90 m U/jam/kgBB dan makanan dalam NaCl 0,9%.  Bila glukosa darah < 200 mg %, kecepatan dikurangi menjadi 45 m U/jam/kg BB.  Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg% selama 12 jam, dilanjutkan dengan drip insulin 1-2 unit/jam dan dilakukan sliding scale setiap 6 jam.



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



7



3. Bikarbonat  Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH 25%. Sebenarnya kasus nya tdk banyak tetapi banyak ditemukan tdk sengaja saat pemeriksaan USG Insiden meningkat dgn pertambahan usia & ♀ : ♂  5-10 : 1. populasi > 60 tahun : USG & otopsi  insiden s/d 50%. pertumbuhan keganasan adalah hanya sebesar 1 dari 20. Pemeriksaan tiroid harus dilakukan dengan cara gerakan menelan karena tiroid melekat langsung pd os. Hyoid Adenoma (Jinak) 95% Karsinoma (ganas) Kista (berisi cairan) Lain-lain  Adenoma makrofolikuler  Papiler (paling sering)  Kista sederhana  Inflamasi tiroid  Adenoma mikrofolikuler  Folikuler  Tumor kistik/padat  Tiroiditis subakut  Adenoma embrional  Meduler  Perdarahan atau nekrosis  Tiroiditis limfositik kronik  Adenoma sel huntler  Anaplastic  Nodul koloid  Penyakit granulomatosa  Adenoma atipik  Limfoma tiroid  Nodul dominan pada struma  Gangguan pertumbuhan multinodosa  Adenoma dengan papilla  Dermoid  Signet-ring adenoma  Agenesis lobus tiroid unilateral Keganasan Tiroid non Medulare (papiler, folikuler, anaplastik, dan sel hurthle)  95 % merupakan kasus sporadik Keganasan Tiroid Medulare  20% merupakan kasus familial atau merupakan bagian dari Multiple Endokirn Neoplasia (MEN) Tipe 2A ANAMNESIS P. FISIK P. PENUNJANG Biasanya pasien datang dengan benjolan dileher.  Seringkali tidak sensitif  informasi yang kurang  Pemeriksaan penunjang awal  Pemeriksaan akurat kepada klinisi. hormonal tiroid  Pemeriksaan thyrotropine Gejala hipertioid atau hipotiroid, serta efek (Thyroid Stimulating Hormon) harus yg sensitive sistemik akibat metastasis keganasan pada  Perlu diperhatikan mengenai ukuran & organ tubuh lainnya. konsistensi, ada tidaknya rasa nyeri pada  Apabila kadar thyrotropine subnormal  perabaan, ada tidaknya deviasi dari trakea pemeriksaan FT4 & FT3. Kecurigaan Tinggi & limfadenopati (submandibular, - Riwayat keluarga dengan ca tiroid  ± 10% dari keseluruhan nodul tiroid memiliki supraklavikula), serta ada tidaknya distensi vena - Pertumbuhan cepat nodul tiroid nilai thyrotropine yang rendah (kemungkinan jugular & eritema fasial (penekanan pada Inlet - Nodul dgn konsistensi keras pertumbuhan nodul yang benigna). Toraksik). - Fiksasi nodul tiroid dengan jar. Sekitar  Pemekrisaan standar: FT4, TSHs, T4 - Paralisis saraf leher  Efek penekanan massa tiroid  manuver  Pemeriksaan penunjang tambahan : - Limfadenopati regional ( daerah leher Pemberton (apabila pasien disuruh mengangkat - Anti-TPO (thyroid peroxidase), berkaitan atau axila) kedua tangan dan dia merasa sesak nafas, dengan autoimun spt Hashimoto dan - Metastasis jauh (ke hati dan ketulang) berarti sudah terjadi penekanan trakea oleh grave disease terutama hashimoto tiroid) - pengukuran kadar Tiroglobulin, Kecurigaan rendah merupakan suatu tumor marker pd tiroid - usia < 20 th atau > 70 th tp tdk sensitive hanya pada kanker - jenis kelamin laki laki nilainya sangat tinggi. Terutama kanker - riwayat eksposisi radiasi pada kepala dan folikuler, papiler dan anaplastic leher - pengukuran Calcitonin Serum, pd kanker - nodul > 4cm atau sebagian kistik meduler . RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



9



-



sindrom kompresi (disfagia, disfonia, suara serak, dipsnea, atau batuk)



apabila terdapat 2 dari kecurigaan tinggi, memiliki sensitivitas 100% dan mendeteksi keganasan USG  Mendeteksi keberdaan nodul tiroid yang tidak teraba pada pemeriksaan fisik (umumnya berukuran < 1 cm).  Menentukan ukuran dan jumlah nodul (nodul soliter atau struma multinodular).  Mengevaluasi karakteristik dari nodul.  Menilai tingkat vaskularisasi dan fungsi nodul. Kalau vaskularisasi aktif mrpkn keganasan  Membimbing BAJAH (biopsy aspirasi jarum halus) atau tindakan terapeutik lainnya  (Aspirasi Kista, Injeksi Etanol, atau Terapi Laser).  Karakterisitik Keganasan pada USG: - Nodul yang solid - Mixed Cyst - Nodul hipoekogenisitas - Kapsul nodul yang iregular - Limfadenopati - Adanya mikrokalsifikasi.



 



















SINDKAN TIROID Pasien disuruh meminum cairan kontras Skintigrafi Tiroid  digunakan untuk mengkonfirmasi penemuan nodul yang hiperfungsi (5-10% dari keseluruhan nodul Tiroid)  jarang sekali ditemukan keganasan. Hasil nya: Hot nodul (mengabsorbsi iodium). Atau cold nodul ( tidak megabsorbsi iodium), cold nodul lebih ganas Nodul Tiroid yang nonfungsional (90% dari keseluruhan nodul tiroid), memiliki risiko sebesar 5% untuk menjadi malignan. Skintigrafi Tiroid : - iodine-123 (I123), mahal - iodine-131 (I131), mahal - pertechnetate-technetium-99m (99mTc pertechnetate), biasa dipakai 99m Tc pertechnetate  positif palsu sebesar 3 hingga 8%.















 



 Merupakan kista, berwarna hitam. Kalau hanya kista pasti jinak



BAJAH Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) : - Merupakan baku emas pemeriksaan. Untuk menentukan ganas atau jinak - Dilakukan pada nodul tiroid berukuran lebih dari 1 cm. - Hasil positif pada 80% kasus (± 90% dgn USG Guided FNAB) Prosedur invasif minor yang dilakukan pada pasien rawat jalan, relatif terjangkau, mudah dikerjakan, dan tanpa persiapan khusus. Hasil pemeriksaan  - Jinak: operasi atau observasi - Ganas: harus operasi - tidak dapat ditentukan (indeterminate): harus dilakukan lagi dlm jangka wkt 23bulan - sediaan tidak representatif (unsatisfactory): salah ambil harus diulang saat itu juga Sensitivitas 95-98% dan spesifisitas 83-95%. Penggunaan USG guided FNAB : - Meningkatkan cost effectivene - Mengurangi risiko tindakan tiroidektomi 25 hingga 50%. - Mengurangi keterlambatan diagnosis keganasan tiroid. - Meningkatkan propabilitas penemuan lesi malignan. Komplikasi BAJAH  Penyebaran keganasan (kalai tiroid jarang metastasis tdk spt nasofaring tdk boleh di biopsy), kerusakan saraf, trauma jaringan lunak & saraf, atau trauma vaskuler belum pernah dilaporkan sebelumnya.



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



10



Merupakan kista, dengan didalamnya tdp masa padat bisa jadi keganasan



PENCITRAAN  CT Scan dan MRI (jarang dilakukan) : - Tujuannya adalah melihat ada perluasan atau penekanan - Mengevaluasi perluasan struma ke servikal post. & substernal. - Mengevaluasi keberadaan metastasis pada keganasan tiroid.  PET-Scan  mengevaluasi kanker primer menggunakan penanda Fluorodeoksiglukosa (F18) karena kanker menyerap glukosa dgn baik  meningkat tangkapannya, pada lesi yang hipermetabolik.



FNA ADEKUAT INADEKUAT Benign: observasi, Ulang, apabila kalau ukurannnya kecil inadekuat lagi harus bisa diberi obat-obatan. dioperasi, diulang Kalau ukurannya besar hanya boleh 1 dan (>5cm) maka harus saat itu juga dioperasi Malignant/Folicular neoplasm: harus dilakukan operasi, setelah operasi diberikan radio iodine Suspicious: konsultasi endokirolog dan bedah Indeterminate: diulang lagi tp tidak boleh jaraknya terlalu dekat.



Merupakan kista, vaskularisasinya bagus makanya jinak



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



11



Merupakan nodul, batas tegas Jinak



Merupakan nodul, berbatas tdk tegas menginvasi ketempat lain, ekogensisitas meningkat. Ganas Merupakan , vaskularisainya jelek menunjukan keganasan



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



12



TATALAKSANA



TERAPI SUPRESIF  Menggunakan Levothyroxine (obat hormone tiroid)  bertujuan untuk mencapai kadar Thyrotropine kurang dari 0,3 mU/L.  Mencegah pertumbuhan nodul tiroid benigna dan nodul baru.  Target agresif terapi supresi (mencapai kadar Thyrotropine kurang dari 0,1 mU/L)  efektifitas yang lebih baik. Namun dengan risiko Atrial Fibrilasi dan penurunan BMD lebih tinggi  Relatif dikontraindikasikan pada pasien > 60 tahun, wanita postmenopausal, serta pasien yang mengalami penurunan thyrotropine.  Obat ini bertujuan mesupresi nodul tiroidnya.  ES: hipertiroid, takikardi  atrial fibrilasi, osteoporosis



     



PEMBEDAHAN Dilakukan apbl: Pasien dengan Nodul Tiroid Malignan Pasien dengan gejala akibat adanya nodul tersebut Hemitiroidektomi pada nodul Benigna, hanya sebagian dari tiroid yg diambil Total Tiroidektomi pada nodul Maligna. Karna ganas harus diagkat semua Tiroidektomi radikal, diambil juga jaringan disekitarnya spt musculus dan kgb. Apbl sudah bermetastasis Yang lebih banyak dipakai Total atau subtotal, tp bila subtotal dilanjutkan dgn radioterapi iodine utk mencegah kekambuhan.



Keuntungan Tindakan Pembedahan :  Menurunkan ukuran struma secara signifikan dan cepat  Dekompresi trakea dengan segera  Bisa didapatkannya bahan pemeriksaan untuk histopatologi



RADIO IODINE  Ablasi Radioiodine  untuk keganasan - Dilakukan pada nodul-nodul fungsional - Dikontraindikasikan pada pasien hamil atau menyusui. - Angka keberhasilan mencapai hingga 75%, dengan reduksi volume rata-rata sebesar 40%. - Prosedur tindakan  dosis tunggal I131 (± 100 Gy)  Efek samping utama  hipotiroidisme yang terjadi pada lebih kurang 10% ps. & terbentuknya nodul yang keras dgn gambaran histopatologi yang atipik, yakni sebagai akibat dari iradiasi.



Komplikasi Tindakan Pembedahan :  Risiko hipotiroidisme postoperatif.  Hipoparatiroidisme pada 1% kasus  ketika tiroid diambil, paratiroid pasti terangkat juga. Sehingga akan terjadi penurunan metabolism kalsium (kejang, osteoporosis)  Perlukaan pada nervus laringeus rekuren.  suara serak atau mengecil LAIN LAIN  Injeksi etanol intralesi  nodul tiroid benigna dan kista tiroid  menyebabkan nekrosis koagulatif dan trombosis di sekitar nodul.  Angka keberhasilan  2/3 pada nodul tiroid hiperfungsional dan 3/4 pada nodul tiroid fungsional.  Terapi Laser  Penelitian pendahuluan menunjukkan efektifitas ~ injeksi etanol, namun dengan efek samping yang lebih rendah.  Terapi Laser  fotokoagulasi pada daerah nodul tiroid.  Apabila nodul jinak dengan ukuraan 1-5cm, atau pasien tdk mau dioperasi bisa diberikan  Injekasi etanol intralesi/terapi laser



PENATALAKSANAAN UMUM:  Nodul tiroid benigna yang fungsional  Ablasi Radioiodin (prosedur bedah sebagai alternatif berikutnya).  Nodul tiroid benigna yang nonfungsional  kontroversi mengenai Levothyroxine (belum terdapat rekomedasi) .  Pasien dengan Nodul Tiroid Benigna  evaluasi berkala setiap 6 hingga 12 bulan sekali  Pemeriksaan fisik yang teliti, pengukuran kadar Thyrotropine di dalam serum, serta tindakan BAJAH ulang atas indikasi tertentu. RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



13



PENYAKIT GRAVES PENDAHULUAN



   



PATOGENESIS



   



ETIOLOGI merupakan penyebab tersering dari tirotoksikosis (hipertiroid)  FT4, T3 ↑, TSH↓  autoimun yang tidak diketahui penyebabnya Perempuan : laki-laki 5-10 : 1  predisposisi familial insidens puncak usia 20-40 tahun  lebih sering pada kembar monozigotik > dizigotik, gambaran klinis  faktor lingkungan nampaknya juga berperan. - Tiroroksikosis  stres, penggunaan tembakau, infeksi dan pajanan yodium, postpartum - Struma difusa - Oftalmopati ada pasien yang sudah sembuh dan mengalami stress lagi sehingga kambuh lagi - Dermopati Pada Graves  limfosit T menjadi tersensitisasi terhadap antigen di dalam kelenjar tiroid dan menstimulasi limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen ini Satu dari antibodi ini ditujukan terhadap reseptor TSH di membran sel tiroid menstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid Antibodinya disebut juga thyroid-stimulating antibody (TSAb) atau TSI Adanya antibodi yang bersirkulasi  berkorelasi positif dengan penyakit yang aktif dan dengan relapsnya



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



14



GAMBARAN KLINIS







 



usia muda  usia lanjut  atipik (tidak jelas) - palpitasi, nervousness, cepat lelah, hiperkinesia, diare, keringat - Manifestasi kardiovaskular mendominasi berlebih, tidak tahan terhadap kondisi panas - palpitasi, dyspnea on effort, tremor, nervousness dan penurunan berat - penurunan berat badan tanpa penurunan nafsu makan badan - pembesaran tiroid, oftalmopati dan takikardia ringan OFTALMOPATI limfosit sitotoksik (sel killer) dan antibodi sitotoksik  tersensitisasi terhadap antigen seperti pada reseptor TSH yang ditemukan di fibroblas orbita, otot orbita dan jaringan tiroid sitokin dari limfosit yang tersensitisasi  inflamasi fibroblas orbita dan otot ekstraokuler  pembengkakan otot orbita, proptosis dan edema periorbita KLASIFIKASI WERNER



Class



KOMPLIKASI



Definition



Clinical Activity Score



0



No signs or symptoms.



1



Only signs, no symptoms. (Signs limited to upper lid retraction, stare, Pain with eye movement lid lag.)



2



Soft tissue involvement (symptoms and signs).



Redness of the eyelids



3



Proptosis (measured with Hertel exophthalmometer)



Redness of the conjunctiva



4



Extraocular muscle involvement.



Swelling of the eyelids



5



Corneal involvement.



Swelling of the caruncle



6



Sight loss (optic nerve involvement).



Conjunctival edema (chemosis)



Spontaneous retrobulbar pain



  



DERMOPATI DAN OSTEOPATI TIROID ATAU AKROPATI stimulasi sitokin-sitokin dari limfosit terhadap fibroblas penebalan kulit terutama di daerah tibia bawah yang disebabkan akumulasi glikosaminoglikan dikaitkan oftalmopati dan kadar TSHRAb yang sangat tinggi.







GEJALA TIROTOKSIKOSIS peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin  beberapa gejala seperti takikardia, tremor dan berkeringat



   



KETERLIBATAN TULANG (AKROPATI ATAU OSTEOPATI) dengan pembengkakan dan pembentukan tulang subperiosteal tulang metakarpal dan clubbing dari jari-jari onikolisis Thyrotoxic periodic paralysis (kelumpuhan yang hilang timbul KRISIS TIROID akibat hipertiroid)  Eksaserbasi akut dari semua gejala dan tanda tirotoksikosis yang tidak - Pasien tdnya sehat tiba-tiba lumpuh karena hypokalemi ditangani dengan baik, seringkali bermanifestasi sebagai suatu sindroma yang - flaccid paralysis tiba-tiba mengancam nyawa RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



15



-



-



Hypokalemia  karena pada keadaan hiper tiroid terjadi perpindahan kalium kedalam intrasel, akibatnya kalium dalam darah menurun Pencetus: keadaan lelah shg dehidrasi, asupan karbo berlebihan paralisis ini dapat hilang secara spontan atau dengan terapi tirotoksikosis keadaan ini dapat dicegah dengan suplementasi Kalium dan pemberian blokade beta adrenergik.



Manifestasi klinik  hipermetabolisme yang nyata dan respons adrenergik yang berlebihan.  demam antara 38-41 derajat celcius dan disertai dengan flushing dan berkeringat  takikardia nyata, seringkali dengan AF dan tekanan nadi yang tinggi;  kadangkala timbul gagal jantung.  gejala sistem saraf pusat termasuk agitasi, restlessness, delirium dan koma.  gejala gastrointestinal meliputi mual, muntah, diare, dan ikterus.







Tirotoksikosis apathethic PATOGENESIS - usia> 60 tahun  peningkatan jumlah binding site untuk katekolamin - tidak nafsu makan  penurunan berat badan, struma kecil, AF  penurunan ikatan pada Tiroksin Binding Globulin (TBG)  meningkatkan kadar normo response, dan depresi berat FT4 dan FT3 - tanpa gambaran klinis yang menunjukkan peningkatan  kondisi penyakit akut, infeksi dan stres operasi akan memicu peningkatan kadar reaktivitas terhadap katekolamin katekolamin yang menambah peningkatan kadar FT4 dan T3  gambaran klinis







Amenorea atau infertilitas - perempuan usia muda - apabila sedang hamil bisa terjadi abortus



PEMERIKSAAN PENUNJANG



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



16







  



 TATALAKSANA



FT4 dan TSHs - peningkatan FT4 dan menurunnya TSH - bila kadar FT4 normal, TSH menurun, namun T3 meningkat  T3 tirotoksikosis - kadar FT4 dan T3 dalam batas normal, tapi kadar TSH menurunhipertiroid subklinik Oftalmopati diagnosis penyakit Graves Sidikan tiroid : peningkatan uptake tipikal untuk penyakit Graves  hot nodule TSHRAb : - relatif spesifik pada penyakit Graves. - Apabila sedang aktif TSHRab nya ↑, tp bila sudah sembuh TSHRab ↓. - Pasien dgn FT4 dan T3 normal tp TSHRab nya (+)  blm sembuh total, masih dpt kambuh kembali CT scan dan MRI orbita ANTI TIROID RADIOAKTIF YODIUM  Merupakan terapi lini pertama  Yodium radioaktif (I131) dapat diberikan sebagai terapi awal PTU dan Metimazole maupun setelah kegagalan dengan terapi obat antitiroid  Mekanisme kerja - menghambat iodinasi tiroglobulin yang dimediasi oleh TPO untuk  Setelah pemberian yodium membentuk T4 dan T3 di dalam kelenjar tiroid radioaktif, kelenjar tiroid akan - Efek imunosupresi (metimazole) mengecil dan pasien biasanya - menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer (PTU) akan menjadi eutiroid dalam - dimulai dengan dosis besar kemudian kecilkan dosisnya sampai jangka waktu 2-6 bulan eutiroid setelah 4-12 minggu  setelah terapi maintenance dengan dosis yang lebih rendah - minum obat 18-24 bulan - ada beberapa pasien yang harus minum obat seumur hidup krn bbrp factor, spt genetic  Regimen - PTU :  100mg tiap 8 jam pada awal terapi dan pada minggu 4-8 dosisnya diturunkan sampai 50-200mg sekali atau dua kali sehari. - Metimazol :  durasi kerja yang lebih lama  sekali sehari  meningkatkan kepatuhan pasien  dosis 10-20mg di pagi hari selama 1-2 bulan, kemudian dosis ini diturunkan menjadi 5-10mg tiap pagi selama terapi maintenance  Pemantauan lab: - pemantauan awal adalah FT4 dan T3.



  











OPERASI Paling jarang dikerjakan. Pilihan operasi: tiroidektomi subtotal atau total Indikasi: struma yang sangat besar atau multinodosa, pada pasien yang alergi atau tidak patuh terhadap pemberian terapi obat antitiroid, pada pasien yang menolak terapi yodium radioaktif, dan pada pasien hamil dengan Graves. Komplikasi operasi hipoparatiroidisme dan trauma pada saraf laringeus rekurens Harus diberikan suplementasi h17ormone pasca operasi. Kalau Pada kanker tiroid harus sampai dosis dgn target tsh serendah mungkin. Kalau pada grave tidak, cukup pemberian sehari-hari



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



17



- TSH dan TSHRab  Remisi: apabila fungsi tiroid yang normal selama 1 tahun setelah penghentian dari obat antitiroid, terjadi pada 20-50% kasus, namun biasanya tidak seumur hidup  Reaksi terhadap Obat Anti-tiroid - minor, terutama rash (5% pasien)  pemberian antihistamin,  kecuali sangat berat, bukan merupakan indikasi untuk menghentikan pengobatan - mayor, terutama agranulositosis (0.5% pasien).  ditandai dengan radang tenggorokan dan demam  memerlukan penghentian segera dari obat antitiroid  pemberian antibiotik yang sesuai dan mengganti dengan modalitas terapi lain - Reaksi lain yang jarang - ikterus kolestatik, toksisitas hepatoselular, vaskulitis dan artritis akut



 



   



 



   PROGNOSIS



 



Tatalaksana komplikasi: Krisis Tiroid Pemberian terapi yang agresif Beta bloker: Propanolol 1-2 mg diberikan secara intravena perlahan tiap 5-10menit mencapai total 10 mg, atau diberikan per oral 40-80 mg tiap 6 jam akan sangat membantu mengkontrol aritmia. Menghambat sintesis hormon tiroid: pemberian PTU 250 mg tiap 6 jam Menghambat pelepasan hormon : larutan kalium yodida, 10 tetes dua kali sehari Menghambat inflamasi: Hidrokortison dosis 50 mg intravena tiap 6 jam Terapi suportif - selimut pendingin - asetaminofen untuk menurunkan demam Penanganan cairan, elektrolit dan terapi nutrisi Sedasi - fenobarbital : mempercepat metabolisme perifer dan inaktivasi T4 dan T3. Oksigen, diuretik dan digitalis diindikasikan untuk gagal janutng. Mengatasi proses yang mendasari tercetusnya krisis Plasmafereses atau dialisis peritoneal



Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan antitiroid dapat terjadi remisi dan eksaserbasi selama periode waktu yang tidak dapat diperkirakan, Pemantauan seumur hidup diindikasikan pada semua pasien dengan penyakit Graves



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



18



KELENJAR ADRENAL CORTEX ADRENAL  Berasal dari mesoderm







 Hormon adrenocortical  - Semua merupakan hormone steroid  - Sintesis dari hormone ini melibatkan enzim P-450 cytochrome  enzim yang  memetabolisme obat  - Enzim berlokasi di mitokondria dan reticulum endoplasma  - Setiap zona mensekresi hormone yang berkorelasi dgn enzim tsb ZONA FASICULATA  Mensekresi glukokortikoid  yang utama cortisol dan corticosterone  Terikat dengan globulin dan transcortin  Diatur oleh ACTH yang dihasilkan dari hypophysis







MEDULLA ADRENAL Berasal dari ectoderm, dan neural crest  mengeluarkan hormone yang berkorelasi dengan simpatis dan parasimpatis Menghasilkan hormone yang bersifat protein Bekerja seperti ganglion simpatik Bekerja sebagai penguat perifer Diaktifasi oleh rangsangan yang sama dengan system saraf simpatis Katekolamin  epinefrin & norepinefrin Reseptor α (cardia) Β (otot polos yg lain) Norepinefrin +++++ ++ Epinefrin ++++ ++++ Kerja hormone adrenal: - Meningkatkan glukosa darah dengan: glikogenolisis dan gluconeogenesis, Meghambat sekresi insulin - Menstimulasi lipolysis peningkatan asam lemak bebas - Meningkatkan kontraksi jantung - Mengakibatkan Bronkodilatasi - Kontriksi pembuluh darah musculoskeletal - Menurunkan fungsi visceral - Meningkatkan kebutuhan oksigen - Meningkatkan metabolism basal  takikardi, gemetar



 Semakin tinggi tingkat stress akan memicu peningkatan kortisol yang ditandai dengan glukosa darah meningkat  Kadar kortisol yang berada didalam tubuh dipengaruhi oleh ACTH: - ↓kortiksol akan menstimulasi ACTH - ↑kotiksol akan menghambat pelepasan ACTH  Dipengaruhi oleh biorhythms: - paling tinggi 2 jam sebelum dan sesudah tidur, kurang lebih jam 5am-7am  orang normal akan bangun pd jam sgt karna hormone acth meningkat dan itu sebabnya apbl kita tidak makan pada malam hari, pagi hari guldar akan ttp normal - periksa kortisol paling baik pd pagi hari - ACTH akan menurun sekitar jam 4sore  Mekanisme kerja glukokortikoid: - Meningkatkan glukosa darah  dgn cara meningkatkan gluconeogenesis dan glikogenesis. Dan menghambat kerja insulin dan menghambat uptake glukosa di jaringan. - extrahepatic (katabolisme) mengubah protein menjadi asam amino, dan anabolisme dihati  merubah asam amino menjadi protein - dijaringan lemak: menstimulasi lipolysis  asam lemak bebas. Seperti keadaan RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



19



-



ketoasidosis, dmn tubuh mengalami stress shg kortisol meningkat. Elektrolit garam dan air tdk terlalu dipengaruhi antiinflamasi dan anti alergi  dengan cara menghambat respon imun dgn cara merusak jaringan limfoid  digunakan utk obat pykt autoimun



ZONA GLOMERULOSA mesekresi mineralokortikoid, terutama aldosterone terikat dengan albumin Mengatur keseimbangan garam dan tekanan darah Control dari aldosterone dipengaruhi RAAS  RAAS akan mengatur tekanan darah dan osmolalitas  Kerja dari aldosterone: - Menstimulasi reabsorbsi garam  retensi air - Menstimulasi eksresi kalium dan hydrogen - Scr tdk langsung menigkatkan tekanan darah  Kalau kelebihan aldosterone: Hipernatremi, hipokalemi, hipertensi  Apabila Na↓  aldosterone ↑ dan apabila K↓  aldosterone↓    



ZONA RETICULARIS  Mensekresi androgen  Pada perempuan bekontribusi utk pubertas dan postmenopausal  Postmenopausal  tetosteron meningkat



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



20



PENYAKIT KELENJAR ADRENAL CUSHING DISEASE



ETIOLOGI



GEJALA



       



















 



Peningkatan sekresi kortisol dari kortex adrenal terutama zona fasiculata 4x lebih banyak di wanita Biasanya diusia 35-50tahun Primer: Tumor di kortex adrenal Sekunder: tumor di hipofisis anterior Tumor yang mensekresi ACTH tp ektopik: paru, pancreas, hati  sindroma paraneoplastik bs mensekresi enzim2 yang mempengaruhi ACTH Pemberian steroid iatrogenic (salah) yang berlebihan Peningkatan katabolisme protein  hipotrofi otot  kehilangan support kolagen: tipis, mudah memar  luka sulit sembuh  luka semakin luas  eksudat mengandung albumin keluar banyak  resiko hipoalbumin semakin tinggi gangguan metabolism karbo  hiperglikemi  bisa terkena diabetes tipe lain  krn glukoneogenesisnya meningkat dan uptake insulin menurun  poliuri  gula darah menarik air metabolism lemak  obesitas trunkal  hanya perutnya yang besar tp badannya tidak, kaki dan tangan malah kecil  buffalo hump  seperti ada punuk  moon face  bulat  ↑ berat badan tapi ↓ kekuatan penurunan respon imun  mudah mengalami infeksi  penurunan resistensi thd stress  dapat menyebabkan kematian jk tdk ditangani dengan baik peningkatan sekresi androgen  pertumbuhan rambut yang berlebihan  jerawat pada seluruh tubuhnya  perubahan suara  serak  anak rambut berkurang peningkatan mineralocorticoid  karena zona glomerulosanya jg terganggu  retensi garam dan air  hipertensi, hiperosmolaritas perubahan mental  suasana hati terganggu  euphoria



CONN’S SYNDROME  Peningkatan sekresi aldosterone, di zona glomerulosa mineralokortikoid  Hiper aldosterone  hiper tensi  Paling banyak disebabkan oleh tumor atau hyperplasia  Tumor di hipotensi







 Retensi garam dan air  hiper tensi  Hipokalemi  Biasanya tidak ada udem



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



21



 



DIAGNOSIS



  







TREATMENT



 



   



 depresi ringan sampai berat  gelisah  susah konsentrasi dan gangguan memory  psikosis  gangguan tidur  siang tidur, malam tidak pemeriksaan lab: Hb ↓, karena pasien mengalami perdarahan kecil-kecil, anemia penyakit kronik (normositik normokrom) Limfosit ↓ Eusinofil ↓ Kadar kortisol ↑ - Jam 8 pagi sangat meningkat - jam 8 malam tetap meningkat  harusnya turun urin: metabolit steroid - ↑17-OHCS (hydroxycorticoid steroid) - ↑17-KS (ketosteroid) Hipernatremi dan hipokalemi Operasi - Tumor adrenal  adrenalectomy bs unilateral/bilateral. Kalau bilateral butuh hormone pengganti - Tumor hipofisis  transsphenoidal removal of pituitary tumor  lewat hidung (ini kalau tumornya kecil) - Tapi kalau tumor hipofisisnya besar  kraniotomi - Ektopik  obati penyebabnya, mis: kanker paru Untuk pasien iatrogenic  hentikan steroid scr perlahan Obat: ketoconazole (obat jamur)  karena kerjanyaa menghambat enzim P450  supaya tdk terbentuk steroid Radiasi scr eksterna: untuk tumor yang dikepala Palliative drug: mitotane merusak jaringan kortex adrenal



    



 Antagonis aldosterone - Diharapkan aldosterone ↓  Natrium ↓ dan kalium ↑ - Hati-hati dengan gangguan ginjal karna kalium akan meningkat - Koreksi hipokalemi dengan supplement kalium klorida  Kalau karna tumor  adrenalectomy total/parsial



ADRENAL INSUFFICIENCY 



PHEOCHROMOCYTOMA



Primer  kegagalan di kelenjar adrenal       



Kehilangan 3 tipe steroid adrenal 90% kelenjarnya rusak Addison disease  autoimun Thrombosis/perdarahan  sepsis, DIC, antifosfolipid sindrom (termasuk lupus) Infiltrative  kanker, dsb TB milier  oleh sebab itu pada pasien tb milier diberikan steroid HIV



↑aldosteron, ↓renin Kalium urin meningkat Darah: Na↑ K↓ CT Scan Perubahan EKG



GEJALA



         



Pada medulla adrenal tdp tumor  terjadi hipersekresi adrenal pheochromocytoma extra-adrenal pheochromocytoma Hipertensi 200/150 atau lebih dan nadi cepat Gangguan urinaria, tidak tahan dingin, gangguan stress Trias: sakit kepala, berkeringat, berdebar Nyeri dada Gelisah Intoleransi glukosa Meningkatkan metabolisme RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



22



ADDISON DISEASE  Hipofungsi kortex adrenal  ↓glukokortikoid  ↓mineralokortikoid  ↓androgen  Autoimun  antibody menyerang kortex adreal  90% jaringan rusak GEJALA  Kurus, anorexia  Kulit menjadi hitam: karna terjadi penurunan kortisol  menyebabkan peningkatan ACTH  peningkatan MSH (melatonin secreting hormone)  hiperpigmentasi di muka dan tangan  Kelemahan otot  Ketidakseimbangan air dan elektrolit  hipotensi hiponatremi, hiperkalemi, hipoglikemi  menjadi lemas tidak kuat puasa  ↓androgen  hair loss, sex ↓  Gangguan mental  gelisah, dll  Salt craving  karena kalau kekurangan garam akan mengalami kejang DIAGNOSIS  Kadar kortisol menurun  urin: metabolit steroid - ↓17-OHCS (hydroxycorticoid steroid) - ↓17-KS (ketosteroid)  K↑  Na ↓  Glukosa darah↓ TERAPI  Kalau karna autoimun: beri kortikosteroid jangka panjang dengan dosis yang cukup tdk boleh terlalu tinggi atau terlalu rendah  Glukokortikoid: kortison  Mineralokortikoid KOMPLIKASI  KRISIS ADRENAL - Karena kekurangan hormone adrenal - Mengancam jiwa  hipotensi, hipoglikemi, hiponatremi - Gejala: kelemahan, sakit kepala, shok hipovolemik, koma, dll - Terapi:  dextrose 10%,  infus cairan (NaCl)  kalau kadar Na 130 berikan NaCl 0,9%,  kalau 126mg/dl - DM tipe 1 - Penyakit ginjal kronik: eGFR 20 tahun 80% DMTI tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa Terjadi kerusakan pada sel  pankreas  produksi insulin  bahkan terhenti



     



PATOFISIOLOGI



Autoimun, menyerang sel β pankreas 



GEJALA KLINIS  



  



LINGKUNGAN: DM TIPE 1



Bahan kimia



Infeksi virus Ada yang namanya honey moon period  belum semua sel β pancreas shg masih menghasilkan insulin. Anamnesis P. Fisik P. Penunjang Darah Polifagi, poliuri, polidipsi  Hambatan pertumbuhan  Glukosa darah puasa (GDP) >128 mg/dl dan atau Gula darah sewaktu (GDS) >200 Terdapat penuruan berat  Maturitas kelamin mg/dl badan, yang tdk diketahui terganggu penyebabnya  Pada pasien asimptomatik GDS >200 mg/dl, GDP > normal, uji toleransi glukosa  Tanda dehidrasi dan ada gangguan (pada >1x pemeriksaan) asidosis metabolik (pada Badan lemas dan lesu KAD)  HBA1C   dapat menggambar kadar glukosa pasien dalam 3 bulan terakhir, N: >6% Makan banyak tp ttp kurus  krn sel kelaparan  Tanda infeksi, penyakit  C-peptida   menggambarkan fungsi sel β autoimun lain, sindrom Dehidrasi  menilainya  Autoantibodi (islet cell antibody/ICA, insulin autoantibody/IAA, glutamic acid genetik dengan turgor yaitu decarboxylase/GAD) mencubit kulit diperut



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



32



Tes Toleransi Glukosa (TTG)  Pada anak tidak perlu  klinis sudah khas (3P+penurunan bb)  Cara: - persiapan: anak diberi diet tinggi KH (150-200 g/hari) 3 hari berturut-turut dan puasa semalam menjelang TTG - Glukosa: 1,75 g glukosa/kgBB diberikan p.oral dalam 200-250 cc air dalam waktu 5 menit - sampel darah diambil pada menit ke 0 (sblm diberi glukosa),60, dan 120  interpretasi











PENATALAKSANAAN Umum: Prinsip  KONTROL DIABETIK  tumbuh kembang optimal Khusus: - Insulin - Pengaturan makanan - Edukasi diabetes - Olahraga  Boleh olah raga tp harus dipersiapkan dhl - Pemantauan











INSULIN Pasien baru harus lsg dirawat 7-10 hari   untuk mengetahui profil gula darah harian 1 hari 4x  penyesuaian dosis insulin  1st : Insulin short acting (Regular Insulin/RI)  0,5-1 U/kgBB/hari, subkutan (masa kerja pendek 6-8jamberikan 4x/hari pada pagi hari harus diberikan lebih tinggi), - kenapa diberikan yg short acting pertama kali karena harus menurunkan kadar  glukosa scr perlahan agar tdk terjadi hipoglikemi. - Somogyi effect  penurunan kadar glukosa pada malam hari mestimulus pelepasan hormon2 utk glukoneogenesis shg pada pagi hari mengalami hyperglikemi. Terapi: diberi snack dan.. (ga kedengeran) - Down phenomen  tdp rangsangan thd hormon counter regulatory insulin (hormon yang kontradiksi insulin) utk



URIN  Reduksi positif  Ketonuria (pada KAD)  Kontrol hiperglikemiknya jelek  Mikroalbuminuria (pada penyulit ginjal) PENGATURAN MAKAN PEMANTAUAN Jumlah kalori = [1000 + (usia dalam  Kesehatan secara umum tahunx100) kilo kalori  Tumbuh kembang  KURVA CDC Komposisi:  Tingkat maturasi seksual (TMK) - 55-60% KH (KH kompleks dan tinggi  Pemantauan Laboratorium serat) - Target kontol GD tercapai bila: GD - 15% Protein post prandial (GDPP) hipo/hiperkalemi



kateter urin: pd yg tdk sadar, bayi/anakkecil



oksigen



antibiotik bila demam setelah pengambilan kultur



INSULIN:  Mulai infus insulin 1-2 jam setelah pemberian cairan  Dosis: 0,05 – 0,1 IU/kg/jam - Larutkan 10 IU insulin regular (0,1ml) dalam 1000ml normal saline - 0,1 IU = 1ml - Kecepatan = BBkg/jam RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



36



     



Ruang perawatan: harus ICU, tp pd awal dpt ditangani olh dokter umum Koreksi dehidrasi Koreksi asidosis dan menghilangkan ketosis GD kembali ke kadar hampir normal Cegah komplikasi terapi Mengidentifikasi dan menatalaksana pencetus KAD



Pemberian cairan RESUSITASI REHIDRASI  Syok: beri saline isotonic (atau RL)  Dengan cairan saline isotonic dgn 20ml/kg bolus secepatnya penambahan kalium  Umumnya 10-20ml/kg/jam dalam  Perhitungan cairan yang sudah 1-2 jam, ulang bl perlu diberikan  Gunakan kristaloid, bukan koloid  Kecepatan rehidrasi dihitung karena kalau koloid meningkatkan untuk 48jam tekanan onkotik yang menarik cairan intrasel Derajat dehidrasi:



Cara menghitung kebutuhan cairan



 Biasanya pakai insulin regular/rapid  IV  Pemberian IV bolus tdk diperlukan  Bila menggunakan syringe pump insulin: (ga ngerti) Target kecepatan penurunan guladarah: 75-100mg/dl/jam ↓ Gula darah mencapai 250 mg/dk, infus diganti dengan Dextrose5% dan ½ salin atau Dextrose5% dan ¼ salin ↓ Jika perlu koreksi natrium diberikan (dgn rehidrasi biasanya kadar natrium akan kembali normal ) ↓ Laju kecepatan insulin dan pemberian dextrose diatur shg kadar guldar berkisar antar 90-180mg/dl  Kalium - Dengan terapi insulin, kalium akan masuk ke intrasel jadi berikan kalium walaupun tinggi. Karena hipokalemi bisa menjadi berat. - Harus dimonitoring kalium dan EKG. Karena kalau ada Disritmia jantungkematian mendadak  Sodium - Pseudohiponatremia: kadar Na rendah krn dilusi - Koreksi bila Na serum 160 mmol/l  rehidrasi selama 48-72jam - Hati-hati bila natrium tdk naik, dengan GD membaik. Bs overload cairan  resiko edema serebral - Perkiraan koreksi natrium dapat dihitung dgn: 1,6 (𝑔𝑙𝑢𝑘𝑜𝑠𝑎 − 100) 𝑁𝑎 + 100 (𝑔𝑙𝑢𝑘𝑜𝑠𝑎 𝑑𝑎𝑙𝑎𝑚 𝑚𝑔 𝑑𝑙)  Bikarbonat - Asidosis berat dapat teratasi dengan pemberian cairan dan insulin  Insulin menghentikan produksi keton dan memungkinkan keton untuk dimetabolisme menjadi  bikarbonat  Hypovolemia diatas  perbaikan perfusi jaringan dan fungsi ginjal  eksresi asam organic - Tidak ada keuntungan klinis pemberian bikarbonat, Berakibat memperburuk keadaan karena,  Hypokalemia  mempengaruhi kontraksi jantung  Meningkatkan osmolalitas  Menghambat pembersihan keton  Asidosis SSP  edema serebri RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



37



-



Indikasi : asidosis berat (ph pd wanita



 Penyakit grave anak  Penyakit grave neonatus



     



Penyakit grave Penyakit grave neonatus Tiroiditis Immune induced hyperthyroid Neoplasma tiroid  jarang pd anak Hipersekresi TSH



2. Hipotiroid kongenital sementara  Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik melalui plasenta gangguan sintesis hormon tiroid  Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta  Defisiensi iodium



PATOFISIOLOGI



       







3. Hipotiroid didapat Defisiensi iodium endemis Penyakit tiroid autoimun Respon jaringan terhadap hormon tiroid  Obat goitrogenik Setelah tiroidektomi atau radiasi Penyakit sistemik: gangguan ginjal, sistinosis Defisiensi TSH Hipotiroid kongenital terjadi pada masa perkembangan otak  Retardasi Mental (RM) dan hambatan pertumbuhan jelas Hipotiroid didapat terjadi setelah fase perkembangan otak  RM ringan, hambatan pertumbuhan fisik jelas



 Antibodi antitiroid termasuk antibodi terhadap reseptor TSH pada sel folikel  keadaan yang menyerupai hiperaktivitas TSH (hipertiroid, tiromegali)  Penyakit grave neonatus  biasanya lahir dari ibu yang menderita penyakit grave  antibodi dari ibu melalui plasenta  gangguan pada tiroid fetus  hipersekresi hormon tiroid bayi



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



40



GEJALA KLINIS



KRITERIA DIAGNOSIS



TERAPI



 Bayi baru lahir: ikterus lama, letargi, konstipasi, feeding problem, tubuh  teraba dingin,skin mottling, hernia umbilikalis, makroglosia, fontanel dan sutura melebar, abdomen buncit, hipotonia, kulit kering, refleks melambat,  Hipotiroid didapat: selain gejala klasik, didapatkan hambatan pertumbuhan, umur tulang terlambat, pseudodistrofi otot, gangguan maturasi seksual (pubertas terlambat, pubertas prekok)  Gejala klinis hipotiroid  Anamnesis: emosi labil, mudah lelah, intoleransi terhadap panas, otot lemah,  Pemeriksaan perkembangan  terlambat tremor, nafsu makan  tetapi BB , BAB sering  Radiologis: femur distal tibia proximal, pergelangan dan tangan kiri  Pemeriksaan Fisik: - gelisah, emosi labil, sering berkeringat  USG kelenjar tiroid - gangguan kardiovaskuler  takikardi, palpitasi, TD tinggi, bising sistolik di  Sidik tiroid apeks  rawat  Lab:T3, T4, TSH, TBG, antibodi antitiroid optalmopati  proptosis, mata merah  SKORING HIPOTIROID KONGENITAL - Pembesaran kelenjar tiroid: goiter difus, simetris, tidak nyeri - Anak tampak tinggi - Sering mengalami keterlambatan pubertas - Neonatus : IUGR, takikardi, irritable, tremor, hiperaktif, flushing, gangguan GIT (muntah, diare), hepatosplenomegali, kraniosinostosis (penutupan ubun2 sblm wktnya)  Pemeriksaan penunjang - Laboratorium: T3 dan FT4  dan TSH  - EKG : RAD, takikardi  lihat kelainan jantung - Umur tulang : lebih dari umur kronologis  menggunakan tangan kiri, ! Apabila >4 rujuk pemeriksaan FT4 & TSHs! pake atlas - Sidik tiroid - USG, MRI - Biopsi



 Sedini mungkin  agar tdk terjadi retardasi mental  Dengan Na L tiroksin



Penatalaksaan bergantung tujuannya:  Menghentikan sintesis hormon tiroid  obat anti tiroid - Obat anti tiroid - Propiltiourasil (PTU) 5-7 mg/kgbb/hari (bayi 5-10 mg/kgbb/hari) dibagi 3 dosis(maks 300 mg/hari) - Metimazol (MMI) atau carbimazol (CBI) 0,5-0,7 mg/kgbb/hari (bayi 0,5-1 mg/kgbb/hari) dibagi 3 dosis (maks 30 mg/hari) - Dosis rumatan ½ dosis terapeutik  bila kadar T3, T4, dan TSH normal RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



41



 



   PROGNOSIS   



- Terapi dilanjutkan sampai 1-2 tahun setelah remisi (biasanya 2-3 tahun)  Merusak kelenjar tiroid  Iodium 131 - Iodium 131  sebaiknya dihindari pada anak  Mengangkat kelenjar tiroid  tiroidektomi subtotal - Tiroidektomi dilakukan bila: gagal dengan terapi antitiroid, terjadi toksisitas obat anti tiroid, ketidakpatuhan makan obat  Sebaiknya dirawat  untuk diagnosis, penentuan derajat penyakit, edukasi Hentikan saat sudah normal. orangtua Kalau agenesis  pakai seumur hidup dosis bergantung usia  Boleh pulang setelah membaik  Kebutuhan nutrisi ditingkatkan  karena terjadi peningkatan metabolisme PEMANTAUAN  Jika toksik  Propanolol 80 mg/m2/hari atau 0,5-2 mg/kgbb/hari (bayi 1-2 Penyesuaian dosis bedasarkan respons klinis serta hasil pemeriksaan T4 mg/kgbb/hari), dibagi dalam 3-4 dosis (KI: asma, blokade jantung) dan TSH  Digitalis bila terjadi gagal jantung Pada 3 bulan pertama evaluasi dilakukan setiap bulan, kemudian setiap 3 bulan, selanjutnya 6 bulan sekali Usia prasekolah  tes IQ  untuk penentuan sekolah SLB/normal Berantung penatalaksanaan Terapi usia 90 pada usia 3 atau 4 tahun Terapi usia < 3 bulan  IQ 85 Terlambat hilang 1 point IQ tiap 1 bulan keterlambatan



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



42



KRIPTOKISMUS  Terhentinya proses penurunan satu atau kedua testis di jalur penurunan normal antara rongga abdomen dan skrotum, sehingga testis tidak berada di dalam skrotum  ETIOLOGI  Belum diketahui pasti, Diduga akibat kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis KLASIFIKASI  True undescended testis  proses penurunan testis terhenti di jalur penurunan normal (Melalui canalis ingunalis)  Testis retraktil  testis kadangkadang turun ke dalam skrotum tp naik lagi. periksa dengan menggores bagian medial paha testis akan turun  Testis ektopik  testis menyimpang dari jalur penurunan normal bs di abdomen,dll  potensi keganasan    



BERDASARKAN LOKASI Testis letak skrotal tinggi/preskrotal Testis di kanalis inguinalis (kanalikuler) Testis tidak teraba Testis ektopik



Testis harus berada diskrotum karena suhu harus lebih rendah utk spermatogenesis



PATOFISIOLOGI  Penurunan testis tergantung pada interaksi antara faktor hormonal dan mekanik  Pada bulan ke-3 kehamlan  testis dalam fosa iliaka  Pada bulan ke-7 kehamilan  testis dalam kanalis inguinalis  Pada bulan ke-8 kehamilan  testis menuju skrotum, sehingga saat lahir testis berada dalam skrotum.  Penting untuk mempertahankan fungsi epididimis dan spermatogenesis karena suhu skrotum 1,5-2 lebih rendah daripada suhu tubuh.



KRITERIA DIAGNOSIS  Anamnesis: testis tidak teraba atau retraktil  PF: - testis tidak teraba  rujuk ke bedah uro - bisa uni/bilateral, - agenesis - testis teraba tapi di luar jalur yang normal  Pemeriksaan penunjang: - USG - CT Scan  biasanya utk mencari testis ektopik - MRI, uji HCG



TERAPI  Kalau True undescended testis  Tunggu sampai usia 10 bulan kl tdk turun baru terapi hormonal  Hormonal (usia 10-24 bulan)  Human chorionic gonadotropin (HCG) i.m selama 5 minggu  Dosis menurut International Health Foundation - 3-12 bulan :2x250IU/minggu - 1-6 tahun :2x500IU/minggu - >6 tahun :2x1.000 IU/minggu  Dosis menurut WHO - 5 tahun :2x1.000 IU/minngu  Luteinizing hormone releasing hormone  tetes hidung 3x400 g (1,2 g/hari)  Setelah terapi hormonal dilanjutkan dengan operasi  Untuk testis retraktil  tanpa terapi  Bila ditemukan pada bayi baru lahir--. Tidak langsung diterapi, tapi dimonitor tiap 3 bulan  bila pada usia 10-12 bulan belum turun  berikan terapi hormonal



PENYULIT DAN PROGNOSIS PENYULIT:  Menganggu kesuburan  Keganasan  Torsi testis  Hernia inguinalis  Beban psikologik PROGNOSIS  Keberhasilan terapi tergantung dari posisi testis sebelum operasi dan usia saat mulai terapi



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



43



ILMU KESEHATAN MATA



PEMERIKSAAN



RETINOPATI DIABETICA



GRAVES OPTHALMOPATHY



 Kelainan pada retina, retina terletak pada bagian paling belakang bola mata  DM tipe 1 40%, DM tipe 2 20%  Deteksi dini sangat penting. Begitu terkena visus tdk dapat diperbaiki lagi  Factor resiko - Lama menderita DM, aplg kalau GD tdk terkontrol - Diagnose usia 30tahun  90% - Control metabolic yang buruk  gula darah tdk teratur - Kehamilan - Hipertensi yang tdk terkontrol - Nefropati berat  dilakukan terapi penyakit ginjalnya akan diikuti membaiknya respon RD thd fotokoagulasi - Merokok, obes, hiperlipidemia  Deteksi dini sangat penting! Sebelum tjd gangguan visus  Pemeriksaan retina dilakukan dalam 3 tahun setelah diagnose DM tipe 1&2  Selanjutnya setiap tahun  Pd kehamilan setiap 3 bulan sampai partus



 Disebut juga Thyroid-associated orbitopathy (TAO)  Nama lain  ophthalmopathy disthyroid, penyakit mata dengan tiroid,orbitopathy thyroid, exophthalmos thyrotoxic  Merupakan peradangan dibagian orbita yang disebabkan kelainan autoimun  Dapat terjadi bersamaan dengan Hashimoto tiroiditis ( immune –induced hypothyroidism ) atau tanpa terjadinya gangguan fungsi tiroid  Mata terletak di cavum orbita, mata mengisi 1/3 cavum orbita. Peradangan terjadi di otot mata dan jaringan pengikatnya  shg mata terdorong kedepan  Perempuan > laki-laki terkait hormonal  Rata-rata usia 43 tahun  Diagnosis TAO ditegakkan berdasarkan 2 atau 3 dari kelainan dibawah ini :  Immune-related thyroid dysfunction ,1 atau 2 dari kelainan dibawah ini : - Graves hyperthyroidism - Hashimoto thyroiditis - Terdapat antibodi tiroid dalam darah tanpa ada gangguan fungsi tiroid : TSH-reseptor antibodi↑ , thyroid binding inhibitory immunoglobine ( TBII)↑, thyroid –stimulating immunoglobulins (TSI), antimicrosomal antibody.  Kelainan pada orbita / orbital sign - Retraksi palpebra unilateral / bilateral - Bilateral proptosis - Restrictive strabismus  mata spt juling - Kompresi optic neuropathy - Edema palpebrae - Chemosis  bengkak  Pada pemeriksaan radiologi terdapat hipertrofi salah satu dari : - M Rektus Medialis - M Rektus Inferior - M Rektus Superior / levator Apabila hanya kelainan di daerah orbita saja, pasien diobservasi untuk kelainan orbita lain atau berkembang menjadi penyakit tiroid. RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



44



PATOGENESIS



KLASIFIKASI dan GAMBARAN KLINIS



TERAPI



 Terjadinya mikroangiopati (dinding pemb darah menipis dan spt balon) pd pre kapiler arteriol, kapiler, dan post kapiler vena  pembuluh darahnya sgt halus Penebalan membrane basalis endotel dan berkurangnya perycite ↓ kapiler menjadi tipis dan membentuk seperti kantung ↓ Mikroaneurisma ↓ tjd kebocoran ↓ perdarahan pd retina  iskemi pd retina  Kalau sampai ke macula lutea akan terjadi gangguan pengelihatan NONPROLIFERATIF (NPDR) PROLIFERATIF (PDR)  Ringan, Ditandai dengan:  Retina mengalami iskhemi yang hanya 1 Mikroaneurisma progresive mengakibatkan terbentuknya neovaskularisasi.  Sedang ditandai dengan:  Neurovaskularisasi tjd disaat - mikroaneurisma yang ekstensif jaringan tdk tdp aliran darah, - perdarahan intra retina tubuh akan membentuk - penyempitan vena vaskularisasi baru  - cotton wool spot  bercak memperburuk RD putih  Neovaskularisasi terjadi di Diskus Optikus (NVD) di daerah retina ( NVE ).  NVD dan NVE menyebabkan perdarahan vitreous.  buta.  Perdarahan vitreus  jaringan fibrosa menarik retina  traksi vitreoretina  ablasio retina (robek)  Neurovaskularisasi ke iris  rubeosis iridis  neovascular glaucoma Makulopati macula mengalami iskemi ditandai dengan edema macula, perdarahan, eksudat  Mencegah progresivitas control, hiperglikemi, hipertensi, dan hiperkolesterolemi  Fotokoagulasi laser: indikasi utk neurovaskularisasi untuk mencegah kebutaan. Kalau sudah buta tdk bs diperbaiki lagi



 Karna autoimun  Fibroblast orbita berperan aktif untuk mendorong terjadinya proses peradangan melalui surface receptor, gangliosides dan gen proinflammatory  Bertambahnya volume rongga orbita  meningkatnya pembengkakan jaringan retobulbar  Limfosit di lemak orbital otot ekstraokuler  TSH reseptor ( TSH-R ) merangsang imunoglobulin



     



Eyelid retraction (kelopak mata tdk bs menutup) unilateral / bilateral Lid lag Exophthalmos mata menonjol keluar 40% kelainan di otot ektraokuler 6% di nervus optikus bs terjadi kebutaan karna n. optikus terjepit 5% memiliki gambaran yang lengkap yaitu: eyelid retraction, exophthalmos, kelainan nervus optikus, kelainan pada otot ekstra okuler dan hipertiroidisme



 Lubrikan  menghindari gejala iritative, mempertahankan kelembapan mata  Kortikosteroid sistemik  mengurangi orbital congestion dan inflamasi  Dekompresi orbita (operasi) kalau mata sudah tdk bs ditutup sm skl RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



45



memperluas rongga orbita dgn membuat lobang pd cavum orbita  Perbaikan fungsi tiroid yang abnormal  Bila terjadi strabismus diberikan lensa prisma atau operasi.  ototnya dipotong SCREENING



 Semua penderita DM rujuk ke spesialis mata utk evaluasi visus dan pemeriksaan fundus  Pemeriksaan tahunan: - Fundus normal - RD ringan: sedikit perdarahan dan atau sedikit eksudat  Pemeriksaan rutin: - RD dengan eksudat yang besar tanpa gangguan fovea - RD tanpa makulopati dengan visus menurun  Rujukan awal: - RD dengan hard exudate dan atau perdarahan jarak 1diameter diskus dr fovea - Preproliferatif diabetic retinopathy  Rujukan segera: - Proliferative diabetic retinopathy - Preretinal atau perdarahan vitreus  reflex fundus gelap - Rubeosis iridis - Retinal detachment  visus 0



RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN |



46