Diagnosis Dan Penatalaksanaan Hipoglikemi [PDF]

Citation preview

Diagnosis dan Penatalaksanaan Hipoglikemi Alwi Shahab



29



HIPOGLIKEMI : - Penurunan kadar glukosa darah atau penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan tubuh yang menimbulkan tanda2 dan gejala2 klinis. - Bervariasi secara individual ( 45 – 75 mg/dl) - Batas terendah kadar glukosa darah  70 mg/dl - Hipoglikemi bila < 50 mg/dl - Kadar glukosa darah < 70 mg/dl dipakai sebagai dasar tatalaksana hipoglikemi terbaru - Wanita lebih sering - Usia lanjut lebih mudah terkena



30



Gejala2 dan tanda2 hipoglikemi : - Adrenergik :  Akibat penurunan kadar glukosa darah yang cepat - Neuroglikopenik :  Akibat kadar glukosa otak yang rendah Gejala2 adrenergik mengawali perubahan2 neurobehavior pertanda awal hipoglikemi.



31



GEJALA2 DAN TANDA2 HIPOGLIKEMI : ADRENERGIK : -



PUCAT KERINGAT DINGIN TAKHIKARDI RASA LAPAR CEMAS IRRITABILITAS SAKIT KEPALA PUSING



NEUROGLIKOPENIK : -



BINGUNG SUARA PARAU TINGKAH LAKU ANEH KELELAHAN DISORIENTASI PENURUNAN KESADARAN KEJANG PENURUNAN RESPONS THD RANGSANGAN 32



Physiologic Responses to Hypoglycemia Peripheral sensors



Decreased glucose



CNS (PNS) Increased sympathoadrenal outflow



Beta Cell



Decreased insulin



(SNS)



Adrenal medulla



Increased NE (palpitations, tremor, arousal)



Alpha Cell



Decreased insulin



Pancreas



Increased glucagon



Increased epinephrine



Increased ACh



(sweating, hunger)



Increased neurogenic symptoms



Liver Increased glycogenolysis + Increased gluconeogenesis



Increased glucose production



Muscle Increased lactate, amino acids, glycerol



Kidney



Fat



Decreased glucose clearance Increased glucose



Increased ingestion of carbohydrates



ACh=acetylcholine; CNS=central nervous system; NE=norepinephrine; PNS=parasympathetic nervous system; SNS=sympathetic nervous system. Reproduced with permission of American Society for Clinical Investigation, from Cryer PE. J Clin Invest. 2006:116(6):1470–1473; permission conveyed through Copyright Clearance Center, Inc.



6



Penyebab : Hipoglikemi dapat disebabkan : -



Sekresi insulin yang berlebihan Dosis insulin atau OAD yg terlalu tinggi pada penderita DM Abnormalitas hipofisis atau kelenjar adrenal Abnormalitas simpanan karbohidrat atau produksi glukosa oleh hati



33



FAKTOR RISIKO HIPOGLIKEMI : SERING : -TERAPI INSULIN/ OAD YG TIDAK SESUAI DGN ASUPAN MAKANAN - RIWAYAT HIPOGLIKEMI SEBELUMNYA - ANESTESI UMUM - ASUPAN ORAL YG KURANG - SAKIT KRITIS : - SIROSIS HATI - PAYAH JANTUNG - GAGAL GINJAL - SEPSIS - TRAUMA BERAT JARANG : - DEFISIENSI HORMON : - CORTISOL, GROWTH HORMONE / KEDUANYA - INSULINOMA - ALKOHOLISME - PENGURANGAN DOSIS STEROID TIBA2 - EMESIS - PENGHENTIAN NUTRISI ENTERAL/ PARENTERAL 34



PENGATURAN KADAR GLUKOSA (HOMEOSTASIS GLUKOSA) Sumber energi utama SSP  glukosa Bila suplainya kurang  disfungsi otak (neuroplikopeni) Bila berlanjut  kerusakan otak permanen  death. Pd orang dewasa normal kebutuan glukosa otak  1 mg/kg/menit Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh GLUT1 dan GLUT3  tidak diatur oleh insulin. Dlm keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda2 keton (OH butirat dan asetoasetat) sbg sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh otak proporsional dgn kadarnya didalam darah. Oksidasi benda2 keton sbg sumber energi hanya terpenuhi bila 35 kadarnya didalam darah tinggi  pada puasa yang lama.



Patofisiologi : - Metabolisme otak terutama tergantung pada ketersediaan glukosa -



Glukosa otak berasal dari : Simpanan glikogen didalam astrosit ( terbatas, hanya bbrp menit) Suplai glukosa dari aliran darah didalam SSP dan neuron Bila kadar glukosa darah ↓ otak : organ utama yg terpengaruh.



-Akibat hipoglikemi : - < 65 mg/dl  penurunan fungsi mental ringan - < 40 mg/dl  penurunan kesadaran sampai kejang - < 20 mg/dl  Kerusakan neuron  KOMA - Gangguan fungsi otak  menimbulkan gejala2 neuroglikopeni -Mekanisme pertahanan tubuh : - ↑sekresi hormon2 antagonis insulin (counter-regulatory hormone) terutama glukagon, adrenalin,catecholamine, GH -  tanda2 adrenergik -  meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis 36



Mortalitas / Morbiditas : Keterlambatan pengobatan  sekuele  kematian Akut : - Koma, aritmia jantung, kematian Kronis : - Defisit neurologis permanen : - Hemiparesis - Gangguan memori - Gangguan bicara - Gangguan konsentrasi - Ataksia



37



PENATALAKSANAAN



38



13



Algoritma Tatalaksana Hipoglikemi menurut Lovelace Medical Center Diabetes Episodes of Care* *Diabetes Spectrum 2005;18:1



GD ≤ 70 mg/dl



KESADARAN



BISA MAKAN



15-20 g KH ORAL



CEK GD @ 15 MNT



BAIK



TDK BISA MAKAN



CEK GD @ 15 MNT



KESADARAN



INFUS D10% BOLUS D40% 25 ml IV GD > 70 mg/dl



MENURUN



MEMBAIK



GD ≤ 70 mg/dl



- SNACK DLM 30 MNT - CARI PENYEBAB - EDUKASI



INFUS D10% BOLUS D40% 25 ml IV



MENURUN



MONITOR KETAT ULANG : INFUS D10% BOLUS D40% 25 ml IV CARI PENYEBAB



15-20 g KH ORAL



CEK GD @ 15 MNT



GD > 70 mg/dl



GD ≤ 70 mg/dl



BISA MAKAN



TDK BISA MAKAN



15-20 g KH ORAL MONITOR KETAT



39



Terima Kasih



40



Terima Kasih



41