Efek Kerja Dari Morfin [PDF]

Citation preview

Efek kerja dari morfin (dan juga opioid pada umumnya) relatife selektif, yakni tidak begitu mempengaruhi unsur sensoris lain, yaitu rasa raba, rasa getar (vibrasi), penglihatan dan pendengaran ; bahakan persepsi nyeripun tidak selalu hilang setelah pemberian morfin dosis terapi. Efek analgesik morfin timbul berdasarkan 3 mekanisme ; (1) morfin meninggikan ambang rangsang nyeri ; (2) morfin dapat mempengaharui emosi, artinya morfin dapat mengubah reaksi yang timbul di korteks serebri pada waktu persepsi nyeri diterima oleh korteks serebri dari thalamus ; (3) morfin memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri meningkat Farmakodinamik Efek morfin terjadi pada susunan syaraf pusat dan organ yang mengandung otot polos. Efek morfin pada system syaraf pusat mempunyai dua sifat yaitu depresi dan stimulasi. Digolongkan depresi yaitu analgesia, sedasi, perubahan emosi, hipoventilasi alveolar. Stimulasi termasuk stimulasi parasimpatis, miosis, mual muntah, hiperaktif reflek spinal, konvulsi dan sekresi hormon anti diuretika (ADH). Farmakokinetik Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit yang luka. Morfin juga dapat menembus mukosa. Morfin dapat diabsorsi usus, tetapi efek analgesik setelah pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgesik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama. Morfin dapat melewati sawar uri dan mempengaruhi janin. Ekskresi morfin terutama melalui ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat Indikasi Morfin dan opioid lain terutama diidentifikasikan untuk meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan analgesik non-opioid. Lebih hebat nyerinya makin besar dosis yang diperlukan. Morfin sering diperlukan untuk nyeri yang menyertai ; (1) Infark miokard ; (2) Neoplasma ; (3) Kolik renal atau kolik empedu ; (4) Oklusi akut pembuluh darah perifer, pulmonal atau koroner ; (5) Perikarditis akut, pleuritis dan pneumotorak spontan ; (6) Nyeri akibat trauma misalnya luka bakar, fraktur dan nyeri pasca bedah. Morfin adalah analgesic narkotik pertama yang digunakan untuk mengurangi cemas dan ketegangan pasien menghadapi pembedahan, mengurangi nyeri, menghindari takipneu pada anesthesia dengan trikloretilen dan membantu agar anesthesia berlangsung dengan baik. Kelompok obat ini juga memiliki sifat anestetik sehingga ia dapat mengurangi KAM, tetapi ia tidak digunakan untuk tujuan anesthesia karena untuk ini ternyata dibutuhkan dosis yang menimbulkan efek SSP lainnya. Dengan teknik anesthesia berimbang, dampak buruk morfin yaitu memperpanjang waktu pemulihan dan depresi kardiovaskuler dapat diatasi dan mual muntah, eksitasi, serta nyeri pasca bedah dapat dikurangi Efek Hipotensi Seperti semua analgesik opiat, dapat menyebabkan hipotensi berat pada individu yang kemampuan untuk mempertahankan BP mereka terganggu oleh volume darah yang habis atau



obat bersamaan (misalnya, fenotiazin, anestesi umum). Pertimbangkan menghindari penggunaan seiring vasodilator Dapat menghasilkan hipotensi ortostatik di pasien rawat jalan, Hipotensi ortostatik merupakan komplikasi yang sering pada epidural dosis tunggal atau terapi morfin intratekal, dan pasien dengan penurunan volume peredaran darah atau gangguan fungsi miokard dan mereka yang menerima terapi simpatolitik mungkin pada risiko tertentu, Gunakan dosis efektif minimal; kaki pasien harus ditinggikan untuk mengurangi kemungkinan hipotensi. Gunakan dengan hati-hati pada pasien shock peredaran darah, karena vasodilatasi yang dihasilkan oleh obat dapat mengurangi curah jantung dan BP (tekanan darah / blood pressure). Morfin sulfat diperpanjang-release injeksi liposomal (DepoDur®) merupakan kontraindikasi pada pasien di shock peredaran darah



Pengertian adalah nekrosis mikard akibat gangguan aliran darah ke otot-otot jantung. 2. Manifestasi klinis Berbeda dengan angina pektoris, nyeri dada pada IMA lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) Tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin. Sering disertai nausea, berkeringat, muka pucat, takikardi, bunyi jantung S 3 bila disertai gagal jantung kongestif Distensi vena jugularis 3. Diagnosis a. Hasil EKG menunjukkan elevasi gelombang ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T, lalu muncul peningkatan gelombang Q minimal 2 sadapan. b. Peningkatan kadar enzim & isoenzim(ini yang spesifik) yaitu kreatinin fosfokinase(CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenasi(LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (a-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB 4. Penatalaksanaan a. Istirahat total b.Oksigen 2-4 Liter/menit c. Pasang infus D 5% untuk persiapan memberi obat IV. Ambil darah sekalian untuk pemeriksaan gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit (terutama K +) d. EKG e. Atasi nyeri dengan: morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im. Hati hati penggunaan morfin pada IMA inferior dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi terutama pada pasien tua dan asma bronkial. Sebagai penenang, berikan diazepam 5-10 mg. Pemberian morfin dan petidin dapat diulang tiap 5-30 menit sampai nyeri hilang.



f. Antikoagulan. Heparin 20.000-40.000 U/24 Jam iv tiap 4-6 jam, Diteruskan asetakulamol atau warfin g. Trombolitik Bertujuan untuk sedapat mungkin memperbaiki aliran pembuluh darah koroner. Di indonesia obat trombolitik hanya streptokinase dan r-TPA. r-TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin daripada streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. r-TPA menyebabkan perdarahan otak sedikit lebih tinggi daripada streptokinase. streptokinase dapat menyebabkan alergi dan hipotensi sehingga tak boleh diulang bila 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien syok. Indikasi trombolitik: - paien usia dibawah 70 tahun - nyeri dada dalam 12 jam - ST elevasi > 1 mm pada sekurang2nya 2 sadapan - r-TPA sebaiknya diberikan pada IMA kurang dari 6 jam (window time) Kontraindikasi: - TD diatas 200/120 mmHg - Riwayat perdarahan otak - perdarahan organ dalam - diseksi aorta - trauma kepala yang baru - neoplasma intracranial - retinopati diabetik hemorargik - kehamilan Pemberian trombolitik: 1. sebelum diberikan trobolitik, berikan aspirin 160 mg dikunyah 2. Jika menggunakan Streptokinase, diberikan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9 % selama 1 jam 3. Jika menggunakan r-TPA , berikan 100 mg dalam 3 jam. 10 mg diberikan dulu bolus iv, lalu 50 mg dalam infus selama 1 jam, sisanya diselesaikan dalam 2 jam berikutnya. (Ini dosis maksimum) 4. Penelitian GUSTO (1993), pemberian r-TPA bolus diikuti 0,75 mg/kg BB dalam 1 jam dan sisanya 0,5 mg/kg BB dalam 1 jam , memberikan hasil lebih baik. 5. Heparin diberikan setelah streptokinase bila ada infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA heparin diberikan bersama-sama sejak awal. Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit iv dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit/jam selama 4-5 hari



Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi



teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati. Mekanisme nyeri pada AMI Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : 1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). 2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. 3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah. 4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat. 2.5 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut. 1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik. 2. Takhikardi 3. Keringat banyak sekali 4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal 5. Dispnea 6. Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG



Klasifikasi Angina pektoris  Angina Pektoris Stabil 1. Pada angina stabil keluhan nyeri dada timbul hilang berulang kali dalam periode waktu lebih dari 2 bulan dan tidak berubah polanya dalam frekuensi serangan, lama dan beratnya nyeri ataupun kondisi yang mencetuskan timbulnya serangan. 2. Lamanya tiap serangan nyeri dada berkisar antara 3-5 menit dan jarang melebihi 10 menit 3. Latar belakang Angina Pectoris stabil adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meingkat misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olahraga dan suolay coroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu : a.



Angina noctural Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri.



b.



Angina dekubitus Angina yang terjadi saat berbaring.



c.



Iskemia tersamar Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala.



 Angina Pektoris Tidak Stabil 1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina 2. 3.



pektoris stabil. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas



 1. 2. 3. 4. 5.



ringan. . Angina Prinzmental (Angina Varian). Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.



GEJALA KLINIS a. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). c. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, f. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. g. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.



PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahuntahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.



Terapi Farmakologi. Nitrogliserin Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter



terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.



Penyekat Beta-adrenergik. Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi



denyut



jantung,



kontraktilitas



,



tekanan



di



arteri



dan



peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan



oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.



Etiologi Perikarditis 1. Penyebab idiopatik atau nonspesifik 2. Infeksi a.



Bakteri : streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus



b. Virus : coxsakie, influenza c. 3.



Jamur : riketsia, parasit Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik, poliarteritis.



4. Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes 5. Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia) 6. Penyakit neoplasia 



sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara







leukemia







primer (mesotelioma)



7. Terapi radiasi 8. Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker 9. Gagal ginjal dan uremia 10. Tuberkulosis



3. Patofisiologi Perikarditis



Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga pericardium dan kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi jantung,akhirnya menimbulkan proses fibrotic dan penebalan pericardial,lama kelamaan terjadi kontriksi pericardial dengan pembentukan cairan,jika berlangsung secara kronis menyebapkan fibrosis dan klasifikasi.



4. Tanda dan Gejala Perikarditis Tanda yang khas: 



Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan



1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.



membengkak. Gejala-gejala : Sesak nafas saat bekerja Panas badan 39º c -40ºc Malaesa Kadang nyeri dada Effuse cardial Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut Rasa tajam menusuk Berkeringat



5. Test Diagnostik Perikarditis a. -



Pemeriksaan fisik Vital sign:-tekanan darah menurun -Nadi cepat/dysretmia -inspeksi: keluhan utama:



  



Lemah,kesakitan Gelisah Sesak nafas -palpasi







Nyeri tekan pada dada -auskultasi







Pericardial friction rubs b.pemeriksaan penunjang



   



ECG:elevasi segnem S-T Echocardiogram:pericardial effution Enzim jantung:peningkatan CPK Laboratorium:tanda tanda radang



6. Komplikasi 1.Efusi pericardium 2.Tamponade jantung



Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukan cairan(eksudasi)didalam rongga perikard yang disebut dengan efusi pericard. Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasi nya adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut tamponade jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolic ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemin (perikarditis konstriktiva)



Definisi Arteriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri (5). Arteriosklerosis atau “pengerasan arteri” merupakan fenomena penyakit yang sangat penting di sebagian besar Negara maju. Istilah arteriosclerosis sebetulnya meliputi setiap keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya. Ada tiga keadaan yang umumnya tercakup di dalam topic pembahasan ini : sclerosis monckerberg, arteriosclerosis, dan aterosklerosis Sklerosis Monckeberg melibatkan pengendapan garam-garam kalsium dalam dinding muscular arteri yang berukuran sedang. Walaupun keadaan ini dapat dideteksi secara kasar dah bahkan dapat dilihat pada filem rontgen, bentuk arteriosclerosis ini secara klinis tidak penting karena endotel pembuluh yang terlibat tidak menjadi kasar dan lumennya tidak menyempit. Arteriolosklerosis menyatakan penebalan arteriol; keadaan ini sering terdapat pada penderita tekanan darah tinggi dan dalam taraf tertentu berhubungan dengan usia tua. Jenis arteriosclerosis yang paling penting adalah aterosklerosis, dan jika digunakan istilah arteriosclerosis, maka umumnya istilah ini sinonim dengan aterosklerosis (4). Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang-cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke



bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Aterosklerosis tidak menyerang arteriol, dan juga tidak melibatkan sirkulasi vena. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (juga dinamakan bercak aterosklerosis), terdiri dari massa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder dan produk-produk darah. Bercak aterosklerotik mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh(4). Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung(7)(3).