Farmakol Pankkreas [PDF]

Citation preview

Kelanjer pankreas



ANATOMI PANKREAS • Pancreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.



• Bagian Pankreas-Pankreas dapat dibagi ke dalam: – Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakanProcessus Uncinatus. – Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatisterletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempatdipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. – Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garistengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. – Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentumlienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.



PANKREAS • Pankreas terletak di belakang lambung, melintang di belakang perut. • Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi ganda yaitu : - fungsi endokrin (tidak ada saluran, hormon disekresikan langsung ke aliran darah) - fungsi eksokrin (punya saluran untuk menyekresikan cairan pencernaan melalui duktus pankreatikus).



• Pencernaan (eksokrin) Cairan pankreas bersifat basa dan menetralkan asam dari lambung. Getah ini mengandung beberapa enzim yang bersifat sebagai katalis dalam pemecahan bahan yang kompleks menjadi bahan yang lebih sederhana yang kemudian diserap melalui usus halus dan masuk ke dalam pembuluh darah. • Mengatur kadar gula darah (endokrin) Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh pankreas yang berperan dalam pengaturan tingkat kadar glukosa darah. Glukosa merupakan energi pokok yang digunakan oleh tubuh.



HISTOLOGI PÁNCREAS Insula pancreatica merupakan bangunan serupa sel endokrin (endocrinocytus) yang tersebar di seluruh páncreas. Setiap insula mengandung 4 jenis sel penghasil hormon peptida yaitu :Sel Alfa = Alpha Cell = Endocrinocytus Alpha • Sel alpha, Sel ini memproduksi hormon glukagon, berperan menaikkan kadar gula yang rendah, dan kerja hormon ini merupakan kebalikan hormon insulin.



• Sel Beta • Sel ini terdapat dalam jumlah banyak dalam insula pancreatica dan memproduksi insulin. Insulin ini bekerja pada kadar gula yang tinggi dan sifatnya meneruskan kadar gula yang tinggi tersebut menjadi normal kembali. Insulin menaikkan pengambilan glucosa darah oleh sebagian besar sel; menaikkan síntesis glikogen oleh hepatocytus dan síntesis trigliserida oleh adipocytus. • Malfungsi sel beta menyebabkan penyakit diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia. Hiperplasia dan neoplasia sel beta mengakibatkan sindrom hiperinsulinisme ditandai hipoglikemia.



• Sel Delta Somastatin yang menekan prelepasan insulin, glukagon, dan hormon pertumbuhan diproduksi oleh sel delta, selain itu sel ini menghasilkan gastrin yang memacu sekresi kelenjar dalam mucosa saluran pencernaan. • Sel F Sel ini mensekresi polipeptida pancreatica yang menghambat pars eksokrin páncreas memproduksi enzim dan bikarbonat. Hormon ini menyebabkan relaksasi vesica fellea dan mengurangi sekresi empedu



FISIOLOGI HORMON KELENJAR PANKREAS Fungsi utama hormon-hormon pankreas adalah untuk: • meningkatkan penyimpanan selama individu istirahat, dalam bentuk glikogen dan lemak, diambil dari substansi-substansi dalam makanan (insulin) • mobilisasi kembali cadangan energi selama fase kelaparan atau pada waktu bekerja, dalam keadaan stres, dst. (glukagon) • menjaga kadar gula darah mendekati konstan



Fungsi Getah Pankreas • Amilase berfungsi untuk menguraikan zat tepung (amilum) menjadi gula (multosa) • Tripsin menguraikan protein menjadi asam amino. • Lipase mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.



• Hormon-hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin adalah : • a.Insulin merupakan hormon polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino yang tersusun dalm 2 rantai. Rantai A 21 asam amino dan rantai B 30 asam amino. Yang di hubungkan oleh 2 gugus disulfida. Terdapat perbedaan kecil dalam komposisi asam amino molekul dari satu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologi suatu insulin pada spesies heterolog tetapi cukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenik.



• Distribusi dan Metabolisme insulin – Insulin dalam darah beredar sebagai monomer dan insulin didistribusikan ke dalam peredaran darah melalui cairan ekstrasel. – Volume distribusinya hampir sama dengan volume cairan ekstrasel. – Metabolisme insulin terjadi di hepar, ginjal dan otak. Dan sekitar 50% insulin di hepar akan dirusak dan tidak akan mencapai sirkulasi darah. – Insulin direabsornsi dan difiltrasi di glomeruli di ginjal, shg gangguan fungsi ginjal yang berat akan mempengaruhi kecepatan eliminasi insulin. – Dua enzim untuk degradasi insulin yaitu enzim glutation insulin transhidrogenasi memecah jembatan disulfida dan enzim proteolitik memecah rantai asam amino.



• Mekanisme Kerja Insulin



Target utama insulin dalam mengatur kadar glukosa darah adalah di hepar, otot dan adiposa. Peran utama insulin dalam sel adalah peran efek anabolik (uptake, utilisasi dan penyimpanan nutrien di sel) sedangkan proses katabolisme (pemecahan glikogen, lemak, dan protein) dihambat. Terdapat 2 (dua) kerja insulin yang utama 1. Pengaturan transport glukosa Insulin memperantarai masuknya glukosa ke sel, pertama insulin masuk ke sel dengan cara berikatan reseptor insulin yang ada di membran sel, kemudian Insulin akan merangsang atau mengaktifkan transporter glukosa (GLUT4) yang ada dalam sel, lalu transporter glukosa (GLUT) tersebutlah yang memperantarai masuknya glukosa ke dalam sel . 2. Pengaturan metabolisme glukosa Setelah ada di dalam sel maka dimulailah Konversi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat terjadi dengan bantuan enzim heksokinase. Dan insulin yang mengaktifkan enzim heksokinase, sama spt GLUT jenisnya ada empat. Dimana heksokinase IV dan II diregulasi oleh insulin



Pengaturan Sekresi Insulin Pengaturan sekresi: diatur oleh kadar gula dalam darah melalui mekanisme umpan balik



Sekresi insulin dapat dibagi menjadi sekresi insulin basal (saat puasa atau sebelum makan) dan insulin prandial (setelah makan). 1. Sekresi insulin basal kira-kira 1 unit/jam dan terjadi diantara waktu makan, waktu malam hari dan keadaan puasa. 2. Sekresi insulin prandial menghasilkan kadar insulin 510 kali lebih besar dari kadar insulin basal dan diproduksi secara pulsatif dalam waktu 0,5-1 jam sesudah makan dan mencapai puncak dalam 30-45 menit, kemudian menurun dengan cepat mengikuti penurunan kadar glukosa basal. Kemampuan sekresi insulin prandial berkaitan erat dengan kemampuan ambilan glukosa oleh jaringan perifer.



Efek dasar hormon insulin • Tiga efek dasar insulin pada metabolisme karbohidrat: – meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa, – menurunkan konsentrasi gula darah (hormon hipoglikemik), – meningkatkan cadangan glikogen dalam jaringan



• Efek insulin terhadap metabolisme lemak – Meningkatkan pemakaian glukosa, mengurangi pemakaian lemak (penghemat lemak) – Meningkatkan pembentukan gliserol. Gliserol bersama asam lemak membentuk trigliserida untuk disimpan.



• Efek insulin terhadap metabolisme protein: – meningkatkan sintesa dan mencegah katabolisme protein



Efek insulin pada berbagai jaringan: 1. Jaringan Adiposa Ø Meningkatkan masuknya glukosa Ø Meningkatkan sintesis asam lemak Ø Meningkatkan sintesis gliserol fospat Ø Menungkatkan pengendapan trigliserida



2. Otot Ø Meningkatkan masuknya glukosa



Ø Meningkatkan sintesis glikogen Ø Meningkatkan ambilan asam amino Ø Meningkatkan sintesis protein di ribosom Ø Menurunkan katabolisme protein



Ø Mengaktifkan lipoprotein lipase



Ø Menurunkan pelepasanasam-asam



Ø Menghambat lipase peka hormone



amino glukoneogenik



Ø Meningkatkan ambilan K+



Ø Meningkatkan ambilan keton Ø Meningkatkan ambilan K+



• 3.



Hati



Ø Menurunkan ketogenesis Ø Meningkatkan sintesis protein



Ø Meningkatkan sintesis lemak Ø Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glukosa • Pada orang normal, pankreas mempunyai kemampuan untuk menyesuaikan jumlah insulin yang dihasilkan dengan



intake karbohidrat, tetapi pada penderita diabetes fungsi pengaturan ini hilang sama sekali.



Diabetes Mellitus (DM) suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999) Gejala tidak khas : 1 Polidipsi (selalu haus) 2 Poliuria (sering kencing) 3 Poliphagi (Banyak makan) 4 Parestesia (Baal/kesemutan) 5 Pruritus (gatal)5p 6 Cepat lelah/lemas 7 Gangguan penglihatan 8 Berat badan turun 9 Impotensi



Akibat yang ditimbulkan karena DM



• Kekurangan pemakaian glukosa dalam sel akibat berkurangnya respon membran terhadap glukosa akan menaikan glukoneogenesis dalam hati sehingga akan menyebabkan terjadinya hiperglikemia, Bila nilai ambang ginjal terlewati terjadi glukosuria. • Kenaikan penggunaan lemak oleh hati, jar otot, jar lemak atau lipolisis menyebabkan kenaikan asam lemak bebas dalam plasma, penguraian lemak bebas dalam kondisi parah akan menimbulkan adanya benda keton dalam darah atau hiperketonemia, Bila nilai ambang ginjal terlewati terjadi ketonuria. • pada pasien DM, Infeksi akan sukar sembuh karena terjadi hiperglikemia bila melebihi ambang batas ginjal akan menyebabkan glukosuria, bila urin dan darah terdapat banyak glukosa ini merupakan medium pertumbuhan kuman yang sangat poten. • DM juga menyebabkan Arteriosklerosis, terjadi karena degradasi kolesterol dalam hati berkurang sehinnga terjadi hiperkolesterolemia yang memicu arteriosklerosis



Tipe diabetes • Diabetes Tipe I(Diabetes melitus tergantung insulin, IDDM) IDDM umumnya menyerang anak – anak, tetapi dapat juga terjadi pada orang dewasa. Penyakit ini ditandai dengan defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh lesi atau nekrosis sel β berat. Akibat dari rusaknya sel β,



Penyebab Diabetes Tipe I Pankreas tidak dapat memproduksi insulin, sehingga tidak bisa merespon glukosa yang masuk ke sirkulasi darah. Sel β langerhans tidak berfungsi. Pengobatan Diabetes Tipe I Pengobatan DM Tipe I ini adalah dengan suntik insulin, tujuannya untuk memelihara konsentrasi gula darah supaya mendekati normalsehingga dapat menghindari komplikasi jangka panjang.



2. Diabetes Tipe II (Diabetes Melitus Tak Tergantung Insulin, NIDDM) Sebagian besar DM termasuk dalam kategori ini. Pasien diabetes tipe ini biasanya gemuk Penyebab Diabetes Tipe II Pada NIDDM, pancreas masih mempunyai beberapa fungsi sel β, yang menyebabkan kadar insulin bervariasi tetapi tetap tidak mencukupi untuk memelihara homeostasis glukosa atau kadar insulin menurun atau rendah . Pengobatan Diabetes Tipe II Menurunkan berat badan Memelihara kadar glukosa darah Terapi OHO (Obat Hipoglikemik Oral)



Klasifikasi DM 1. Insulin Dependent Diabetes Mellitus" (IDDM) Diabetes Melitus Tipe 1 2. "Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus" (NIDDM) Diabetes Melitus Tipe 2 3. Pra-diabetes : Impaired Fasting Glucose (IFG), Impaired Glucose Tolerance (IGT) 4. Diabetes Melitus Gestasional atau Gestational Diabetes Melitus (GDM) 5. Diabetes Melitus terkait Malnutrisi atau Malnutrition-related Diabetes Mellitus (MRDM)



Golongan obat untuk Diabetes Melitus 1. DM tipe I menggunakan preparat insulin 2. DM tipe II menggunakan golongan obat hipoglikemik oral (OHO) Preparat Insulin Insulin diisolasi dari pancreas sapi dan babi. Insulin manusia diproduksi oleh strain khusus E.coli yang telah diubah secara genetic yang mengandung gen untuk insulin manusia. Insulin babi yang paling mendekati struktur insulin manusia. Jenis insulin berdasarkan lama kerjanya adalah 1. Preparat insulin kerja cepat 2. Preparat insulin kerja menengah 3. Preparat insulin kerja lama 4. insulin eksogen Pemberian insulin, secara subkutan, karena insulin adalah protein apabila per oral akan di degradasi dalam saluran cerna.



Penggolongan Sediaan Insulin Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain: 1. Kerja cepat (rapid acting) Bentuknya larutan jernih, efek puncak 1 - 3 jam setelah penyuntikan, durasi kerja sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara intra vena. Contoh: Actrapid, Humulin R,Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin/ CZI). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Contoh sediaan CZI misalnya Velosulin, Semilente. 2. Kerja menengah (intermediate acting) Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 – 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam. Dengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc (pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein. Contoh : Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH, Insulin Lente.



3. Kerja panjang (long acting) Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 24 – 36 jam. Insulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang konstan. Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZI (Protamine Zinc Insulin). 4. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix) Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Contoh : Mixtard 30 / 40.



Obat Hipoglikemik oral (OHO) Obat golongan OHO berguna bagi pasien DM yang tidak tergantung insulin yang tidak dapat diperbaiki hanya dengan diet. Pasien yang merespon OHO adalah pasien yang DM nya berkembang setelah usia 40 tahun dan menderita DM kurang dari 5 tahun. Pasien yang sudah lama menderita DM memerlukan suatu kombinasi obat OHO dan insulin untuk mengatur hiperglikemianya



• golongan obat OHO dan cara kerjanya 1. Obat yang bekerja di kelenjar pankreas, dengan cara mempengaruhi sintesa dan sekresi insulin. Terdapat 2 (dua) golongan obat yaitu,  



golongan sulfonilurea contoh obatnya Gliburida/Glibenklamida, Glipizida, Glikazida, Glimepirida, Glikuidon. golongan meglitinid contoh obatnya nateglinid.



2. Obat yang bekerja langsung dihati, dengan cara menurunkan glukosa hati. Golongan Biguanid contoh obatnya metformin 3. Obat yang bekerja di otot, jaringan lemak dan hati, dengan cara meningkatkan kepekaan organ tersebut terhadap insulin, golongan obat tiazolidindion contoh : Rosiglitazone, Troglitazone, Pioglitazone 4. Obat yang bekerja di dalam sistem pencernaan dengan cara menghambat kerja enzim pencernaan, yaitu golongan inhibitor α glukosidase contoh : Acarbose, Miglitol



Golongan obat antidiabetika oral 1. 2. 3. 4. 5.



Gol. Sulfonil urea Meglitinid Biguanid Penghambah a-glikosida tiazolidinedion



Gol. Sulfonil urea Ada jenis pad Gol. Sulfonil urea 1. Generasi 1 – tolbutamid, talozamid, asetoheksimid 2. Generasi 2 – potensi hipoglikemid lebih besargliburid(glibenklamid), glipizid, gliklazid dan glimepirid Mekanisme kerja Merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel B Langerhns Pankreas. Rangsangan dengan ineraksi ATP-sensitive K channel pada membran dan akan membuka kanal Ca++. Kemudian ion Ca++ akan masuk ke sek B, merangsang granula yang berisi insulin  sekresi insulin.



Meglitinid Contoh obat = repalignid dan nateglinid MK = sama seperti gol. Sulfoniurea Absorpsinya cepat dan kadar puncaknya tercapa dalm waktu 1 jam Metabolismenya di hati dan ginjal metabolitnya tidak aktif ES = hipoglikemia dan gangguan sal. cerna



BIGUANID • OBAT = metformin MKMerupakan antihiperglikemik dan tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin. Metformin menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitifitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin



Penghambat a-glikosida MK dengan menghanbat kerja enzin aglikosidase maka dapat mencegah peningkatan glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM Obat= acarbose



Nama generik



Dosis lazim(mg)



Dosis non-lansia



Dosis lansia



klorpropamid



100/250



250



150-250



tolbutamid



1000-2000



500-1000



-



glipizid



5



5



2.5-5



glibenklamid



5



5



1.25-2.5



glimepirid



1/2/3/4



1-2



0.5-1



nateglinid



120 bersam makanan 120 bersama makanan



repaglinid



0,5/1/2



0,5-1 dengan makanan



0,5-1 dengan makanan



metformin



500/850



500-2xsehari



Tergantung fungsi ginjal



akarbose



25/50/100



25 mg -1-3xsehari



25mg -1-3xsehari



• Kontraindikasi Efek samping terapi insulin yang paling sering terjadi adalah hipoglikemia. Keadaan ini dapat terjadi akibat : – Dosis insulin yang berlebihan – Saat pemberian yang tidak tepat – Penggunaan glukosa yang berlebihan, misalnya olahraga anaerobic berlebihan – Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu terhadap insulin, misalnya gangguan fungsi adrenal atau hipofisis



• Efek samping – Hipoglikemia • Akibat dosis yang terlalu tinggi



– Reaksi alergi dan resistensi • Terjadi akibat adanya bekuan atau pasien sensitif terhadap senyawa tambahan (MIS: Zn , protamin, fenol dll)



– Lipoatropi dan lipohipertropi • Lipoatropi timbul karena variant imun terhadap insulin • Lipohipertropi timbul akibat lipogenik insulin yang kadarnya tinggi pada daerah tempat suntukkan(diduga karena adanya kontaminan dalam preparat insulin)



– Efek samping lainnya • Edema, rasa kembung dang gangguan visus, timbul pada banyak pasien Dm dengan hiperglikemia berat atau ketoasidosis



– Dengan Obat Lain : – Hormon pertumbuhan, hormon adrenal, tiroksin, estrogen, progestin dan glukagon bekerja berlawanan dengan efek hipoglikemik dari insulin – Guanetidin bekerja menurunkan kadar gula darah – Kloramfenikol, tetrasiklin, salisilat, fenilbutazon, bekerja meningkatkan kadar insulin plasma – Pemberian obat-obat ini bersama insulin memerlukan penyesuaian dosis



Glukagon • Molekul glukagon adalah polipepida rantai lurus yang mengandung 29n residu asam. • Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. • Glukagon melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dariglikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol, danasam laktat, menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kemudian hati mengeluarkan glukosa ke dalam darah, dan kadar gula darah meningkat.



Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darah melalui sistem feed-back negative. Ketika kadar gula darah menurun sampai di bawah normal, sensor-sensor kimia dalam selsel alfa dari pulau Langerhans merangsang sel-sel untuk mensekresikan glukagon. Ketika gula darah meningkat,tidak lama lagi selsel akan dirangsang dan produksinya diperlambat.



• Jika untuk beberapa alasan perlengkapan regulasi diri gagal dan sel-sel alfa mensekresikan glukagon secara berkelanjutan, hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) bisa terjadi. • Olahraga dan konsumsi makanan yang mengandung protein bisa meningkatkan kadar asam amino darah juga menyebabkan peningkatan sekresi glukagon. • Sekresi glukagon dihambat oleh GHIH (somatostatin).Glukagon kehilangan aktivitas biologiknya apabila diperfusi melewati hati atau apabila diinkubasi dengan ekstrak hati, ginjal atau otot. • Glukagon juga diinaktifkan oleh inkubasi dengan darah. • Indikasinya ialah bahwa glucagon dihancurkan oleh sistem enzim yang sama dengan sistem yang menghancurkan insulin dan protein-protein lain.



Regulasi hormon glukagon 1. Stimulus sekresi glukagon adalah kondisi hipoglisemia atau jika konsentrasi asam amino turun di dalam darah setelah konsumsi makanan yang kaya protein. Walaupun begitu konsumsi makanan yang kaya mengandung protein tidak hanya menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga hormon insulin. Hormon neurotransmiter, sistem saraf autonom seperti Asetilkolin dan Adrenalin lewat pencerap ß2 juga menstimulasi pengeluaran hormon glukagon. Selain itu juga sederetan hormon berikut yang diciptakan di sistem pencernaan Gastrin, CCK, GIP, GH. 2. Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah kondisi hiperglisemia atau jika konsentrasi gula darah naik. Selanjutnya juga hormon insulin yang adalah antagonisnya, GHIH, GLP-1, GABA, Sekretin, dan waktu makan yang kaya kandungan karbohidrat



• Efek hormon glukagon 1. Glucagon mempunyai efek yang berlawanan dengan insulin, yakni 2. Lipolisis; penguraian lemak. Ini terjadi di jaringan lemak 3. Proteolisis; penguraian protein. Ini terjadi di otot 4. Gluconeogenesis dan Glykogenolisis; membuat glukosa. Ini terjadi di hati 5. NaCl-, Kalsium-, dan Magnesiumresorption. Ini terjadi di bagian yang naik dan gemuk dari Henle tubulus yakni ginjal.



• Somatostatin • Somatostatin dijumpai di sel D pulau langerhans pankreas. Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon, dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja lokal di dalam pulau-pulau pankreas. Penderita tumor pancreas somatostatin mengalami hiperglikemia dan gejal-gejala diabete lain yangmenghilang setelah tumor diangkat.Para pasien tersebut juga mengalami dyspepsia akibat lambatnya pengosongan lambung dan penurunan sekresi asam lanmbung,dan batu empedu ,yang tercetus oleh penurunan kontraksi kandung empedu. • Sekresi somatostatin pancreas meningkat oleh beberapa rangsangan yang juga merangsang insulin yakni glukosa dan asam amino ,terutama arginin dan leusin.sekresi juga ditingkatkan oleh CCK.Somatostatin dikeluarkan dari pancreas dan saluran cerna ke dalam darah perifer.



• Polipeptida Pankreas Polipeptida pancreas manusia merupakan suatu polipeptida linear yang dibentuk oleh sel F pulau langerhans.Hormon ini berkaitan erat dengan polipeptida YY (PYY), yang ditemukan di usus dan mungkin hormon salurancerna; dan neuropeptida Y, yang ditemukan di otak dan sistem saraf otonom. Sekresi polipeptida ini meningkat oleh makanan yang mengandung protein, puasa, olahraga, dan hipoglikemia akut. Sekresinya menurun olehsomatostatin dan glukosa intravena. Pemberian infus leusin, arginin, dan alanintidak mempengaruhinya, sehingga efek stimulasi makanan berprotein mungkindiperantarai secara tidak langsung. Pada manusia, polipeptida pankreasmemperlambat penyerapan makanan, dan hormon ini mungkin memperkecil fluktuasi dalam penyerapan. Namun, fungsi faal sebenarnya masih belum diketahui.



terimakasih