Gangguan Metabolisme Karbohidrat [PDF]

Citation preview

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT ARDIAN YAPUTRA NG



Gangguan reabsoprsi karbohidrat 1. sindroma defisiensi disakaridase



sakarase = enzim yang menghidrolisis disakarida sukrosa (menjadi glukosa dan fruktosa) laktase



= enzim yang memecah disakarida laktosa (menjadi glukosa dan galaktosa)



maltase



= enzim yang memecah disakarida maltosa (menjadi 2 molekul glukosa)



Patofisiologi a) aktivitas disakaridase menurun  penurunan hidrolisis dari



disakarida  penurunan reabsorpsi substrat  peningkatan kadar disakarida di dalam lumen usus halus  peningkatan



aktivitas osmosis cairan di dalam lumen  diare



b) aktivitas disakaridase menururnpeningkatan kadar disakaridase di dalam lumen usus halus  peningkatan konsentrasi disakarida di



dalam usus besar fermentasi disakarida oleh bakteripeningkatan kadar asam laktat dan asam lemak  rangsangan terhadap dinding usus  kram perut, perut terasa penuh, diare, BAB bau asam, explosive diarrhea



Sindroma Defisiensi Laktase penyebab : - genetic defect (primer) - sekunder pada berbagai penyakit saluran cerna yang merusak mukosa usus halus Laktosa disakarida merupakan karbohidrat di dalam susu. - banyak orang memiliki intoleransi susu dapat dibuktikan memiliki defisiensi enzim laktase - Defisiensi laktase primer insidennya tinggi sekitar 80 % - 90 % populasi Afrika-Amerika, Asian - klinis gangguan toleransi terhadap susu mungkin tidak muncul hingga seseorang memasuki masa remaja



penyebab defisiensi laktase sekunder: - nontropical (celiac disease) dan tropical sprue, - regional enteritis, - infeksi viral dan bacterial di saluran cerna, - giardiasis, cystic fibrosis, ulcerative colitis,



- kwashiorkor, coeliac disease



Malabsorpsi monosakarida



kemampuan usus halus resorbsi glukosa dan galaktosa menurun penyebab: insufisiensi sistem transport spesifik untuk absornsi galaktosa dan glukosa dalam usus halus akibatnya: tanda dan gejala mirip dengan sindroma defisiensi disakaridase



Glycogenosis (glycogen storage disease)



Autosomal recessive disease (inborn errors of metabolism, enzymopathy) defek terhadap degradasi glikogen. terjadi gangguan penyimpanan glikogen abnormal atau



penyimpanan abnormal sejumlah glikogen di berbagai organ tubuh misalnya: Hepatorenal glycogenosis (Morbus von Gierke)



penyebab: Defisit glucose-6-fosfatase di hati dan ginjal akibat: Hipoglikemi pada waktu puasa, hyperlipemia, ketonemia Ada 9 tipe dari penyakit glycogenosis



Hypoglycemia (hipoglikemi) • kadar glukosa terlalu rendah (biasanya 40 thn, lambat, onset tersembunyi)



- akibat dari beberapa abnormalitas gen; inherited susceptibility - berhubungan dengan obesitas jangka panjang (terutama visceral obesitas) - antibodi terhadap sel langerhans jarang - peningkatan resistensi insulin



- kerusakan non spesifik sel islet pankreas - biasanya tidak insulin dependent - biasanya jarang terjadi ketosis



tanda dan gejala utama DM dan mekanisme nya hiperglikemi:  efek dari defisiensi relatif atau absolute insulin   transport dari glukosa ke dalam otot dan jaringan lemak  glycemia   efek insulin  gluconeogenesisdi hati  kadar glukosa darah



  glycogenolysis (?) Glycosuria: hiperglikemi glycosuria Polyuria: peningkatan glukosa darah  peningkatan glukosa yang difiltrasi oleh glomerulus ginjal melebihi kemampuan abosorpsi tubulus ginjal terhadap glukosa  terjadi glikosuria, diikuti dengan hilangnya sebagian air ke dalam urin (oefek osmotik dari glukosa)



Polydipsia : peningkatan glukosa darah  hiperosmolalitas plasma perpindahan air dari sel ke dalam cairan ekstraseluler  dehidrasi intraseluler  menimbulkan perasaan haus (rangsangan hipotalamus)   intake cairan Polyphagia: penurunan cadangan karbohidrat, lemak dan protein akibat sel mengalami starvation (kelaparan), menimbulkan perasaan lapar



Weight loss : cairan hilang melalui osmotic diuresis, hilangnya tubuh akibat penggunaan lemak dan protein sebagai sumber energi Fatigue (kelelahan): kekurangan penggunaan glukosa sebagai sumber energi akibat dari ketidakmampuan insulin memasukkan glukosa ke dalam otot letih dan lelah



Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau : Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2) -PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA



AKAN TERGANGGU



HIPERGLIKEMIA



GLIKOGENOLISIS & GLUKONEOGENESIS



GLUKOSURIA



TIDAK DIHAMBAT. GANGGUAN SINT.PROTEIN



LIPOLISIS TAK DIHAMBAT



POLIURI



POLIDIPSI



LEMAS /MUDAH LELAH BERAT MAKIN MENURUN



Autoimun



Destruksi sel ß DM tipe -1



Idiofatik Insulinopenia



DM tipe- 2



Delayed Insulin secretion + Insulin Resistance



Komplikasi akut



(DKA & HONK) Kompl.Kronis



HIPERGLIKEMIA Diuresis Osmotik



GLUKOSURIA Lemas / Mudah lelah



KENCING HAUS



Semakin kurus BANYAK MAKAN



(GLIKASI) Mikroangiopati



Makroangiopati Neuropati dst Pe



HbA1c



dan lain lain



ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2 Keluhan Khas (+)



KGD sewaktu > 200



< 200



Ulangi KGDs



> 200



JELAS = D.M



< 200



LAKUKAN TTGO



Keluhan Khas (+)



KGD PUASA > 126



< 126



Ulangi KGD puasa



> 126



JELAS = D.M



< 126



LAKUKAN TTGO



Symptom of Diabetes Classical Symp (+) FBG or 2h pp



Classical Symp (-)



>126



200



200



110-199



Repeat FBG or 2h pp



FBG or 2h pp



>126



200



200



DIABETES



200



HbA1c



4-5,9%



6-7%



> 7%



Kholesterol total



< 200



200-239



> 240



Khol.LDL



< 130



130-159



> 160



Khol.LDL (+ PJK)



< 100



100-129



> 130



Khol.HDL



> 45



35-45



< 35



Trigliserida



< 200



200-249



> 250



Trigliserida (PJK)



< 150



150-199



> 200



KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS PADA D.M



Ke KGD tiba2



Krisis Hiperglikemia



K.D.A



Pe



KGD tiba2



H.O.N.K



HIPOGLIKEMIA



DM tipe-1 tipe-2 yg bth insulin



Def.Insulin



Hiperglikemia



Lipolisis Asam Lemak bebas (diangkut ke hati) Pembakaran as.lemak (oksidasi β di hati)



DM



Poliuria Dehidrasi



Tenaga / Kalori



+ Hasil Metab.Antara (Badan2 keton) ASIDOSIS



KOMPLIKASI KRONIS PD D.M



MAKROANGIOPATI – P.J.Koroner (EKG dll) STROKE (Scanning) P.Vaskular tungkai …(Doppler dsb)



MIKROANGIOPATI Nefropati (Mikroalb.) Neuropati (Pem.Neurol) Retimopati (Funduskopi)



Pemeriksaan dini nefropati: Mikroalbuminuria (Micral Test) ..Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30



-



Penanggulangan /Pencegahan komplikasi kronis DM: Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin



(Olahraga , gaya hidup) - Normalkan KGD Mikroangiopati ? : Normalkan KGD . Atasi dislipidemia dengan obat antilipid



Kurangi intake protein pd Nefropati Cegah kerusakan lanjutp.drh :Stop rokok !



Blood Glucose Monitoring Tipe



Frekuensi



Sample



DM tipe 2



tiap bulan



FPG / PPG



DM tipe 1



4-6 x



tiap 4-6 jam



Stabilized



2x seminggu



3 sampel



Pregnancy



1x/ minggu



FPG / PPG



Peri-operative



4-6 x/ hari



tiap 4-6 jam



Dr.Sarma@works