INFLAMASI [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

INFLAMASI 1. Apa itu unflamasi - Inflamasi adalah respon jaringan dan vaskuler terhadap infeksi dan kerusakan jaringan - Membawa sel sel dan molekul pertahanan diri dari sirkulasi darah ke tempat di mana mereka di butuhkan untuk menghilangkan agen2 perusak. 2. Mekanisme inflamasi akut (selular dan vascular) 3. Mekanisme inflamasi kronis ( selular dan vascular) 4. Perbedaan akut dan kronis



Definisi -



Inflamasi adalah respon jaringan dan vaskuler terhadap infeksi dan kerusakan jaringan Membawa sel sel dan molekul pertahanan diri dari sirkulasi darah ke tempat di mana mereka di butuhkan untuk menghilangkan agen2 perusak. Inflamasi adalah respon tubuh untuk mempertahankan diri dari kerusakan yang lebih parah



Tanda2 inflamasi - Rubor (kemerahan) - Tumor (pembengkakan) - Calor (suhu panas) - Dolor (nyeri) Tahap2 respon inflamasi - Recognition (pengenalan) - Recruitment (perekrutan) - Removal (penghilangan) - Regulation (regulasi) - Resolutin/repair (Pembenaran) Inflamasi akut Inflamasi akut adalah 1. Stimulus inflamasi akut - Infeksi - Kematian sel (nekrosis) - Trauma (fisik atau kimia) - Foreign bodies (kemasukan objek dari luar tubuh) - Reaksi imun



Tahap respon inflamasi akut 1. Recognition Sel memiliki RESEPTOR untuk merasakan/mengenali stimulus stimulus 1. -



Toll like receptor (TLR) Adalah sensor untuk mikroba Terdapat di membrane plasma dan endosome Mengenali hampir semua produk yang dihasilkan mikroba Menghasilkan mediator inflamasi



2. -



Inflammasome Merupakan kompleks multi protein sitoplasma Mengenali produk dari sel mati Akan mengaktifasi enzim kapase 1 Enzim mengaktifkan IL-1 (interleukin 1) yang merupakan mediator untuk perekrutan leukosit Leukosit akan memfagosit dan menghancurkan sel mati



-



Reaksi inflamasi akut 1. Vaskular - Perubahan pada rongga pembuluh darah dan aliran darah:  Vasokonstriksi (hanya beberapa detik)  Vasodilatasi arteriol, yaitu peningkatan aliran darah sehingga pada bagian ujung kapiler penuh berisi darah. Sehingga akan memberi warna merah dan rasa panas (rubor dan kalor).  Pembuluh darah kecil akan menjadi lebih permeabel dan cairan kaya protein akan mengalir keluar ke jaringan ekstravaskular. Hal ini mengakibatkan peningkatan konsentrasi sel darah merah di darah yang mengalir, sehingga meningkatkan viskositas darah dan memperlambat aliran darah. Secara miksroskopik akan tampak banyak pembuluh darah kecil yang melebar dan berisi penuh sel darah merah, disebut stasis  Marginasi, yaitu ketika leukosit (terutama neutrofil) mulai berkelompok pada permukaan endotel pembuluh darah .



-



Peningkatan preamibilitas pembuluh darah  Kontraksi sel endotel yang menyebabkan terjadinya celah antar sel pada venula postkapiler.  Luka pada endotel yang bisa disebabkan karena luka bakar, mikroba, toxin  Luka pada endotel karena leukosit. Neutrofil kontak dengan endotel dan dapat menyebabkan luka  Jalur vesikular intrasel akan menambah permeabilitas vena, terutama setelah berhadapan dengan beberapa mediator misalnya faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Transit terjadi melalui jalur yang terbentuk karena fusi vesikel intrasel.



Peningkatan premibilitas ini dapat menyebabkan cairan darah dan leukosit keluar ke extravaskuler Walaupun mekanisme permeabilitas vaskular terpisah, semua ber- partisipasi pada respons stimulus tertentu. Contoh, pada luka bakar, kebocoran terjadi karena kontraksi endotel akibat zat kimia, j uga akibat jejas langsung dan kerusakan endotel yang dimediasi leukosit



2. Selular - Pengumpulan Leukosit Leukosit biasanya akan mengalir lancar di darah, dan pada radang, leukosit perlu dihentikan dan dibawa ke agen perusak atau tempat kerusakan jaringan, yang biasanya terletak di luar pembuluh Tahap2: 















Marginasi Marginasi, diawali dengan aliran darah yang melambat, lalu sel leukosit akan bergerak menuju tepi dan terikat dengan dinding endotel Berguling Setelah terikat dengan dinding endotel, melalui mediasi protein selektin, leukosit akan terlepas dari dinding endotel dan berikatan dengan dinding endotel yang lain (seperti berguling) Adhesi Leukosit akan bertemu dengan ligan integrin, dan akan berikatan dan leukosit akan berhenti pada permukaan endotel Transmigrasi leukosit bermigrasi melalui dinding pembuluh darah, terutama dengan menyusup di antara sel endotel.



-



Pengaktifan leukosit Setelah leukosit dikumpulkan pada tempat infeksi atau nekrosis jaringan, leukosit tersebut harus diaktifkan agar melaksanakan fungsinya. Stimulus untuk pengaktifan termasuk mikroba, produk sel nekrotik, dan beberapa mediator



Akibat radang akut 1. Regenerasi dan pemulihan jaringan netralisasi, menghentikan perusakan, degradasi mediator kimia, normalisasi vaskuler, penghentian migrasi leukosit. Lalu sampah nekrosis, cairan edema, dan sel radang akan dibersihkan oleh fagosit dan aliran limfe, mengurangi sisa-sisa akibat radang. Leukosit mensekresi sitokin yang akan memulai proses pemulihan jaringan, dengan pem-bentukan pembuluh darah baru di antara jaringan cedera untuk memberikan nutrisi, faktor pertumbuhan menstimulasi proliferasi fibroblas dan pengisian defek dengan kolagen, dan sisa sel jaringan akan berproliferasi untuk memulihkan integritas struktur



2. Radang kronik dapat terjadi setelah radang akut apabila agen penyebab tidak dapat dihilangkan, atau bisa juga dijumpai pada awal timbulnya jejas (misalnya infeksi virus atau respons imun terhadap antigen diri sendiri). Tergantung pada luas cedera jaringan awal dan lanjut, dan juga pada kemampuan jaringan yang terkena untuk tumbuh kembali, radang kronik dapat diikuti dengan restorasi struktur dan fungsi normal, atau menimbulkan jaringan parut. 3. Jaringan parut merupakan jenis pemulihan akibat kerusakan jaringan yang cukup besar (seperti pada pembentukan abses, dibicarakan kemudian) atau apabila radang terjadi pada jaringan yang tidak dapat beregenerasi, di mana jaringan cedera akan diisi jaringan ikat. Pada organ di mana dijumpai deposisi luas jaringan ikat sebagai upaya untuk menghilangkan kerusakan atau sebagai akibat radang kronik, hasil akhir ialah pembentukan fibrosis, suatu proses yang dapat mengganggu fungsi secara signifikan.



Inflamasi Kronis Radang kronik ialah radang yang berlangsung lama (minggu hingga tahun) di mana radang berkelanjutan, kerusakan jaringan, dan proses pemulihan, sering melalui fibrosis, terjadi bersamaan. Berbeda dengan radang akut, yang ditandai dengan perubahan vaskular, edema, dan infiltrat neutrofil yang predominan.