Kel 2 - Addison Disease [PDF]

Citation preview

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ADDISON DISEASE Dosen Pembimbing : M. Huda,Sp.Kep.,M.Kep.,Sp.Kom



DISUSUN OLEH :



Ani Choryatun Nisa Anjar Putri Malintan Arba'atul Oktafia Ardhina Nurshabilla Ardianti Anggia Putri Audi Dwi Oktaviant Aulia Nurhanissa A.R. Bagus Bayu Khrisna Bega Apri Mahendra Chiesa Refinda Nuansa R.



201801014 201801015 201801016 201801017 201801018 201801019 201801020 201801021 201801022 201801024



PRODI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STIKES KARYA HUSADA KEDIRI 2019/2020



KATA PENGANTAR



Dengan rahmat Allah SWT yang telah memberikan karunianya sehingga kelompok 2 dari Prodi S1 Keperawatan tingkat II mampu menyelesaikan tugas “Makalah Keperawatan – Diagnosa Keperawatan Addison Disease-“ sebagai syarat tugas dari mata kuliah KMB (Keperawatan Medikal Bedah) II pada semester IV ini. Terima kasih kepada Bapak/Ibu dosen yang telah membagikan ilmunya sehingga kami mampu menelaah setiap mata kuliah. Terima kasih kepada paa Orang Tua yang telah mendidik kami dan para teman-teman sekelompok yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan tugas ini walaupun dalam kondisi isolasi yang mempersulit untuk berdikusi bersama. Dengan hasil kerja keras kami, akhirnya Makalah Keperawatan “Makalah Asuhan Keperawatan Diagnosa Keperawatan Pada Klien Dengan Addison Dissease” telah rampung dan siap diterbitkan oleh masing-masing anggota kelompok duta.



Kediri,20 Maret 2020



Anggota Kelompok II



ii



DAFTAR ISI Halaman Judul ..................................................................................................................... Kata Pengantar ..................................................................................................................... Daftar Isi ............................................................................................................................... BAB I Pendahuluan 1.1 Latar Belakang .................................................................................................... 1.2 Tujuan ................................................................................................................. 1.3 Rumusan Masalah ............................................................................................... BAB II Landasan Teori 2.1 Pengetian Addison Disease .................................................................................. 2.2 Etiologi Addison Disease ..................................................................................... 2.3 Patofisiologi dan WOC Addison Disease ............................................................ 2.4 Gejala/manifiestasiklinis Addison Disease .......................................................... 2.5 Komplikasi Addison Disease ............................................................................... 2.6 Pemeriksaan Diagnosa Addison Disease ............................................................ 2.7 Penatalaksanaan Addison Disease ....................................................................... BAB III Asuhan Keperawatan 3.1 Pengkajian Keperawatan 3.1.1 Pengumpulan Data ................................................................................ 3.1.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................................. 3.2 Diagnosa Keperawatan Addison Disease ............................................................ 3.3 Intervensi Keperawatan Addison Disease ........................................................... 3.4 Implementasi Keperawatan Addison Disease ..................................................... 3.5 Evaluasi Keperawatan ......................................................................................... BAB IV Contoh Kasus 4.1 Narasi Kasus Keperawatan .................................................................................. iii



BAB V Penutup 5.1 Kesimpulan .......................................................................................................... 5.2 Saran ..................................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA



iv



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sindrom insufiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi koristol dan aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama influsiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH). Definisi corticotropin-realisinghormone (CRH) saja dapat menyebabkan defiesiensi ACTH dan kortisol. Tetapi penyakit ini hanya dijumpai pada pajajan kronik glukookortikoid dosis farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil korisol. Apabila penyebab insufiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik dikorteks adrenal, maka penyakit ini



disebut dengan penyakit Addison. Pasien dengan penyakit



Addison memperlihatkan ketiga zona korteks, sehingga terjadi difisiensi semua sekresi koreteks adrenal: kortisol, aldosterone, dan adnrogen. Kadang-kadang pasien datang dengan defisiensi parsial sekresi hormone korteks adrenal. Defisiensi ini dijumpai pada kasus-kasus hipoaldestronisme-hiperenemik, yang hanya mengenai sekresi aldesteron, atau hiperplasi adrenal konginetal, dengan suatu defek enim persial yang hanya menghambat sekresi kortisol. Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang; dua pertiga apasien adalah perempuan. Diagnose ditegakkan antara usia 20 dan 50 tahun. Dahulu, tuberkolosis adalah penyakit utama penyakit Addison. Saat ini dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang mempunyai insufiensi adrenal. Kerusakan korteks adrenal merupakan akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50% pasien penyakit Addison. Auto antibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi pada sebagian pasien dengan penyakit Addison. Antibodi ini bereaksi dengan antigen dikorteks adrenal, termasuk enzim 21 hidroksilase dan menyebabkan peradangan yang akhirnya menghancurkan kelenjar adrenal. Biasanya lebih dari 80% dari kedua kelenjar harus rusak sebelum timbul gejala dan tanda insufiensi. Penyakit Addison dapat timbul bersamaan dengan penyakit endokrin lain yang memiliki dasar autoimunitas. Diantaranya adalah tiroiditis hashimoto, beberapa kasus diabetes mellitus type 1, dan hipoparatiroidisme. Juga tampaknya terdapat presisposisi familial unutk penyakit endokrin autominun, yang mungkin berkaitan dengan kelainan reaktifitas sistem imum pasien. Penyebab penyakit Addison yang lebih jarang adalah perdarahan yang disebabkan oleh pemakaian antikoogulan jangka panjang terutama heparin, 1



penyakit granulomatosa non perkijuan, infeksi sitomegalovirus (CMV) pada pasien dengan sindrom imnodefisiensi didapat (AIDS), dan neuplasma metastatic yang mengenai kedua kelenjar adrenal. Pernah dilaporkan kasus-kasus jarang yaitu, insufisiensi korteks adrenal primer terjadi akibat mutasi di gen-gen yang mengode protein yang mengendalikan perkembangan adrenal atau steroidogenesis. (Price, Sylvia. 2006)



1.2 Tujuan 1. Sebagai pemenuhan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah (KMB) II 2. Sebagai referensi pembelajaran mahasiswa keperawatan lainya 3. Memberikan pengetahuan dan diagnosa penyakit 1.3 Rumusan Masalah 1. Apa pengertian dari penyakit Addison Disease? 2. Bagaimana patofisiologi penyakit ini? 3. Bagaimana diagnose penyakit ini?



2



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertian Addison Disease Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormono yang terjadi pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah, dan ada kalanya penggelapan kulit pada kedua bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. Penyakit ini juga dapat terjadi pada anak-anak. dan presentasi dari kejadiannya yaitu 44% pada wanita dan 56% bagi pria, namun hal ini tidak diketahui pasti penyebabnya. Nama penyakit ini dinamai dari Dr Thomas Addison, dokter Britania Rayayang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855. Pada penyakit Addison, kelenjar adrenalin kurang aktif, sehingga kekurangan hormon adrenal. Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325). Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron. (Patofisiologi Edisi 2 Hal 296). Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat rusaknya korteks adrenal.(baroon, 1994). Kesimpulan kelompok penyakit Addison merupakan suatu penyakit hormonal yang disebabkan karena sekresi hormon korteks adrenal menurun karena penyakit primer atau insufisiensi korteks adrenal dan kekurangan sekresi ACTH. 2.2 Etiologi Addison Disease Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari adrenal korteks. a) Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer : 1. Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur pada bagian kelenjar adrenal 2. Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjarkelenjar adrenal. 3



3. Amyloidosis, yaitu penyakit yang mengenai kelenjar adrenal akibat adanya penumpukan protein amiloid yang berlebihan. 4. Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi b) Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder : 1. Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area, khususnya dibagian otak, dikelenjar pituitary. 2. Kehilangan aliran darah ke pituitary. 3. Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary. 4. Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus. 5. Operasi pengangkatan kelenjar pituitary c) Etiologi penyakit addison bentuk idiopatik : Penyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah operasi pengangkatan dari tumor-tumor yang jinak atau yang tidak bersifat kanker dari kelenjar pituitary yang memproduksi ACTH (Penyakit Cushing). Pada kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-tiba diangkat, dan hormon pengganti harus dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal pulih kembali. Pada satu waktu, kebanyakan kasus penyakit addison adalah merupakan komplikasi dari TBC. Saat ini, 70% dianggap idiopatik. Sejak satu setengah hingga dua per tiga klien dengan Addison idiopatik memiliki sirkulasi antibody yang bereaksi secara spesifik menyerang jaringan adrenal, kondisi ini mungkin merupakan suatu dasar autoimun. Sebagai tambahannya, beberapa kasus penyakit Addison disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis, atau infeksi jamur sistemik. Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Insiden dan prevalen di USA tidak diketahui. Penyakit ini mengenai orang dengan segala macam tingkat usia dan menyerang baik laki-laki maupun perempuan. Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal. 75% penyakit Addison primer terjadi sebagai proses autoimun. Insufisiensi adrenal umumnya terlihat pada orang dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). 20% penyakit Addison dikarenakan oleh TBC. Metastasisnya dari paru, payudara, saluran GI, melanoma, atau lymphoma (kelainan neuplastik jaringan limfoid). 2.3 Patofisiologi dan WOC Addison Disease 4



Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen. Penurunan



aldosteron



menyebabkan



kebanyakan



cairan



dan



ketidakseimbangan elektrolit. Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium



(Na+)



dan



mengeluarkan



potassium



(K+).



Penurunan



aldosteron



menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian. Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya kardiak arrest. Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga, ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat. Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress. Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol menghasilkan kegagalan untuk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior. MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna gelap. Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan membrane mukosa. Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul. Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat. Hormone-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.



5



Kerusakan pada menyebabkan



korteks



hilangnya



adrenal



mempengaruhi



glukoneogenesis,



insufisiensi



glikogen



hati



kortisol yang menurun



yang



mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga



merangsang



sekresi



melanin



meningkat



sehingga



timbul



MSH



hiperpigmentasi. Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan autoimun.



Dalam gangguan autoimun,



sistem kekebalan



tubuh,



bertanggung jawab untuk mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison



dapat



disebabkan



oleh



infeksi



jamur,



seperti



histoplasmosis,



coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan



pada abnormal tempat



seluruh tubuh, mengganggu fungsi struktur kelenjar adrenal oleh kanker. Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. Gejala signifikan tidak dicatat sampai sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umumtermasuk gejala kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling gelap. Sebagai penyakit berlangsung, pasien mungkin tampak telah sangat disamak, atau kulit berwarna perunggu, dengan penggelapan lapisan mulut, vagina, dan rektum, dan gelap pigmentasi daerah sekitar puting susu (aereola). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah tersinggung.Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah menstruasi normal periode. Ketika pasien menjadi sakit dengan infeksi, atau ditekankan oleh cedera, penyakit ini tiba-tiba dan kemajuan pesat, menjadi hidup mengancam. Gejala dari krisis “Addisonian” termasuk jantung abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah, penurunan drastis dalam darah tekanan, 6



gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.



7



WOC Addison Disease



8



2.4 Gejala atau maniefestasi klinis Addison Disease Menurut Keperawatan Medikal Bedah II, edisi 8, 2001, gejala yang mungkin saja timbul pada penderita penyakit addison adalah : 1. Gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi primer yaitu : a. merasa lelah b. lemah c. kehilangan berat badan d. dehidrasi e. tidak mempunyai selera makan f. sakit otot g. mual h. muntah i. diare 2. Gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi sekunder yaitu : a. pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring b. memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin nampaknya seperti karena sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar matahari secara tidak merata. c. Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi, muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung kemaluan, atau vagina. d. Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin 3. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh idiopatik tergantung dari bagian mana yang terkena maka akan timbul gejala baik gejala meyerupai gejala sekunder maupun primer. 2.5 Komplikasi Addison Disease Komplikasi dari penyakit addison ini antara lain : a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam) b. Dehidrasi c. Hiperkalemiae 9



d. Hipotensi e. kardiak arrest 2.6 Pemeriksaan Diagnostik Addison Disease Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes diagnostic fungsi adrenalkortikal meliputi: a. Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut:



batas dasar plasma cortisol ditarik (waktu ‘0’). Kortisol plasma



merespon ACTH secara intravena, 45 menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20 µg/dl. b. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau sekunder (normal atau rendah). c. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan kalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol. d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV. e. Glukosa: hipoglikemia. f. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal). g. Analisa gas darah: asidosis metabolic Ph normal : 7.35 - 7.45 HCo2



: 23 - 27 mmol/l



pada asidosis metabolik Ph dibawah 7.30 dan Hco2 lebih dari 30 mmol/l h. Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/ terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat. i. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan kadar steroid urin setelah pemeriksaan dengan pemberian 10



ACTH merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat. j. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin akan ditemukan. k. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal. l. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik. 2.7 Penatalaksanaan Addison Disease a. Penatalaksanaan secara medik 1) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr. 2) Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV 3) Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol. 4) Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline. 5) Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral b. Penatalaksanaan secara keperawatan 1) Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan ortostatik. 2) Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya menghilang. 3) Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan penyakit Addison tidak



11



dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi. 4) Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan, dan ekskresi potassium yang tinggi



12



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian Keperawatan Pengkajian keperawatan merupakan tahap awal dari proses keperawatan. Disini, semua data-data dikumpulkan secara sistematis guna menentukan status kesehatan klien saat ini. Pengkajian harus dilakukan secara komprehensif terkait dengan aspek biologis, psikologis, sosial, maupun spiritual klien. Tujuan pengkajian adalah untuk mengumpulkan informasi dan membuat data dasar klien. Metode utama yang dapat digunakan dalam pengumpulan data adalah wawancara, observasi, dan pemeriksaan fisik serta diagnostic (Asmadi, 2008). 3.1.1



Pengumpulan data



Pengumpulan data adalah pengumpulan informasi tentang pasien yang dilakukan secara sistematis untuk menentukan masalah-masalah serta kebutuhan-kebutuhan keperawatan dan kesehatan pasien. Sumber data diperoleh dari pasien, keluarga, catatan medik, dan perawat. Adapun cara pengumpulan data yang digunakan adalah melalui wawancara, observasi dan pemeriksaan fisik. a. Identitas Klien Penyakit Addison bisa terjadi pada laki -laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal b. Riwayat Kesehatan Klien 1. KesehatanMasa Lalu Riwayat Penyakit dahulu perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit penyakit yang beresiko dapat merusak kerja hormon seperti penyakit TBC 2. Riwayat kesehatan sekarang 



Data subyektif : 1) Mengeluh pusing 2) kelemahan 3) muntah 13



4) cepat lelah 



Data obyektif : 1) Hipotensi 2) Keringat dingin 3) Gemetar 4) Mual-mual 5) Hiperpigmentasi 6) Kecemasan 7) Nampak lemah 8) Kadang-kadang terjadi penurunan kesadaran 3. Riwayat Kesehatan keluarga Perlu dikaji apakah keluarga ada yang menderita penyakit yang sama, atau penyakit autoimun.







Data Biologis 1) Pola nutrisi klien mengalami perubahan nafsu makan, karena gejala mual, dsb yang membuat klien menjadi kurang nutrisi 2) Pola Eliminasi Klien sering BAK 3) Pola Aktivitas Aktivitas klien terbatas karena sering merasa lelah 3.1.2 Pemeriksaan Fisik 1. Sistem Pernapasan Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung.Terdapat pergesekan dada tinggi.Resonan. 2. Sistem Pencernaan. Mulut dan tenggorokan : anoreksia, bibir kering.Abdomen :Bentuk simetris. Bising usus meningkat. Nyeri tekan karena ada kram abdomen. Timpani 3. Sistem Endokrin 14



Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat. Integumen : Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan kukukuku pada jari, siku dan mebran mukosa 4. Seksualitas Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda-tanda seks sekunder (berkurang rambut-rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido. 3.2 Diagnosa Keperawatan Suatu diagnose keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon manusia terhadap gangguan kesehatan atau proses kehidupan atau kerentanan terhadap respon tersebut dari seorang individu, keluarga, kelompok atau komunitas (NANDA-I 2013). Suatu diagnose keperawatan biasanya berisi dua bagian yaitu deskriptor atau pengubah dan focus diagnosis, atau konsep kunci diagnosis. Diagnosa keperawatan yang muncul dari pasien addison diseases diantaranya adalah sebagai berikut : 1. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit melalui ginjal. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual anoreksia 3. Gangguan citra diri berhubungan dengan hyperpigmentasi. 4. Disfungsi sexsualitas b.d penurunan libido dan perubahan struktur tubuh 5. Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan Fisik. 3.3 Intervensi Keperawatan Tahap perencanaan memberikan kesempatan kepada perawat, klien, keluarga dan orang terdekat klien untuk merumuskan rencana tindakan keperawatan guna mengatasi masalah yang dialami klien. Perencanaan ini merupakan suatu petunjuk tertulis yang menggambarkan secara tepat rencana tindakan keperawatan yang dilakukan terhadap klien sesuai dengan kebutuhannya berdasarkan diagnosis keperawatan. Tahap perencaan dapat disebut sebagai inti atau pokok dari proses keperawatan sebab perencanaan merupakan keputusan awal yang memberi arah bagi tujuan yang ingin dicapai., hal yang akan dilakukan, termasuk bagaimana, kapan, dan siapa yang akan melakukan tindakan keperawatan. Karenanya, dalam menyusun 15



rencana tindakan keperawatan untuk klien, keluarga dan orang terdekat perlu dilibatkan secara maksimal (Asmadi,2008). 3.4 Implementasi Keperawatan Implementasi



adalah



tahap



ketika



perawat



mengaplikasikan



asuhan



keperawatan kedalam bentuk tindakan guna membantu klien mencapai tujuan yang telah ditetapkan. Kemampuan yang harus dimiliki perawat pada tahap implementasi adalah kemampuan komunikasi yang efektif, kemampuan melakukan teknik psikomotor, kemampuan melakukan observasi sistematis, kemampuan memberikan pendidikan kesehatan, kemampuan advokasi, dan kemampuan evaluasi ( Asmadi, 2008) 3.5 Evaluasi Keperawatan Evaluasi adalah tahap akhir dari proses keperawatan yang merupakan perbandingan yang sistematis dan terencana antara hasil akhir yang teramati dan tujuan atau kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan. Evaluasi dilakukan secara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. Jika hasil evaluasi menunjukkan tercapainya tujuan dan kriteria hasil, klien bisa keluar dari siklus proses keperawatan. Jika sebaliknya, klien akan masuk kembali kedalam siklus tersebut mulai dari pengkajian ulang (Reassessment). Secara umum, evaluasi ditujukan untuk : a. Melihat dan menilai kemampuan klien dalam mencapai tujuan b. Menentukan apakah tujuan keperawatan telah tercapai atau belum c. Mengkaji penyebab jika tujuan asuhan keperawatan belum tercapai.



16



BAB IV KASUS 4.1 Narasi Kasus Ny. M (30th) datang ke rumah sakit dengan keluhan lelah, pusing, nafsu makan menurun karena mual. Muntah sudah 3 kali. Klien mengatakan diare sering tapi sedikit. Klien merasa sering haus sehingga mulutnya merasa kering dan ingin makan makanan asin. Berat badan menurun 4 kg dalam 2 hari. Kulit klien tampak hiperpigmentasi di bagian dalam mulut, puting, aksila, dan siku sehingga pasien malu saat keluar rumah. Pasien mengatakan beberapa hari terakhir sering berkunang-kunang dan pingsan. Hasil TTV menunjukkan TD 90/60 mmHg, Suhu 370 C, Nadi 60x/menit, RR 20xmenit. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar kortisol Ny. M adalah 2 mcg/dL. Dari hasil CT Scan didapatkan adanya kalsifikasi pada kelenjar adrenal. Dokter mendiagnosa penyakit Addison.



A. Data Fokus Data Subjektif (DS) 1. Klien mengatakan mudah lelah. 2. Klien mengatakan pusing. 3. Klien mengatakan tidak nafsu makan



Data Objektif (DO) 1.  Klien terlihat lemah 2. Kulit klien terlihat hiperpigmentasi di bagian dalam mulut, puting, aksila, dan siku



4. Klien mengeluh mual dan muntah



3. Membran mukosa kering



5. Klien mengeluh diare



4. Konsentrasi klien terlihat menurun



6. Klien mengatakan ingin makan



5. Hasil TTV:



makanan asin



TD:



7. Klien mengatakan haus



T:



8.  Klien mengatakan BB menurun



N:



9. Klien merasa tidak percaya diri



RR: 20 x/menit



dengan perubahan warna kulit



90/60



mmHg 370 C



60



x/menit



6. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar kortisol adalah 2 mcg/dL 7. Hasil CT Scan didapatkan adanya kalsifikasi pada kelenjar adrenal



17



B. Analisa Data No. Data Fokus 1. Data Subjektif (DS):



Masalah Kekurangan volume cairan



Etiologi Kegagalan mekanisme regulasi



Ketidak seimbangan nutrisi:



Faktor biologis



1. Klien mengatakan mudah lelah 2. Klien mengatakan haus 3. Klien mengatakan BB menurun Data Objektif (DO): 1. Klien terlihat lemah 2. Membran mukosa kering 3. Konsentrasi klien terlihat menurun 4. Hasil TTV: TD: 90/60 mmHg T: 370 C N: 60 x/menit RR: 20 x/menit 5. Hasil CT Scan didapatkan adanya kalsifikasi 2.



pada kelenjar adrenal Data Subjektif (DS):



1. Klien mengatakan tidak nafsu makan



Kurang dari kebutuhan tubuh



2. Klien mengeluh mual dan muntah 3. Klien mengeluh diare 4. Klien mengatakan ingin makan makanan asin 5. Klien mengatakan BB menuru



Data Objektif (DO): 1. Klien terlihat lemah 2. Membran mukosa kering 3. Konsentrasi klien terlihat menurun 4. Hasil TTV: TD: 90/60 mmHg T: 370 C N: 60 x/menit RR: 20 x/menit 3.



Data Subjektif (DS)



Intoleran aktivitas



Imobilitas



1. Klien mengatakan mudah lelah 2. Klien mengatakan pusing 3. Klien mengatakan haus 20



4. Klien mengatakan tidak nafsu makan Data Objektif (DO) 1. Klien terlihat lemah 2. Konsentrasi klien terlihat menurun 3. Hasil TTV: TD: 90/60 mmHg T: 370 C N: 60 x/menit RR: 20 x/menit 4. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar kortisol Ny. M adalah 2 mcg/dL C. Diagnosa 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi. 2. Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor biologis. 3. Intoleran aktivitasberhubungandenganimobilitas. D. Intervensi Keperawatan Diagnosa 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan



TujuandanKriteriaHasil



Intervensi



Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 Mandiri: x 24 jam, masalah klien dapat teratasi



1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah dan nadi 21



mekanisme regulasi



dengan kriteria hasil: 1. TTV dalam batas normal TD: 120/80 mmHg S: 36,5-37,50 C N: 60-100 x/menit RR: 16-20 x/menit. 2. Turgor kulit elastis. 3. Membran mukosa lembab.



perifer. 2. Monitor BB klien setiap hari. 3. Kaji mengenai adanya rasa haus ,kelelahan, membrane mukosa, turgor kulit, dan catat warna kulit. 4. Periksa adanya perubahan dalam status mental dan sensori. 5. Auskultasi bising usus, catat dan laporkan jika adanya mual, muntah, diare



4. BB ideal Kolaborasi: 1. Pemberian cairan infus 2. Ketidakseimbangan nutrisi:



Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 Mandiri:



Kurang dari kebutuhan tubuh



x 24 jam,



1. Pantau TTV



berhubungan dengan faktor



masalah klien dapat teratasi dengan



2. Auskultasi bising usus, catat adanya mual dan muntah



biologis



kriteria hasil:



3.  Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari



1. Tidak ada mual dan muntah.



4. Diskusikan makanan yang disukai oleh klien



2. TTV dalam batas normal:



5. Anjurkan klien makan sedikit tapi sering



TD: 120/80 mmHg S: 36,5-37,50 C



Kolaborasi: 1. Kolaborasi dengan ahli gizi pemberian diet makanan



N: 60-100 x/menit RR: 16-20 x/menit. 22



3. BB ideal. 4.  Nafsu makan klien bertambah 3. Intoleran aktivitas berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 Mandiri: dengan imobilitas



x24 jam, masalah dapat teratasi dengan



1. Kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktivitas



kriteria hasil: 1. TTV dalam batas normal TD: 120/80 mmHg



yang dapat dilakukan klien 2. Pantau TTV 3. Diskusikan cara untuk menghemat tenaga, misal: duduk



S: 36,5-37,50 C



lebih baik dari pada berdiri selama melakukan aktivitas



N: 60-100 x/menit RR: 16-20 x/menit 2. Klien tidak terlihat lemas 3. Klien tidak merasa pusing



Kolaborasi: 1.



Kolaborasi dengan ahli fisioterapi dalam melakukan ambulasi



23



Implementasi



No. Diagnosa



Pukul Hari/tanggal



Tindakan



1. Kekurangan volume cairan berhububgab dengan kegagalan mekanisme regulasi



-Monitor status hidrasi (mis.frekuensi nadi,kekuatan nadi,akral,pengisian,kapiler,kelembapan -Mukosa,turgor kulit,tekanan darah) Monitor berat badan harian -Monitor berat badan sebelum dan sesudah dianalisis



2. Ketidakseimbangan nutrisi :kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologis



-Identifikasi status nutrisi -Identifikasi makanan yang disukai -identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrisi -Monitor berat badan -Monitor hasil pemeriksaan laboratorium -Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya -Identifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan -Monitor kondisi umum selama melakukan mobilisasi.



3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan imobilitas



Paraf



24



Evaluasi



No Diagnose 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi



Pukul Hari/tanggal



Catatan perkembangan



Paraf



S:pasien mengatakan sudah mulai membaik O:pasien sudah tidak terlihat pucat TTV TD:90/60 mmHg T:37 C Rr:20 x/menit N:60x/menit A: Masalah teratasi



2.Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan nutrisi tubuh berhubungan dengan factor biologi



P: Intervensi dihentikan S: Pasien mengatakan makanan yang sudah disediakan sudah bisa habis dimakan O: Pasien sudah terlihat tidak lemas lagi Ttv : TD:90/60 mmhg T:37 C Rr:20 x/menit N:60x/menit A: Masalah teratasi



3.Intoleransi aktivitas berhubungan



P: Intervensi di hentikan S:Pasien mengatakan sudah mampu bergerak 25



dengan imobilitas



kembali O:Pasien sudah tidak terlihat imobilitas lagi TTV: TD:90/60 mmHg T:37 C Rr:20 x/menit N:60x/menit A:Masalah teratasi P:Intervensi di hentikan



26



BAB V PENUTUP 1.1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormono yang terjadi pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah, dan ada kalanya penggelapan kulit pada kedua bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer : infeksi kronis, terutama infeksi" jamur, sel - se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar - kelenjar adrenal, amyloidosis (sekelompok keadaan yang di cirikan oleh penimbunan protein vibliler yang tidak larut dalam berbagai organ), pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi. Penyakit Addison, atau insupisiensi adrenokortikol terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormo-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison (stren dan tuck, 1994). Penyebab lainnya mencangkup operasi pengangkatan kedua kelenjar tersebut. Tuberkolosis (TB) dan hitoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan kelenjar adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis jugk akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.



5.2 Saran Berhubungan dengan penjelasan kami dalam makalah ini sangat menyadari banyaknya kekurangan kami dalam menyampaikan dan menyajikan. Kami sanga tmengharapkan saran kritikan dan masukan tentang penjelasan kami untuk kesempurnaan makalah ini dan untuk memperjelaskan tentang masalah kesehatan yang kami sajikan.



27



DAFTAR PUSTAKA



Brunner And suddarth. 2002. Keperawatan Medikal BedahEdisi 8 Vol.1:EGC:jakarta Marylynn E, Doenges, dkk.1999. Rencana asuhan Keperawatan, EGC:jakarta Dr.MED. Ahmad Ramali, Kamus Kedokteran, Edisi Revisi, Ui Huddak and Gallok.1996.Keperawatan Kritis Vol. II Edisi VI, EGC:jakarta SDKI SLKI SIKI



28