Komplikasi DM [PDF]

Citation preview

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS Dini Lintangsari 2008.031.0115



Ketoasidosis Diabetikum (KAD)



Definisi • Adalah dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, acidosis dan ketosis. • Sebab defisiensi insulin absolut atau relatif • Umumnya pada diabetes tipe 1



Faktor Pencetus Infeksi Infark miokard akut Pankreatis akut Steroid Menghentikan/ menggurangi pengobatan insulin



Lanjutan KAD , , ,



Diagnosis Ax • • • • •



Dikenali sebagai penderita DM terutama tipe 1 Riwayat stop insulin, demam (jika ada infeksi). Polidipsi dan poliuri mendahului KAD Mual, muntah dan nyeri abdomen Bau aceton dari hawa nafas



• • • • •



Kesadaran dari CM, delirium, hingga koma. Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul) Dehidrasi turgor berkurang, lidah dan bibir kering Hipovolemia Syok



Px



Px penunjang • Kenaikan angka leukosit dengan pergeseran kekiri • Kenaikan non spesifik serum amylase • Kriteria Diagnosis  Kadar glukosa > 250 mg%  Ph < 7,35  HCO3 rendah  Anion gap yang tinggi  Keton serum positif



Prinsip Terapi KAD Rehidrasi cairan yang hilang Insulin untuk menekan lipolisis dan glukoneogenesis Mengatasi stress Pemantauan hingga tercapai fisiologi normal



Lanjutan KAD , , ,



Hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik



Definisi  Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.  Biasanya pada penderita DM tipe 2



Faktor Pencetus     



Infeksi Pengobatan DM tidak terdagnosis Penyalah gunaan obat Dan penyakit penyerta (AMI, serebrovaskular, chusing sindrom, gagal ginjal. dll)



Lanjutan HHNK , , ,



Gejala • • • •



Pada orang tua dan DM tipe 2 Lemah, gangguan penglihatan, kaki kejang Mual, muntah tetapi lebih jarang dari KAD Keluhansyaraf : letargi, hemiparesis, disorientasi, kejang, koma. • Tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa bibir kering, mata cekung, ekstrimitas dingin dan nadi cepat lemah



Penatalaksanaan  Rehidrasi intravena agresif  Elektrolit  Pemberian insulin intravena



Cairan Rehidrasi  Cairan intravena 100-200ml/Kg atau rata-rata 9 liter  Awalnya diberikan normal saline 1liter/ jam ( jika isotonik overload cairan, jika hipotonik dapat mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat)  Jika shok hipovolemik ditambahkan plasma expander  Pada awalnya kadar glukosa akan menurun walau tanpa insulin, normal penurunnyanya 75-100 mg/dL/jam jika tidak tercapai dapat dikarenakan cairan yang kurang atau kelaian ginjal



Elektrolit  Perlu dipantau terus karena peru bahan terutama kadar kalium dapat rendah, normal atau naik.  Kalium 5 maka perlu dikurangi



INSULIN  Yang terpenting cairan yang adekuat terlebih dahulu = menyebabkan cairan masuk intra sel hingga hipotensi, kolaps vaskular dan kematian  Pertama bolus 0,15 U/KgBB IV dan diikuti drip 0,1 U/kgBB hingga glukosa turun 250-300 mg/Dl  Jika kadar glukosa300mg/24 jam atau>ig/menit) dalam kurun waktu 3-6 bln.  Dinegara maju penyebab GGK no 1.  Insidens lebih sering pada DM tipe 2



Etiologi  Gula darah yang tidak terkendali  Faktorgenetis  Peningkatan aliran darah ginjal  Hipertensi  Sindrom resistensi insulin  Peradangan  Perubahan permeabiltas pembuluh darah  Asupan protein berlebih



• Perubahan fungsi filtrasi > gangguan eksresireabsorbsi molekul > proteinuria, albuminuria, hematuria, dll. • Ditandai dengan : – Proteinuria persisten (> 5 gr/hari) – Retinopati – Hipertensi



Terapi     



Pengendalian gula darah Pengendalian tekanan darah Perbaikan fungsi ginjal ( diet rendah protein, ACE I, ARB) Pengendalian faktor komorbid ( lemak, obes) Non farmakologis Olahraga Diet Stop rokok



Penyakit Jantung Koroner  Belum diketahui secara pasti  Angka atherosklerosis lebih tinggi pada DM  Pasien DM resiko tinggi trombosis, penurunan fibrinolisis, peningkatan respon inflamasi  Terjadi glikosilasi protein yg mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah



Terapi  Pengobatan hyperglikemia dengan diet dan obat-obatan  Pengobatan dislipidemia  MONACO ( Morphin, Oksigen, Nitrat, Aspirin, CPG )  Pengobatan hipertensi dengan ACE I, ARB, beta bloker dan diuretik  Stop rokok



PAD (Peripheral Arterial Disease) ↓ perfusi darah ↓ ↓ vaskularisasi perifer



CVD (CerebroVascular Disease) Obstruksi maupun pecahnya pembuluh darah karena tegangan vaskuler yang meningkat, tromboemboli, dll ↓ Menyebabkan SNH / SH



Diabetic Neuropathy • Neuropati sensoris – Parestesia – Hiperalgesia – hipestesia



• Neuropati motoris – Cepat lelah – ↓ tenaga



• Penumpulan saraf sensoris – ↓pendengaran, pengecapan



Diabetic Ulcer (Ulcus diabeticum) •



Patofisiologi : – Angiopati angiopati > sumbatan > gangren > gangren kering. - pulsasi arteri dorsalis pedis (-) - sensibilitas (+) – Neuropati neuropati > disuse atropi > tekanan berlebih > nekrosis > gangren basah. - pulsasi arteri dorsalis pedis (+) - sensibilitas (-)



Cont’d • Klasifikasi Wagner : – Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus” – Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit – Derajat II : ulkus dalam menembus tendon dan tulang – Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomyelitis – Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis – Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah



• Tindakan pengobatan : – Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada – Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor – Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan bedah mayor seperti amputasi di atas lutut atau dibawah lutut



Cont’d • Pada penderita DM sebaiknya pemasangan IVFD tidak di kaki karena end artery. • Terapi DM dengan komplikasi ulcus adalah insulin > karena insulin adalah agen anabolik sehingga baik untuk pembentukan jaringan, apalagi bila disertai underweight.



Mengapa luka tak mudah sembuh? • Imunitas ↓ • Penurunan fungsi leukosit : – Fagositosis – Kemotaksis – Antibodi intrasel • Kerentanan – Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah – Keton bodies • mikro/makroangiopati : RBC, WBC, dan O 2 sulit mencapai jaringan.



Terima Kasih