Laporan Kasus Herpes Zoster Preskas Fix-Dikonversi [PDF]

Citation preview

Presentasi Kasus Kepaniteraan Klinik Ilmu Kulit Dan Kelamin



Herpes Zoster



Disusun oleh: Devi Anantha Setiawan/ 01073180034



Pembimbing: dr. Hannah Kiati Damar, SpKK



KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE PERIODE MEI-JUNI 2019 TANGERANG



Daftar Isi BAB I....................................................................................................................................................2 LAPORAN KASUS..............................................................................................................................2 IDENTITAS PASIEN.......................................................................................................................2 ANAMNESIS....................................................................................................................................2 Keluhan Utama..................................................................................................................................2 Riwayat Penyakit Sekarang...............................................................................................................2 Riwayat Penyakit Dahulu..................................................................................................................3 Riwayat Alergi...................................................................................................................................3 Riwayat Penyakit Keluarga...............................................................................................................4 Riwayat Sosial dan Kebiasaan...........................................................................................................4 Riwayat Pengobatan..........................................................................................................................4 Riwayat Vaksinasi.............................................................................................................................4 PEMERIKSAAN FISIK....................................................................................................................4 Status Generalis.....................................................................................................................................5 Status Dermatologis...........................................................................................................................6 RESUME...........................................................................................................................................7 DIAGNOSIS......................................................................................................................................8 TATALAKSANA.............................................................................................................................8 PROGNOSIS.....................................................................................................................................8 BAB II.................................................................................................................................................10 PEMBAHASAN KASUS....................................................................................................................10 DEFINISI........................................................................................................................................10 ETIOLOGI......................................................................................................................................10 EPIDEMIOLOGI.............................................................................................................................10 PATOFISIOLOGI...........................................................................................................................12 GEJALA KLINIS............................................................................................................................12 PEMERIKSAAN PENUNJANG.....................................................................................................15 DIAGNOSIS....................................................................................................................................16 PENATALAKSANAAN.................................................................................................................20 KOMPLIKASI................................................................................................................................23 PENCEGAHAN..............................................................................................................................24 PROGNOSIS...................................................................................................................................24 Daftar Pustaka.....................................................................................................................................25



1



BAB I LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama



: Tn. A



Usia



: 21 tahun



Jenis Kelamin



: Laki-Laki



Status



: Belum Menikah



Alamat



: Binong



Agama



: Islam



Pekerjaan



: Mahasiswa



No. MR



: 5 0 - 0 6 - 92



ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 26 Mei 2019 pukul 14.50 WIB di poli kulit dan kelamin Rumah Sakit Umum Siloam Karawaci.



Keluhan Utama Timbul lepuh disertai bercak kemerahan yang disertai rasa nyeri di perut kanan sampai punggung kanan sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit.



Riwayat Penyakit Sekarang Pasien laki-laki berusia 21 tahun datang dengan keluhan timbulnya lepuh beserta bercak-cercak kemerahan disertai nyeri pada bagian perut kanan hingga punggung kanan sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit. Lesi yang pertama kali



muncul



berupa bercak kemerahan pada sisi kanan depan perut yang disertai dengan nyeri dengan karakteristik perih terlebih saat disentuh.



Keesokan harinya, muncul tonjolan-tonjolan pada lepuh yang berisikan cairan jernih. Keesokan harinya, bercak-bercak merah mulai menyerbar ke arah punggung. 2 hari kemudian, lepuh pada bagian perut tersebut mulai tampak keruh dan sekitar 1 minggu lalu, lepuh mulai pecah dan tertutup cairan mengering. Pasien menyangkal keluhan demam, nyeri dan pegal pada seluruh tubuh. Pasien menyangkal adanya keluhan BAB dan BAK, mual muntah, dan penurunan berat badan. Nyeri dirasakan seperti pegal, hanya pada daerah yang timbul lepuh dan bercak kemerahan, tidak ada penjalaran. Nyeri diperparah dengan sentuhan. Pasien menjelaskan bahwa pada bagian yang nyeri semakin nyeri dan perih jika diraba. Pasien tidak terlalu merasa terganggu akibat keluhan yang dideritanya. Pasien menyangkal adanya keluhan gatal dan kesemutan.



Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal



pernah



mengalami



keluhan



serupa



sebelumnya. Pasien mengaku pernah terkena penyakit cacar air pada saat usia SD. Riwayat penyakit kronis berupa diabetes, hipertensi, kolesterol dan asam urat disangkal. Riwayat Alergi Pasien mengaku memiliki alergi terhadap seafood pada waktu kecil. Alergi belum pernah kambuh lagi selama kurang lebih 7 tahun terakhir.



Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa. Kedua kakak pasien pernah mengalami cacar air pada waktu kecil. Riwayat diabetes melitus, hipertensi, kolesterol, asam urat dan keganasan pada keluarga pasien juga disangkal. Menurut pasien, kakak pasien memiliki alergi terhadap debu.



Riwayat Sosial dan Kebiasaan Pasien adalah seorang mahasiswa semester akhir di sebuah universitas swasta di Tangerang. Pasien mengaku bahwa belakangan ini sedang sibuk dan sering pulang malam karena sedang dalam proses mengerjakan tugas akhir, yang menyebabkan pasien kelelahan dan stres. Pasien menyangkal memiliki kebiasaan merokok dan meminum alkohol. Pasien juga menyangkal bahwa ada orang yang memiliki keluhan serupa pada lingkungan tempat tinggal pasien.



Riwayat Pengobatan Pasien sudah pernah berobat ke puskesmas 12 hari yang lalu untuk keluhannya sekarang. Pasien mengaku dibekali obat Acyclovir 400 mg untuk diminum 3x2 kali sehari selama 7 hari. Pasien juga diberi Paracetamol 500 mg untuk diminum 3x sehari, untuk mengatasi nyeri. Pasien tidak memiliki riwayat konsumsi obat yang rutin.



Riwayat Vaksinasi Pasien mengaku belum pernah vaksinasi cacar air.



PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum



: Tampak sakit ringan



Kesadaran



: Compos mentis (E4M6V5)



BB/TB



: 80 kg/ 165 cm



IMT



: 29.4 (Overweight)



Tanda-Tanda Vital Tekanan darah



: 110/70 mmHg



Nadi



: 82 x/menit



Pernafasan



: 18 x/menit



Suhu



: 36.5 o C



Status Generalis Kepala



: Normocephal, bekas luka atau bekas operasi (-), benjolan (-), rambut hitam dan tersebar secara merata.



Mata



: Konjungtiva anemis (+), sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor, diameter 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).



Hidung



: Simetris, septum nasal normal, berada di tengah, deviasi (-), bekas luka atau operasi (-), benjolan (-), sekret (-), perdarahan (-).



Telinga



: Simetris, nyeri (-), bekas luka atau bekas operasi (), benjolan (-), serumen (-), perdarahan (-).



Gigi dan Mulut : Mukosa mulut lembab, gigi utuh, lidah normal, palatum normal, pembesaran tonsil (-).



Thoraks



:







Inspeksi







Paru-paru: dalam batas normal



: dalam batas normal







Jantung: dalam batas normal



Abdomen



:



 Inspeksi



: lihat pada status dermatologis



 Perkusi



: dalam batas normal



 Palpasi



: dalam batas normal



 Auskultasi



: dalam batas normal



Ekstremitas Atas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pallor (+), edema (-), onikolisis (-) Ekstremitas Bawah : Akral hangat, CRT < 2 detik, pallor (+), edema (-), onikolisis (-) Status Dermatologis



Ad regio abdominalis dextra setinggi T11 tampak multipel vesikel berkelompok disertai krusta serta papul-papul eritematosa dengan dasar eritematosa ukuran miliar hingga lentikular.



Ad regio torakalis posterior dextra setinggi T11 tampak lesi eritematosa berkelompok ukuran miliar hingga lentikular.



RESUME Pasien laki-laki berusia 21 tahun datang dengan keluhan timbulnya lepuh beserta bercak-cercak kemerahan disertai nyeri pada bagian perut kanan hingga punggung kanan sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit. Lesi pertama kali muncul berupa



bercak kemerahan pada sisi kanan depan perut yang disertai dengan nyeri dengan karakteristik perih terlebih saat disentuh. Keesokan harinya, muncul tonjolan-tonjolan pada lepuh yang berisikan cairan jernih. 24 jam kemudian, bercak-bercak merah mulai menyebar ke arah punggung. 2 hari kemudian, lepuh pada bagian perut tersebut mulai tampak keruh dan sekitar 1 minggu lalu, lepuh mulai pecah dan tertutup cairan mengering. . Nyeri dirasakan seperti pegal, hanya pada daerah yang timbul lepuh dan bercak kemerahan, tidak ada penjalaran. Nyeri diperparah dengan sentuhan. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan status dermatologis pasien: Ad regio abdominalis dextra setinggi T11 tampak multipel vesikel berkelompok disertai krusta serta papul-papul eritematosa dengan dasar eritematosa ukuran miliar hingga lentikular, dan ad regio torakalis posterior dextra setinggi T11 tampak lesi eritematosa berkelompok ukuran miliar hingga lentikular.



DIAGNOSIS A. Diagnosis Kerja



: Herpes Zoster



B. Diagnosis Banding



: Dermatitis venenata, varisela, herpes simpleks,



impetigo, pemphigus bulosa, pemphigus vulgaris



TATALAKSANA A. Non-Medikamentosa: 



Menjaga kebersihan tangan







Istirahat dan nutrisi cukup



B. Medikamentosa :  Acyclovir PO 400 mg 2x5, selama 7 hari 



Gentamycin Cream 0.1%



PROGNOSIS



A. Quo Ad Vitam



: bonam



B. Quo Ad Functionam



: bonam



C. Quo Ad Sanactionam



: bonam



D. Quo Ad Cosmeticam



: bonam



BAB II PEMBAHASAN KASUS DEFINISI Herpes zoster atau shingles adalah manifestasi klinis neurokutan yang disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi varisela (chicken pox) yang laten. Penyakit ini bersifat akut dan self-limiting pada pasien yang imunokompeten.1,2 Virus varisela zoster (VVZ) berdiam secara laten pada ganglion saraf kranialis atau ganglion spinalis, dengan penyebaran virus pada saraf sensoris ke dermatom2. Seseorang dengan riwayat varisela memiliki 20% hingga 30% kemungkinan untuk mengalami insidensi herpes zoster.1Penyakit ini memiliki manifestasi klinis berupa erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa, yang disertai nyeri radikular yang umumnya terbatas pada satu dermatom dan bersifat unilateral. 2,3 ETIOLOGI Virus yang menyebabkan nyakit ini adalah virus varisela-zoster (VVZ) yang merupakan bagian dari famili Herpesviridae. Struktur dari virus yakni memiliki karakteristik nukleokapsid ikosahedral, dengan inti DNA untai ganda (diameter: 150-200 mm). Virus ini, apabila individu seronegatif mengalami infeksi primer, akan menyebabkan manifestasi klinis berupa varisela zoster, dan pada reaktivasi akan menyebabkan herpes zoster. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa penyakit ini didapatkan akibat kontak dengan orang yang sedang terkena penyakit varisela atau herpes zoster. 4.5



EPIDEMIOLOGI Insidensi herpes zoster terjadi setiap tahunnya tanpa adanya prevalensi musiman. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Kawai, et al. Pada tahun 2014, insidensi herpes zoster cenderung meningkat di seluruh dunia, pada seluruh kelompok usia. Lebih dari 90% orang dewasa yang telah terinfeksi oleh VVZ berisiko terkena herpes zoster. Pada data



yang



dikumpulkan oleh Yawn, et.al pada tahun 2013, rata-rata penderita herpes zoster berusia 59.4 tahun, dengan 68% kasus terjadi pada individu berusia 50 tahun keatas.6 Pada penelitian yang dilakukan oleh Kalman, et al. Didapatkan bahwa insidensi berdasarkan distribusi usia memiliki dua frekuensi puncak, yakni pada pasien berusia 20-29tahun dan 60-69 tahun.7 Tidak banyak data mengenai epidemiologi herpes zoster di Indonesia. Dalam buku Herpes Zoster FK UI, disebutkan bahwa terdapat total 2232 pasien herpes zoster di 13 rumah sakit pendidikan di Indonesia dalam periode 2011-2013. Puncak kasus herpes zoster terjadi pada usia 45-64 tahun, yakni sebanyak 851 kasus (37,95%). 3 Insidensi penularan oleh individu yang menderita herpes zoster rendah, namun dilaporkan ada 15% resiko menularkan Virus Varisela Zoster (VVZ) melalui kontak langsung dengan pasien seronegatif dan seropositif. Pada kontak dengan pasien seronegatif, maka kontak tersebut akan terkena infeksi primer berupa varisela (cacar air/ chicken pox), kemudian virus bermigrasi dari lesi kulit menuju ke ganglia saraf sensorik spinalis dan kranialis melalui akson saraf serta menjadi dorman. Jika kontak dengan pasien seropositif, dapat terjadi transmisi yang menyebabkan manifestasi dari herpes zoster. 8,9 Hope-Simpson pada tahun 1965 pertama kali mempostulasikan bahwa paparan ulang terhadap VVZ dapat mencegah reaktivasi VVZ. Vaksinasi terhadap varisela dapat memberikan 2 dampak terhadap epidemiologi herpes zoster. Pertama, populasi orang dewasa yang membawa VVZ liar yang dorman akan lebih sedikit. Kedua, orang dewasa dengan VVZ dorman akan lebih sedikit berkontak dengan anakanak yang terkena varisela, sehingga kemungkinan reaktivasi semakin kecil. Beberapa penelitian yang dilakukan di Amerika melaporkan adanya peningkatan insidensi herpes zoster post- era vaksinasi varisela, namun penelitian yang dilakukan oleh Leung et al, Hales et al, dan Yawn et al menemukan bahwa rasio insidensi terus meningkat sebelum dan sesudah era vaksinasi, sehingga disimpulkan bahwa peningkatan insidensi bukan akibat dari program vaksinasi.10



PATOFISIOLOGI Infeksi primer oleh virus varisela-zoster (VVZ) menyebabkan penyakit varisela zoster (cacar air/chicken pox). Pada perjalanan penyakit varisela zoster, terjadi viremia secara hematogen, dan manifestasi dari penyakit varisela mulai muncul. Setelah fase tersebut berakhir, fase penyembuhan terjadi dimana terjadi pemulihan gejala penyakit varisela. VVZ berpindah dari lesi di kulit ke ujung serabut saraf sensorik, kemudian menuji ke ganglion dorsalis spinalis dan kranialis, dan tetap dorman disana sampai terjadinya reaktivasi. Reaktivasi ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas imun pada tubuh pasien. Penyebab dari turunnya sistem imunitas tubuh adalah usia, status imunokompromais, kondisi komorbid seperti gagal ginjal kronis, serta stres.2, 13 Pada saat imunitas rendah inilah virus akan bereplikasi dan menyebar di dalam ganglion, yang menyebabkan nekrosis neuronal dan inflamasi. Proses ini biasanya disertai neuralgia. Kemudian VVZ menyebar ke saraf sensoris, menyebabkan neuritis hebat, dan dilepaskan dari ujung serabut saraf sensorik di kulit sehingga memunculkan lesi kulit dengan karakteristik vesikel zoster berkelompok (herpetiformis). Herpes zoster paling sering terjadi di satu dermatom. Dermatom yang biasanya diserang adalah dermatom dimana ruam varisela memiliki densitas paling tinggi, yaitu dermatom yang diinervasi oleh divisi oftalmik dari saraf trigeminal dan ganglion saraf sensorik dari T1 - L2. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik, seperti kelumpuhan lokal. Apabila terjadi penyebaran VVZ dalam sistem saraf pusat , dapat menyebabkan meningoensefalitis, namun insidensinya sangat rendah.4,8 Pasien memiliki riwayat penyakit cacar air pada saat usia SD. Usia pasien 21 tahun dimana pada penelitian yang dilakukan Kalman, et al memiliki jumlah insidensi tinggi. Adapun penyebab dari menurunnya sistem imun pada pasien adalah stres secara fisik dan psikologis. GEJALA KLINIS



Gejala prodromal pada herpes zoster biasanya terjadi selama 1-10 hari, sebelum munculnya lesi pada kulit. Gejala tersebut biasanya berupa sensasi abnormal seperti kesemutan atau nyeri otot lokal, nyeri tulang, pegal, paresthesia sepanjang dermatom, gatal, rasa terbakar dari ringan sampai berat. Nyeri dapat menyerupai sakit gigi, pleuritis, infark jantung, nyeri duodenum, kolesistitis, kolik ginjal atau empedu, dan apendisitis. Gejala konstitusi seperti nyeri kepala, demam, dan malaise juga dapat dijumpai. Ada juga insidensi dimana pasien mengalami neuralgia akut tanpa diikuti erupsi kulit, disebut zoster sine herpete.1,5,8 Erupsi pada kulit muncul setelah gejala prodromal. Erupsi yang muncul berupa vesikel berkelompok yang mengikuti pola dermatom dari saraf yang terkena. Pada umumnya, 1-3 dermatom yang terkena. Lesi bersifat unilateral. Pada awalnya, lesi berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi lesi vesikular dalam 3-5 hari pertama. Makula akan berkembang menjadi papul. Akan terbentuk vesikel berisi cairan jernih yang berkelompok dengan dasar eritematosa dalam 12-24 jam yang akan berubah menjadi pustul pada hari ke-3. Vesikel yang awalnya berisi cairan jernih akan menjadi keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta dalam 7-10 hari, lalu krusta akan menetap selama 2-4 minggu. Pada sebagian besar kasus herpes zoster, erupsi kulit yang sembuh secara spontan tanpa gejala sisa. 2,312



Gambar 1. Lesi pada Herpes Zoster



Dermatom yang paling sering terinfeksi adalah T1-L2, yaitu mencakup bagian torso, pinggul, pinggang, pangkal paha, dan bagian



ventral dari tungkai atas. Regio ini dipersarafi oleh saraf trigeminal. Erupsi paling sering dilaporkan pada regio thoracalis, dengan insidensi >50%. Apabila terjadi keterlibatan saraf maxillaris atau mandibularis, dapat timbul erupsi pada membran mukosa dalam mulut, faring, laring serta liang telinga. Nyeri pada lesi di dalam mulut inilah yang sering disalahartikan oleh pasien sebagai nyeri gigi. Erupsi pada mukosa mulut, faring, laring, dan telinga ini bila disertai paresis fasialis, gangguan lakrimasi dan pengecap pada 2/3 anterior lidah, serta vertigo dengan atau tanpa tinitus. Gejala-gejala klinis ini disebut sebagai Sindrom Ramsay- Hunt. Apabila terjadi keterlibatan saraf oftalmika, maka akan terjadi herpes zoster oftalmika dimana erupsi terjadi di sekitar mata, terutama pada bagian dahi. Komplikasi dari herpes zoster otalmika adalah keratitis neurotrofik dan ulserasi kronik.12



Gambar 2. Sindrom Ramsay-Hunt



Pasien mengaku tidak mengalai gejala demam, sakit kepala, maupun nyeri pada tubuh. Pasien mengaku pada awalnya muncul bercak kemerahan yang pada 24 jam kemudian memunculkan tonjolan-tonjolan berisikan cairan jernih. Cairan jernih kemudian berubah menjadi keruh dan pecah dalam waktu 1 minggu. Bercak pada awalnya muncul pada bagian perut pasien kemudian meluas ke punggung sejak 10 hari SMRS. Pasien mengeluhkan nyeri yang dideskripsikan sebagai seperti perih pada bagian lesi/dermatom yang terkena . Skala nyeri terutama bertambah pada saat lesi disentuh. Gejala sensoris lain seperti parestesia dan gatal dapat muncul. Pada pemeriksaan, tidak ditemukan erupsi didalam mulut pasien.



Pada pasien, tidak ditemukan gejala prodromal. Reaktivasi VVZ yang asimtomatik dapat terjadi apabila kuantitas antigen virus yang dilepaskan kecil, Pada stadium erupsi yang ditemukan pada pasien, status dermatologisnya berupa pada regio abdominalis dextra et vertebralis dextra tampak multipel vesikel keruh berkelompok disertai krusta serta papul-papul eritematosa dengan dasar eritematosa. Lokasi lesi pada T11, yakni lokasi yang cukup umum pada insidensi herpes zoster dengan densitas virus tinggi pada saraf trigeminal. Pada pasien ditemukan vesikel sudah tertutup krusta karena sudah memasuki hari ke12 dari perjalanan penyakit. Erupsi akan involusi tanpa gejala sisa dan sikatriks setelah 2-4 minggu.6,7,10



Gambar 3. Perkembangan Lesi Herpes Zoster



PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis adalah adalah Tzank smear. Sediaan yang digunakan adalah kerokan dari dasar vesikel yang baru, kemudian diberikan pewarnaan Giemsa, methylene blue atau pewarnaan Wright, dan kemudian diamati dengan mikrosokop untuk melihat sel- sel raksasa berinti banyak. Namun hasil dari pemeriksaan ini tidak dapat dibedakan dengan infeksi herpes simpleks. Terdapat pemeriksaan penunjang yang lebih spesifik dan sensitif untuk herpes zoster yaitu kultur virus dan polymerase chain reaction (PCR). Pada pemeriksaan ini, akan ditemukan formasi multinucleate epidermal giant cells. Nukleus multipel yang terbentuk akan bergabung menyerupai puzzle. Meskipun teknik ini sering digunakan, kesuksesannya bergantung pada kemampuan interpretasi dari hasil tersebut. Tingkat keakuratan adalah 60-90% dengan false-positive 3-13%.14,15



Gambar 3. Pewarnaan Tzanck Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan penunjang. Pasien juga diperiksa pada saat vesikel sudah mulai ruptur dan mengering sehingga Tzanck smear tidak memungkinkan untuk dilakukan.3



DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING Diagnosis pada umumnya ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, berdasarkan lesi khas yakni vesikel berkelompok dan dermatomal serta disertai rasa nyeri. Untuk kasus-kasus yang tidak khas pemeriksaan penunjang Tzanck smear dapat dilakukan dan ditemukan sel- sel raksasa berinti banyak. Pada stadium pre-erupsi, herpes zoster sangat sulit didiagnosa karena gejala prodromal tidak khas. Pada pasien, ditegakkan diagnosa secara klinis karena gejala yang timbul memiliki gambaran klinis yang sesuai dengan penyakit herpes zoster stadium erupsi yaitu vesikel berkelompok timbul dermatomal dan terasa nyeri, dengan gambaran khas herpes zoster berupa multipel vesikel ditutupi krusta, dengan dinding tebal, berkelompok disertai papul-papul eritematosa dengan dasar eritematosa. Erupsi kulit pasien bersifat unialateral serta berlokasi di lokasi predileksi herpes zoster, yakni ad regio abdominalis dextra et vertebralis dextra pada segmen dermatom T11. Diagnosis banding dari herpes zoster adalah dermatitis venenata, varisela, herpes simpleks, DKA, impetigo, pemphigus bulosa, pemphigus



vulgaris. Varisela merupakan manifestasi klinis dari infeksi primer VVZ, dengan gambaran klinis erupsi kulit berupa papul yang kemudian berubah menjadi vesikel dengan dasar eritematosa berbentuk gambaran tetesan embun (tear drops). Terdapat gambaran polimorf karena terdapat lesi baru yang muncul dalam waktu tidak bersamaan. Penyebaran terutama di daerah badan kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas.1,3 Dari pemeriksaan fisik, lesi yang timbul pada pasien memiliki distribusi terbatas secara dermatomal, tidak generalisata seperti gambaran varisela umumnya. Pasien juga telah memiliki riwayat varisela (Chicken pox/ cacar air) pada saat dirinya berusia SD, dan prevalensi rekurensi sangat rendah . Dermatitis venenata merupakan dermatitis kontak iritan akut lambat yang disebabkan oleh serangga, salah satunya karena racun Paederus yang menyebabkan keluhan gatal, rasa panas terbakar, dan kemerahan pada kulit dan timbul dalam 12-48 jam setelah kulit terpapar. Lesi biasanya berbentuk linear, dengan bentuk plak eritematosa dengan vesikel, pustul dan bula yang akan berevolusi menjadi lepuh yang terasa seperti terbakar. Bentuk linear ini mengindikasikan paparan smash and smear yaitu kumbang yang hancur karena tepukan akan menimbulkan sebaran toksin paederin pada kulit pasien. 3,15 Lesi juga akan berbentuk khas kissing lesion pada daerah dekat lipatan yang kontak dengan lesi. Pada pasien, tidak ditemukan lesi kissing lesion, dan lesi yang timbul pada pasien tersebar secara



dermatomal



dan



unilateral



sehingga



lebih



kecil



kemungkinannya jika disebabkan oleh kontak. Herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks baik tipe 1 maupun 2 yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekuren. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (VHS) tipe 1 biasanya dimulai pada usia anak- anak (6-16 tahun), sedangkan VHS tipe 2 biasanya terjadi pada usia 20-29 tahun, dan



berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Tempat predileksi VHS tipe 1 di daerah



pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak inokulasi dapat terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi dengan kutikula yang robek (herpetic whitlow). Virus ini juga sebagai penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh VHS tipe 2 mempunyai predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genital, juga dapat menyebabkan herpes meningitis dan infeksi neonatus. Lesi yang dijumpai berupa vesikel berkelompok di atas kulit eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadanag- kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Infeksi rekuren atau reaktivasi juga dapat terjadi saat infeksi VHS tidak menimbulkan gejala namun VHS dapat ditemukan pada ganglion dorsalis. Reaktivasi terjadi karena adanya mekanisme pacu seperti demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, gangguan emosional, menstruasi. Dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang.1,2,16 Pada pasien ini ditemukan gambaran lesi yang mirip dengan lesi pada herpes simpleks, namun tempat predileksi herpes simpleks yaitu pada daerah sekitar mulut dan genitalia kurang sesuai dengan yang dialami pasien. Impetigo bulosa adalah infeksi intraepidermal yang disebabkan oleh strain S. aureus Insidensi impetigo tersering pada usia anak-anak. Faktor predisposisi antara lain adalah kebersihan yang kurang baik, dermatitik kronis, tempat tinggal yang padat, dan jejas pada kulit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan bula yang jernih atau keruh yang mudah ruptur. Penyebaran lesi secara diskret. Terdapat krusta tipis yang timbul setelah ruptur. Pada tepi krusta juga nampak gambaran collarette yang merupakan remnan dari atap bula. Tempat predileksi adalah wajah, leher, dan ekstremitas. Impetigo dapat meluas karena pasien menggaruk lesi.1 Impetigo krustosa memiliki karakteristik lesi yaitu makula, papula, dan pustul yang mudah pecah menjadi krusta berwarna kuning



madu (honey-colored crust). Impetigo krustosa lebih sering terjadi dibanding impetigo bulosa. Tempat predileksi adalah wajah terutama sekitar hidung dan mulut, dan ekstremitas. Pasien dapat mengeluhkan gatal namun keluhan nyeri jarang ditemukan.1,3 Gambaran klinis awal herpes zoster dapat tampak seperti impetigo bulosa. Namun pada pasien tidak ditemukan collarette pada vesikel yang telah ruptur. Pada saat pasien datang, vesikel sudah mulai ruptur sehingga nampak krusta dan erosi, namun tidak ditemukan krusta berwarna kuning keemasan. Lesi yang timbul pada pasien adalah vesikel berkelompok sedangkan pada impetigo penyebaran lesi cenderung diskret. Tempat predileksi timbulnya lesi pada pasien juga kurang sesuai dengan diagnosis impetigo. Menurut epidemiologi impetigo juga lebih sering terjadi pada anak-anak sedangkan pasien tergolong berusia lanjut. Transmisi penyakit impetigo adalah melalui kontak lansung sedangkan pasien menyangkal ada yang mengalami gejala yang serupa pada lingkungan pasien. Pasien tidak mengeluhkan gatal namun nyeri radikuler. Pemfigus bulosa merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan bula yang berukuran besar dan tegang yang muncul pada kulit normal atau eritematosa/urtikarial yang terasa gatal. Karakteristik histopatologis



dari



penyakit



ini



adalah



ditemukannya



bula



subepidermal. Kondisi ini muncul pada orang usia lanjut pada dekade ke-6, ke-7. Dan ke-8. Tempat predileksi adalah lipat paha, aksila, dan daerah-daerah fleksural. Sekitar sepertiga dari pasien mengalami keterlibatan mukosa. Bula pada penyakit ini tidak meluas ke samping sehingga tanda Nikolsky (-), berbeda yang ditemui pada pemfigus vulgaris. Penyakit ini biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosa penyakit ini adalah immunoflouresence direk (kulit) dan indirek (serum) dengan penemuan linear band IgG dan komplemen C3 yang terdeposisi di subepiderma; di mana bula terbentuk. 16 Pemfigus vulgaris merupakan penyakit yang cukup jarang



terjadi, dan disebabkan oleh suatu proses autoimun yang memiliki ciri timbul bula pada kulit dan membran mukosa, Penyakit ini pada umumnya timbul pada usia tua atau paruh baya. Bula yang timbul superfisial, berdinding kendur, dengan ukuran 1- 10 cm. Bula mudah ruptur dengan meninggalkan erosi denuded, berdarah, dan berkrusta. Tanda Nikolsky (+). Mukosa rongga mulut hampir selalu terlibat, dan seringkali merupakan lokasi yang pertama kali muncul. Keluhan subjektif yang timbul pada pasien seringkali nyeri dan jarang gatal. Pemeriksaan penunjang yaitu direk dan indirek immunoflouresence dengan penemuan IgG dan komplemen C3 yang terdeposisi diantara sel-sel epidermal. Pemfigus bulosa dan pemfigus vulgaris merupakan benyakit bula autoimun yang timbul pada usia lanjut sehingga dijadikan diagnosa banding pada pasien ini. Tempat predileksi pemfigus bulosa dan pemfigus vulgaris kurang cocok dengan gejala yang ada pada pasien yaitu pada tubuh sesuai dengan dermatom. Pemfigus bulosa berupa bula tegang yang gatal sehingga tidak sesuai dengan keluhan pasien. Pemfigus vulgaris sering diawali dengan keterlibatan membran muksoa rongga mulut, dan gejala ini tidak ditemukan pada pasien.1,16



PENATALAKSANAAN Pengobatan sistemik terbagi menjadi pemberian antivirus, analgetik, dan antidepresan atau antikonvulsan. 2 Obat antivirus terbukti menurunkan durasi lesi herpes zoster dan derajat keparahan nyeri herpes zoster akut. Efektivitas pemberian obat antivirus apabila diberikan dalam 72 jam sejak gejal pertama kali muncul.



1,3



Terdapat



keadaan-keadaan khusus di mana inisiasi antivirus tetap dilakukan meskipun onset sudah melebihi 72 jam yaitu pada herpes zoster yang melibatkan saraf kranial (saraf kranial divisi oftalmika, fasialis, vestibulokoklear), lepuh baru masih muncul, dan pasien- pasien dengan usia ekstrim di mana respon imun kurang efektif. Untuk pasien-pasien imunokompromais dan/atau dengan herpes zoster yang diseminata, antivirus yang dapat diberikan adalah asiklovir secara intravena.



Sedangkan, antivirus oral secara umum dapat diberikan dengan;







Asiklovir 500 mg 5x1 selama 7 hari







Famsiklovir 500 mg 3x1 selama 7 hari







Valasiklovir 1000 mg 3 x 1 selama 7 hari



Gambar 4. Pengobatan Antiviral



Analgetik diberikan untuk meredakan gejala nyeri pada pasien, dan untuk mencegah kejadian NPH. Biasanya jika nyeri akut pada pasien ringan, respon terhadap AINS (Anti Inflamatori Non-



Stereoid)



seperti



asetosal,



piroksikam,



ibuprofen,



diklofenak). Atau analgetik non-opioid (parasetamol, tramadol, asam mefenamat) cukup baik. Kadang-kadang untuk pasien dengan nyeri kronik berat, dibutuhkan obat golongan opioid (kodein, morfin atau oksikodon). Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial, namun hingga sekarang masih kurang direkomendasikan. Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan bahwa kombinasi terapi asiklovir dengan antidepresan trisiklik atau gabapentin sejak



awal Pengobatan topikal yang dapat diberikan adalah analgetik topikal berupa kompres terbuka dengan solusio Burowl dan solusio Calamin pada lesi akut untuk mengurani nyeri dan pruritus. Kompres solusio Burowl (aluminium asetat 5%) dilakukan 4-6kali/ hari selama 30-60 menit.2



Gambar 5. Post-Herpetik Neuralgia Pada pasien ini seharusnya tidak perlu diberikan antivirus karena saat pasien datang, lesi telah muncul selama 7 hari sehingga pemberian antivirus sudah tidak lagi efektif. Pasien telah diberikan analgetik berupa panadol yang merupakan obat anti-nyeri nonopioid. Pengobatan topikal yang diberikan pada pasien ini adalah Gentamycin cream 0.1%yang merupakan antibiotik, diberikan untuk mencegah infeksi sekunder pada vesikel-vesikel yang telah ruptur oleh bakteri.



KOMPLIKASI Komplikasi yang sering terjadi adalah neuralgia pasca herpes (NPH), yaitu nyeri akut yang masih menetap di area yang terkena walaupun kelainan kulitnya sudah mengalai resolusi selama setidaknya 3 bulan. NPH terjadi sekitar 10-15% pada seluruh kasus herpes zoster dan mempunyai asosiasi yang kuat dengan umur. Semakin tua usia semakin besar pula kemungkinan pasien untuk menderita NPH. 17,18



Ensefalitis herpes zoster juga termasuk dalam komplikasi herpes zoster. Faktor risiko terjadinya ensefalitis herpes zoster adalah imunitas yang terganggu sehingga infeksi herpes zoster berulang, keterlibatan saraf kranial atau servikal, atau infeksi diseminata. Manifestasi klinis adalah delirium yang muncul beberapa hari setelah menyebabkan stroke dan



erupsi



vesikel.



Penyakit



ini



dapat



apabila terjadi progonosis pasien buruk.



PENCEGAHAN Pencegahan dengan melakukan vaksinasi booster varisela untuk usia 60 tahun keatas. Pemberian vaksin herpes zoster dapat menurunkan insidensi herpes zoster dan insidensi komplikasi NPH. Efektivitas vaksin dipengaruhi oleh faktor usia penerima, vaksin memberikan hasil lebih baik pada kelompok usia lebih muda (60 – 69 tahun) dibandingkan dengan kelompok usia 70 tahun atau lebih. Adapun efek samping yang sering ditemukan bersifat lokal pada lokasi penyuntikan, seperti eritema, nyeri, bengkak, dan gatal.9,14,18



PROGNOSIS Herpes zoster pada individu imunokompeten tanpa disertai komplikasi mempunyai prognosis yang pada umumnya sangat baik. Sedangkan pada individu imunokompromais, angka morbiditas dan mortalitasnya signifikan. Dalam kasus ini, dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini tidak atau jarang residif. 2



Daftar Pustaka 1. Straus S, Oxman M, Schmader K. Varicella and Herpes Zoster. In: Wolff, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchfrest BA, Paller AS K, editor. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9th ed. USA: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012. p. 2384–400. 2. Soutor C, Hordinsky M. Clinical Dermatology. 1th ed. New York: McGraw-Hill; 2013. 3. Menaldi, S. (2017). Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 7th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4. Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, et al. Herpes zoster and human immunodeficiency virus infection. J Infect Dis 1992; 166:1153. 5. CDC. Shingles (Herpes Zoster). https://www.cdc.gov/shingles/.



Updated



August



19, 2016.



6. Kawai



.



and



Systematic



review



complications



of



of



incidence



herpes



zoster:



towards a global perspective. BMJ Open Access 2013; 1:1 7. Kalman. Herpes Zoster and Zosteriform Herpes Simplex Virus Infections in lmmunocompetent Adults. 1986. 1;1 8. Veenstra J, Krol A, van Praag RM, et al.



Herpes



zoster,



immunological



deterioration and disease progression in HIV-1 infection. AIDS 1995; 9:1153. 9. Blennow O, Fjaertoft G, Winiarski J, et al. Varicella-zoster reactivation after allogeneic stem cell transplantation without routine prophylaxis--the incidence remains high. Biol Blood Marrow Transplant 2014; 20:1646. 10. Yawn;



THE



GLOBAL



EPIDEMIOLOGY



OF



HERPES



ZOSTER; 2013; 1:1 11. Antonelli MA, Moreland LW, Brick JE. Herpes zoster in patients with rheumatoid arthritis treated with weekly, low-dose methotrexate. Am J Med 1991; 90:295. 12. Shingles – Knowledge for medical Amboss.com.



2019



[cited



29



students April



and 2019].



physicians



[Internet].



Available



from:



https://www.amboss.com/us/knowledge/Shingles 13. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2015:



p. 1183. 14. Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella Zoster Virus Vasculopathies : Diverse Clinical Manifestations , Laboratory Features , 25 Pathogenesis , and Treatment. Lancet Neurol. 2009;8:731–40. 15. Helm TN. Allergic Contact Dermatitis [Internet]. Medscape. 2019 [cited 2019 May 5]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1049216-clinical#b1 16. Zeina B. Pemphigus Vulgaris [Internet]. Medscape. 2018 [cited 2019 May 5]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1049216-clinical#b1 17. Klompas M, Kulldorff M, Vilk Y, Bialek SR, Harpaz R. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia Surveillance Using Structured Electronic Data. Mayo Clin Proc. 2011;86:1146–53. 18. Fashner J, Joseph S, Medicine F, Program R, Bend S, Bell IAL, et al. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management. Am Fam Physician. 2011;83:1432–7. 17. Hales C, Harpaz R, Ortega-Sanchez I, Bialek S. Update on Recommendations for Use of Herpes Zoster Vaccine. Morb Mortal Wkly Rep. 2014;63:729–31.