Laporan Pendahuluan Gagal Nafas [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL NAFAS



Disusun untuk memenuhi tugas profesi Departemen Medikal Ruang 26P RSUD Dr. Saiful Anwar Malang



Oleh: IFA KARIMATUN NISAK



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS KADIRI TAHUN 2017



LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL NAFAS



A. DEFINISI



Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal



nafas



adalah



kegagalan



system



pernafasan



untuk



mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001) Gagal



nafas



terjadi



bilamana



pertukaran



oksigen



terhadap



karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001). Klasifikasi gagal nafas: Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner. Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada



pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).



B. ETIOLOGI 1. Depresi sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal. 2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. 4. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas.



Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. 5. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas. Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah : 1. Penyebab sentral a. trauma kepala : contusio cerebri b. radang otak : encephaliti c. gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak d. Obat-obatan : narkotika, anestesi 2. Penyebab perifer a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri (harsono, 1996) C. MANIFESTASI KLINIS 1.



Tanda Gagal nafas total 



Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.







Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi







Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan



Gagal nafas parsial 



Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.



 2.



Ada retraksi dada



Gejala 



Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)







Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)



D. PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).



Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.



PHATWAY GAGAL NAFAS -



Trauma



-



depresi system saraf pusat



-



penyakit akut paru



-



kelainan neurologis



-



efusi pleura,hemotokrat dan pneumotorka ↓ Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan ↓ ↑ permeabilitas membrane alveolan kafiler



Gg evitalium slveolar ↓



gg endothalium kapiler



Odema paru→ ↓



kelebiham volume cairan



↓comlain paru ↓



↓ cairan masuk ke intertisial ↓ ↑ tahanan jalan nafas



↓ cairan surfaktan ↓



↓ kehilangan fungsi silia sal pernafasan



Gg pengembangan paru ↓ Kolap alveoli bersihan jalan nafas ↓ ekspansi paru tidak efektif Ventilasi dan perfusi ↓ Tidak seimbang pola nafas tidak efektif ↓ Terjadi hipoksemia/hiperkapnia gg pertukaran gas ↓ ↓O2 dan CO2→ dyspenia,sianosis → ↓curah jantung→ Sumber : (harsono, 1996)



gg perfusi jaringan



E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemerikasan gas-gas darah arteri Hipoksemia Ringan : PaO2 < 80 mmHg Sedang : PaO2 < 60 mmHg Berat : PaO2 < 40 mmHg 2. Pemeriksaan rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui • Hemodinamik Tipe I : peningkatan PCWP • EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia



F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN 1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong 2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP 3. Inhalasi nebuliser 4. Fisioterapi dada 5. Pemantauan hemodinamik/jantung 6. Pengobatan Brokodilator Steroid 7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan



G. ASUHAN KEPERAWATAN a. Pimary survey PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN 1.



Airway a. Peningkatan sekresi pernapasan b.



Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi



2. Breathing a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. b. Menggunakan otot aksesori pernapasan c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis 3. Circulation a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia b. Sakit kepala c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk d.



Papiledema



e.



Penurunan haluaran urine



4. Disability Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS, dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil. 5. Eksposure Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif.



Pemeriksaan fisik : b. Secondary survey ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000) 1. Sistem kardiovaskuler Tanda : Takikardia, irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi 2. Sistem pernafasan Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, “lapar udara”, batuk Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. 3. Sistem integumen cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor 4. Sistem musculoskeletal Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4. 5. Sistem endokrin Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, 6. Sistem gastrointestinal Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi. 7. Sistem neurologi



Sakit kepala 8. Sistem urologi Penurunan haluaran urine 9. Sistem reproduksi Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks. 10. Sistem indera 



Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa kebutaan tiba-tiba.







Pendengaran : telinga berdengung







Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman







Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap







Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik.



11. Sistem abdomen Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam. 12. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis 13. Keamanan Gejala



:



riwayat



terjadi



fraktur,



keganasan



paru,



riwayat



radiasi/kemoterapi 14. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan tuberculosis



PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas 2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi 4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo 5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung Sumber : (doengoes, 2002)



1. Intervensi dan rasional



No 1.



Diagnose Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas



Tujuan/KH Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas efektif Tujuan : - Pasien dapat mempertahank an jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) - Pasien bebas dari dispneu Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan



Intervensi 1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya 2. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus – 3. Catat karakteristik dari suara nafas 4. Catat karakteristik dari batuk 5. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu 6. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi 7. Peningkatan oral intake jika memungkinkan Kolaboratif



Rasional 1. otot-otot interkostal/abdo minal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas 2. Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus 3.Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan



8. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi 9. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi 10. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi 11. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik



juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas 4.Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent 5.Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten 6.Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru 7.Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum 8.Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport



oksigen 9.Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret 10.Meningkatkan drainase secret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot otot pernafasan 11.Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan 2.



Pola nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru



Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank an pola pernapasan yang efektif Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan •Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal •Adanya penurunan dispneu



1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. 2. Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn 3. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg 4. Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan 5. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan



3.



Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas



•Gas-gas darah dalam batas normal



penurunan PaO2 6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam 7. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan 8. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk 9. Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir 10. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.



Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat



1. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia 2. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[



1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk



ventilasi-perfusi mempertahank jam dan prn, laporkan sekunder terhadap an pertukaran perubahan tingkat hipoventilasi gas yang kesadaran pada dokter. adekuat 3. Pantau dan catat Kriteria Hasil : pemeriksaan gas darah, Pasien mampu kaji adanya menunjukkan : kecenderungan kenaikan •Bunyi paru dalam PaCO2 atau bersih penurunan dalam PaO2 •Warna kulit 4. Bantu dengan pemberian normal ventilasi mekanik sesuai •Gas-gas darah indikasi, kaji perlunya dalam batas CPAP atau PEEP. normal untuk 5. Auskultasi dada untuk usia yang mendengarkan bunyi diperkirakan nafas setiap jam 6. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan 7. Pantau irama jantung 8. Berikan cairan parenteral sesuai pesanan 9. Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.



hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 2. Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli, kapiler. 3. Wheezing terjadi karena bronchokontrik si atau adanya mukus pada jalan nafas 4. Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturas 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya



5.



6.



7.



8.



9.



4.



Kelebihan volume Setelah cairan b.d. edema diberikan pulmo tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan



1. Timbang BB tiap hari 1. 2. Monitor input dan output pasien tiap 1 jam 3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung 2. 4. Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP 3.



hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Memaksimalka n pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi Memperlihatka n kongesti paru yang progresif Untuk mengetahui perkembangan bb klien Untuk mengetahui balance cairan Mengetahui



5



Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung



Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan: • TTV normal •Balance cairan dalam batas normal • Tidak terjadi edema



5. Monitor parameter Hemodinamik 6. Kolaborasi untuk 4. pemberian cairan dan elektrolit 5.



Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahank an perfusi jaringan. Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan •Status hemodinamik dalam bata normal • TTV normal



1. Kaji tingkat kesadaran 1. 2. Kaji penurunan perfusi jaringan 3. Kaji status hemodinamik 4. Kaji irama EKG 5. Kaji system 2. Gastrointestinal



6.



3.



4.



5.



suplai oksigen di dalam tubuh Mengetahui adanya odema Untuk memantau cairan dalam tubuh Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien Mengetahui keadaan perfusi jaringan tercukupi apa tidaknya Untuk memantau cairan dalam tubuh Untuk mengetahui kelainan di jantung Untuk mengetahui adanya kelainan di gastrointestina l



DAFTAR PUSTAKA



Anonim. (2012). Asuhan Keperawatan Gagal Napas. www.ilmukeperawatan.com. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Anonim. (2011). The 2009-2011 Nursing Diagnoses Organized According to a Nursing Focus by Doenges/Moorhouse Diagnostic Divisions. http://keperawatan .net. Diakses tanggal 20 Januari 2012. Anonim. (2012). Gagal Nafas dan Oedema Paru. http://www.scribd.com/doc/3510727/html. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Brunner and Suddart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta : EGC. Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta. Palilingan,



JF.



(2012).



Gagal



.http://perawatgawatdarurat.blogspot.com/2008/09/gagal-napas.html.



Nafas Diakses



tanggal 18 Januari 2012. Sadguna, Dwija. (2011). Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien Gagal Nafas. http://www.scribd.com. Diakses tanggal 18 Januari 2012. Sherwood, Lauralee. (2011). Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). Edisi ke-6. Jakarta: EGC. Ulfah, Anna, dkk. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.