Laporan Pendahuluan Total Av Block [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN TOTAL AV BLOCK DAN TEMPORARY PACEMAKER Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal Ruang 05 - CVCU, RSUD dr. Saiful Anwar Malang



Oleh: KADEK NOVA PRAYADNI DEWI 140070300011149



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2016



TOTAL AV BLOCK



1. Definisi Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan transmisi gelombang P ke ventrikel (Davey, 2005). AV block merupakan komplikasi infark miokardium yang sering terjadi (Boswick, 1988). Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system konduksi AV yang menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian komplikasi IMA.



Blok atrioventrikular disebabkan oleh gangguan pada beberapa bagian sistem konduksi AV. Sinus-denyut awal diperlambat atau secara lengkap diblock dari pengaktivasi ventrikel. Blok dapat terjadi pada tingkat nodus AV, berkas His, atau cabang berkas karena sistem konduksi AV terdiri dari semua struktur ini. Pada blok AV derajat pertama dan kedua, blok ini tidak komplit dimana beberapa atau semua impuls akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Di Indonesia, penyakit sistem sirkulasi



darah



(SSD)



menurut



ICD-10 yaitu



penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001 sebesar 26,3% kematian. Proporsi kematian semakin meningkat dengan bertambahnya umur dan meningkat nyata pada usia 35 tahun ke atas. Penyakit sistem sirkulasi darah sebagai penyebab kematian lebih tinggi di perkotaan daripada



di pedesaan



(31% vs



23,7%)



namun



hampir tidak berbeda



menurut ienis kelamin (Tim Sukesnas, 2002a). Prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah (ICD 120-199) berdasarkan wawancara dan pemeriksaan fisik oleh dokter umum hasil studi morbiditas dan disabilitas SKRT 2001 menunjukkan 4,2% pada populasi semua umur. Lebih tinggi pada perempuan (4,9% vs 3,4%) dan lebih tinggi di pedesaan (4,4% vs 4,0%) (Tim Surkesnas, 2002b). Data Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 menunjukkan di antara penduduk Indonesia umur ≥15 tahun, prevalensi sakit jantung (angina pectoris) berdasarkan



informasi



pernah didiagnosis



sakit



jantung



oleh



tenaga kesehatan



selama hidupnya sebesar 1,3% dan yang pernah diobati sebesar 0,9%. Pengalaman sakit jantung (angina pectoris) menurut gejala dilaporkan oleh 51 per 1000 penduduk umur



≥15 tahun



dimana 93% di antaranya tidak tercakup oleh sistem pelayanan



kesehatan (Setyowati, 2004). Data penderita penyakit jantung di ruang CVCU Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang pada tahun 2015 terdapat 16 orang yang menderita TAVB. Di Unite State prevalensi heart block bervariasi berdasarkan ras dan gender. Secara keseluruhan perevalensi AV block derajat 1 pada orang dewasa yaitu 3,7%. Didapatkan pada populasi yang lebih muda (rata-rata usia 45 tahun) yaitu 2,6% pada pria kulit hitam, 1,9% pada wanita kulit hitam, 1,2 % pada pria kulit putih, dan 0,1% pada wanita kulit putih. Pada populasi yang lebih tua didapatkan 7,8% pada pria kulit hitam, 3,0% pada wanita kulit hitam, 2,1% pada pria kulit putih, dan 1,3% pada wanita kulit putih. Mobitz II seconddegree AV block lebih jarang terjadi yaitu 0,003%. Mobitz I (Wenckebach block) lebih sering terjadi yaitu 1%-2% terutama saat tidur. Prevalensi third-degree AV block 0,020,04%. Kongenital komplit AV block terjadi pada 1 bayi setiap 15.000-25.000 kelahiran (Go, 2013).



2. Sistem Hantaran Jantung Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut : a. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan b. Irama : pembentukan impuls yang teratur. c. Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls d. Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan. Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung yang bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA ke Nodus AV, sampai ke serabut Purkinye. a. SA Node SA Node disebut pemacu alami karena secara teratur mengalirkan listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60 sampai dengan 100 kali / menit. Respon dari SA memberikan dammpak pada aktivitas atrium.. SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis. Bila seseorang dalam keadaan marah, maka rangsangan syaraf simpatis meningkat dan syaraf parasimpatis menurun, yang berakibatkan terjadinya takikardia. Valsava manuver menyebabkan rangsangan simpatis menurun dan parasimpatis meningkat sehingga mengakibatkan bradikardia. Stimulus SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi. Brachman bundle menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml detik. b. AV Node Letaknya di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat di atas tricuspid dekat muara sinus koronarius. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut : a) Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atao 0,01 ml detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi b) Mengatur sejumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. c) Bundle His : Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch. d) Bundle Branch : Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut :



 Right bundle branch (RBB / cabang kanan) : mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan  Left bundle branch (LBB / cabang kiri) terbagi dua, yaitu : o



Deviasi ke belakang (left posterior vesivle), menghantarkan impuls ke Endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior.



o



Deviasi



ke



depan



(left



anterior



vesicle),



menghantarkan



impuls



ke



Endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior e) Sistem Purkinye Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan / mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuit oleh kontraksi ventrikel. Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (nodus SA) tidak berfungsi. f)



Penyebaran Eksitasi Jantung Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan syaraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serat penghantar Purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08 sampai dengan 0,01 detik. Pada



manusia,



depolarisasi



otot



ventrikel



dimulaiu



pada



sisi



kiri



septum



interventrikular dan bergerak pertama-tama ke kanan menyeberangi bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar ke bagian bawah septum, menuju apeks jantung. Setelah itu kembali di sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium



Pencetus listrik pada jantung memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus dalam rentang waktu yang panjang. Terdapat serabut saraf yang mampu mengubah arus listrik yang dihasilkan serta membuat perubahan pada kekuatan kontraksi jantung. Saraf yang dimaksud adalah bagian dari susunan saraf otonom. Susunan saraf otonom sendiri terdiri dari 2 bagian : sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi secara elektris, yaitubagian dalamnya bermuatan lebih negatif dibandingkan bagian luarnya. Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion ion terutama kalium, natrium klorida, dan kalsium untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya tetap bersifat negatif. Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu proses yang dinamakan depolarisasi. Depolarisasi ini merupakan kejadian yang penting pada jantung. Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain sehingga menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh bagian jantung. Gelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik yakni arus listrik yang dapat dideteksi dengan elektroda - elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mampu memulihkan polaritas



istirahatnya melalui



sebuah proses yang dinamakan repolarisasi. Proses ini dapat direkam dengan elektroda elektroda perekam. Seluruh gelombang yang terdapat pada EKG itu merupakan manifestasi kedua proses dari depolarisasi dan repolarisasi. 3. Klasifikasi a. AV block derajat pertama Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan 1:1, interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2 detik. b.



AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach) Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya. Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut.



c. AV block derajat kedua Mobitz II AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan



gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadangkadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan melebar. d. AV block derajat ketiga (komplit) Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok. Pada gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.



4. Etiologi a. AV blok derajat I Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, ß blocker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi, dan lesi congenital. b. AV blok derajat II - AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach) Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis -



atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini. AV blok derajat II Mobitz II Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark



dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi. c. AV blok derajat III (komplit) Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih kecil. Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama



utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena kecepatan ventrikel sendiri sekitar 20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk (Libby, 2011). Penyebab dari blok jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama konduksi jantung: 1. Irama abnormal dari pacu jantung. 2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. 3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung. 4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung 5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung Beberapa kondisi atau penyakit yang menyebabkan aritmia: 1. Peradangan jantung 2. Gangguan sirkulasi koroner 3. Karena obat 4. Gangguan keseimbangan elektrolit 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung 6. Gangguan psikoneurotik 7. Gangguan metabolik 8. Gangguan endokrin 9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung 10. Gangguan irma jantung karena kardiomiopati 5. Faktor Resiko Umumnya dapat ditemukan pada individu dengan penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan jantung lemah seperti : a. Serangan jantung b. Gagal jantung atau kardiomiopati yang mana dapat menyebabkan jantung menjadi lemah dan dapat mengganggu jalannya sinyal listrik yang di hantarkan pada jantung c. Jaringan otot jantung yang terlalu tebal atau kaku d. Kebocoran atau penyempitan katup jantung yang mana akan membuat jantung bekerja lebih berat e. Penyakit jantung bawaan yang mempengaruhi struktur serta fungsi jantung itu sendiri Kondisi-kondisi lain : a. Tekanan darah yang tinggi



b. Infeksi yang dapat merusak otot jantung atau ruangan di sekitar jantung c. Diabetes (kencing manis) yang mana meningkatkan terjadinya tekanan darah tinggi dan penyakit jantung koroner d. Sleep apnea (mengorok) yang mana akan menekan jantung sehingga jantung tidak menerima cukup oksigen (Boyle, 2009) 6. Manifestasi klinis 1. Perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi), nadi tidak teratur, irama jantung tidak teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 2. Syncope, pusing, disorientasi, letargi perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah. 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan, menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolik pulmonal hemoptisis 5. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema, kehilangan tonus otot/kekuatan 6. Tanda dan gejala yang menggambarkan kondisi lebih buruk : a. Cemas b. Terasa lemah, pusing c. Pingsan atau terasa seperti ingin pingsan d. Berkeringat e. Nafas pendek, sesak f.



Neyri dada (Corwin, 2009)



7. AV blok derajat I a. Sulit dideteksi secara klinis b. Bunyi jantung pertama bisa lemah c. Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik 8. AV blok derajat II a. Denyut jantung < 40x/menit b. Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS menghilang. c. Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering menyebabkan kompleks QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering menderita gejala penurunan curah jantung dan akan memerlukan atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya. 9. AV blok derajat III (komplit)



a. Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat katup tricuspid sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan malah terdorong kembali ke vena leher, sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang “meriam (cannon)” b. Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk. Cara membaca gelombang EKG : NO 1 2



GELOMBANG Gelombang P QRS kompleks



GAMBARAN Depolarisasi atrium Waktu depolarisasi ventrikel



NORMAL < 0.12 s dan , 0.3 mV 0.06 – 0.12 s



3



Gelombang T



Repolarisasi ventrikel



4



Segmen ST



Akhir depolarisasi ventrikel –



5



PR Interval



awal repolarisasi ventrikel Awal depolarisasi atrium – awal0.12 – 0.20 s



6



QT Interval



depolarisasi ventrikel Awal depolarisasi ventrikel –



Gel. Q = < 0.04 s & 45 x/menit (pada yang kongenital 40-60x/menit). Pada kasus terlihat gambaran seperti tersebut dengan VR 31 x/ menit.11Gambar1. AV Blok derajat 3 / Total AV Blok (TAVB) Keterangan: Gelombang P bisa 2 kali lebih banyak dari kompleks QRS. Gelombang P dan kompleks QRS membentuk pola irama sendiri-sendiri. b. Foto dada Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup c. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.(Verdy, 2012) 9. Penatalaksanaan Tindakan yang dapatdilakukansesuaiderajat AV blok. a. Obatantiaritmia Reseptor Saluran Na+,



Klas 1A



K+ Saluran Na+



1B



Obat Procainamide,



Cara kerjaobat Mencegah masuknya Na ked alams el



Quinidine,



Menghambat konduksi, memperlambat masa



Amiodarone Lidocaine,



pemulihan (recovery) dan mengurangi kecepatan otot



Phenitoin ß-adrenergik



2



jantung untuk discharge secara spontan



Esmolol,



Class 1A memperpanjang aksi potensial Anti simpatetik,



Metoprolol,



mencegahefekkatekolaminpadaaksipotensial



Propanolol,



Termasukgolongan ß-adrenergikantagonis



Sotalol*, Saluran K+



3



Amiodarone Sotalol*, Bretylium,



Memperpanjang waktu aksi potensial



Ibutilide, SaluranCa+



4



Dofetilide Verapamil,



Mencegah masuknya Ca ke dalam sel otot jantung



Diltiazem,



Mengurangi waktu plateau aksipotensial, efektif



Amiodarone



memperlambat konduksi di jaringan nodal.



b. c. -



AV blok derajat I Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut, Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui AV blok derajat II Molitz I Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini merupakan



-



agen pengganggu Monitor klien terhadap berlanjutnya blok. Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0



mg. d. AV blok derajat II Molitz II - Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III. - Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut pada dinding anterior. e. AV blok derajat III (komplit) - Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang f.



mencukupi (Boswick, 2010). Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara Implantasi pacu jantung (pace maker) Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk



mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena. Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai



-



dengan nodus sinus. Nomenklatur pacu jantung : huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya) huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada) huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I :



-



diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya) huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal VVI-



R) (Davey, 2009). Selection of Pacemaker System for patient with Atrioventrikular Block



(ACC/AHA/HRS. 2010) Algoritma penanganan bradikardi



(AHA, 2010)



10. Asuhan Keperawatan



1. Pengkajian Pengkajian primer : a. Airway Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor b. Breathing Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea. c. Circulation Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi. d. Disability Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil Pengkajian sekunder : Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang berhubungan dengan kejadian perlukaan). 2. Diagnosa yang mungkin muncul a. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner b. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan structural c. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral



b.d penurunan aliran darah, misalnya



vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli Diagnosa Keperawatan dan Intervensi 3. Intervensi keperawatan Diagnosa 1 : Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner  Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, klien mengatakan nyeri berkurang  Kriteria hasil : NOC : Pain Level No. 1 2 3



Indikator Lama nyeri Ekspresi wajah saat nyeri Gelisah



Severe Substantial Moderate Mild Deviation Deviation Deviation Deviation (1) (2) (3) (4)



No Deviation (5)



4 5



RR Tekanan darah



 Intervensi NIC : Indikator 4.1, 5.2 1.1, 2.1, 3.1 2.2, 3.2 1.3, 2.3



Intervensi Pain Management 1. Kaji tanda-tanda vital (TD, nadi, RR, suhu) 2. Kaji nyeri (lokasi, karakter, durasi, frekuensi,kualitas, intensitas nyeri, dan faktor presipitasi) 3. Observasi non verbal klien seperti kegelisahan, terutama komunikasi yang tidak efektif 4. Gunakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui respon nyeri klien.



Diagnosa 2 : Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan structural  Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam curah jantung adekuat  Kriteria Hasil: NOC : Cardiac Pump Effectiveness No. 1 2 3 4 5



Indikator



Severe Substantial Moderate Mild Deviation Deviation Deviation Deviation (1) (2) (3) (4)



No Deviation (5)



Tekanan Darah Nadi Kelelahan Sianosis Suara jantung tidak normal  Intervensi NIC : Indikator



5.1 4.1 1.1, 2.1, 3.1 3.2 1.2, 2.2 5.2 2.3



Intervensi Cardiac Care 1. Auskultasi suara jantung 2. Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja jantung yang berat 3. Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien stabil, misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat 4. Monitor TTV secara teratur 5. Monitor kardiovaskuler status 6. Lakukan penilaian komprehensif sirkulasi perifer (edema, CRT, warna, 7. Monitor TTV secara teratur



Diagnosa 3 : Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d penurunan aliran darah, misalnya vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli



 Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan efektif  Kirteria Hasil: NOC : Tissue Perfusion: Cardiac, Cardiacpulmonary Status No. 1 2 3 4 5 6 7 8



Indikator



Severe Substantial Moderate Mild Deviation Deviation Deviation Deviation (1) (2) (3) (4)



No Deviation (5)



RR Nadi Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik Takikardi Bradikardi Irama jantung Urin Output



 Intervensi: Indikator 1.1, 2.1, 3.1, 4.1, 5.1, 6.1 8.1 7.1 7.2 5.2, 6.2, 7.3



Intervensi Cardiac Care 1. Monitor tanda vital



2. Monitor keseimbangan cairan (intake/output cairan) 3. Monitor perubahan irama jantung, termasuk gangguan dari irama dan konduksi 4. Dokumentasi perubahan irama jantung 5. Monitor perubahan ST pada EKG, dengan tepat



DAFTAR PUSTAKA ACC/AHA/HRS. 2010. Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Circulation; 117:2820-2840. Boswick, John A. 2010. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC. Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.



Bulecheck, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, J. McCloskey. 2012. Nursing Interventions Classification (NIC). Fifth Edition. Iowa : Mosby Elsavier. Corwin, J Elizabeth.2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta EGC Davey. 2009. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. Go, A. S. , et al. "Heart Disease and Stroke Statistics--2013 Update: A Report from the American Heart Association." Circulation 127 (2013): e6-e245. Jhonson,Marion. 2012. Iowa Outcomes Project Nursing Classification (NOC). St. Louis ,Missouri ; Mosby. Libby, et al. Braunwald's Heart Diseas. 2011.: A Textbook Kedokteran Kardiovaskular, edisi 8. Saunders. NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 2012-2014. Jakarta : EGC Price & Wilson, 2009, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 8, Volume I, EGC, Jakarta. Setyowati T, Lubis A., Kristanti Ch M, Afifah T. Survei Kesehatan Nasional. Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 - Substansi kesehatan. pelayanan kesehatan, perilaku



Status



kesehatan,



hidup sehat dan kesehatan lingkungan.



Jakarta:



Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2004 Tim



Surkesnas.



Survei



morbiditas dan



Kesehatan



Nasional 2001.



disabilitas. Jakarta:



Badan



Laporan



SKRT 200 1 : Studi



Penelitian



dan Pengembangan



Kesehatan; 2002b Tim Surkesnas. Survei Kesehatan Nasional 2001. Laporan studi mortalitas 2001: Pola penyakit



penyebab



kematian



di



Indonesia. Jakarta:



Badan



Penelitian



dan



Pengembangan Kesehatan; 2002a Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39 no