18 0 191 KB
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN NY. R DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DI RUANG 28 RSU SAIFUL ANWAR KOTA MALANG
OLEH : ASHARINI DWI JUNIARTI P17212195025
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS TAHUN 2020
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan ini telah disahkan di .......................... pada..................................2020
Mahasiswa,
(..........................................)
Mengetahui, Pembimbing Institusi
Pembimbing Kinik
(........................................................)
(......................................................)
Chronic Kidney Disease (CKD) A. DEFINISI Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009). Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). B. KLASIFIKASI Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2 dengan rumus Kockroft – Gault sebagai berikut : Derajat
Penjelasan
LFG (ml/mn/1.73m2)
1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑
≥ 90
2
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau ringan
60-89
3
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau sedang
30-59
4
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ atau berat
15-29
5
Gagal ginjal
< 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI C. ETIOLOGI Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).
Penyebab GGK menurut Price, 2006; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan
penyambung misalnya
lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 2006, 368). Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Klasifikasi Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : -
Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.
-
Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
-
Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : -
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
-
Stadium 2
: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan
LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2 -
Stadium 3
: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2 -
Stadium
4
:
kelainan
ginjal
dengan
LFG
antara
15-29mL/menit/1,73m2 -
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
E. MANIFESTASI KLINIS Menurut Brunner & Suddart (2005) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari. Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut : a. Manifestasi kardiovaskuler Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher. b. Manifestasi dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar. c. Manifestasi Pulmoner Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul d. Manifestasi Gastrointestinal Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal e. Manifestasi Neurologi Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. Diseguilibrium syndrome : Mual, muntah , kelelahan dan sakit kepala f. Manifestasi Muskuloskeletal Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop g. Manifestasi Reproduktif Amenore dan atrofi testikuler
F. KOMPLIKASI Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah : 1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan masukan diit berlebih. 2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. 4. Anemia akibat penurunan eritropoitin. 5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. 6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. 7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. 8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. 9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain : a. Pemeriksaan lab.darah -
Hematologi Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
-
RFT ( renal fungsi test ) ureum dan kreatinin
-
LFT (liver fungsi test ) Elektrolit Klorida, kalium, kalsium
-
koagulasi studi PTT, PTTK, BGA
b. Urine -
urine rutin urin khusus : benda keton, analisa kristal batu c. pemeriksaan kardiovaskuler ECG ECO d. Radidiagnostik -
USG abdominal CT scan abdominal BNO/IVP, FPA Renogram RPG ( retio pielografi )
H. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif -
Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
-
Observasi balance cairan
-
Observasi adanya odema
-
Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis -
peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
-
Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
-
AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
-
Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )
c) Operasi
I.
-
Pengambilan batu
-
transplantasi ginjal
DIAGNOSA KPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut: 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan retensi cairan dan natrium. 2. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru. 3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual muntah. 4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. 6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus sekunder terhadap adanya edema pulmoner. 7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik,
gangguan
seimbangan elektrolit).
frekuensi,
irama,
konduksi
jantung
(ketidak
PATHWAYS infeksi
vaskuler
zat toksik
reaksi antigen antibodi
arteriosklerosis
tertimbun ginjal
suplai darah ginjal turun
Obstruksi saluran kemih Retensi urin batu besar dan kasar
iritasi / cidera jaringan hematuria
menekan saraf perifer
anemia
nyeri pinggang GFR turun GGK sekresi protein terganggu sindrom uremia perpospatemia pruritis gang. integritas kulit nausea, vomitus resiko gangguan nutrisi
gang. keseimbangan asam - basa prod. asam naik as. lambung naik
retensi Na urokrom tertimbun di kulit perubahan warna kulit
iritasi lambung infeksi gastritis mual, muntah
total CES naik
resiko
tek. kapiler naik vol. interstisial naik edema
gangguan nutrisi
gangguan
oksihemoglobin turun suplai O2 kasar turun
perfusi jaringan
(kelebihan volume preload naik cairan)
COP turun
perdarahan
beban jantung naik
hematemesis
aliran darah ginjal turun
hipertrofi ventrikel kiri
RAA turun
anemia - melena
suplai nutrisi dalam darah turun
sekresi eritropoitis turun produksi Hb turun
retensi Na & H2O naik kelebihan vol. cairan
suplai O2 jaringan turun metab. anaerob timb. as. laktat naik - fatigue - nyeri sendi
payah jantung kiri
intoleransi aktivitas
bendungan atrium kiri naik
suplai O2 ke otak turun
tek. vena pulmonalis kapiler paru naik
syncope
edema paru
(kehilangan kesadaran) intoleransi aktivitas
gang. pertukaran gas
J. NO 1.
RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan
Tujuan & KH
Kode NIC
Kelebihan volume cairan Tujuan:
4130
b.d penurunan haluran urin Setelah dilakukan asuhan keperawatan dan
retensi
natrium.
cairan
Intervensi Keperawatan Fluid Management : 1.
dan selama 3x24 jam volume cairan
Kaji status cairan ; timbang berat badan,keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema
seimbang.
2.
Batasi masukan cairan
Kriteria Hasil:
3.
Identifikasi sumber potensial cairan
NOC : Fluid Balance
4.
Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
Terbebas
dari
edema,
cairan
efusi, 5.
anasarka
Kolaborasi pemberian cairan sesuai terapi.
Bunyi nafas bersih,tidak adanya 2100
dipsnea Memilihara tekanan vena sentral, tekanan
kapiler
paru,
output
jantung dan vital sign normal.
Hemodialysis therapy 1. Ambil sampel darah dan meninjau kimia darah (misalnya BUN, kreatinin, natrium, pottasium, tingkat phospor) sebelum perawatan untuk mengevaluasi respon thdp terapi. 2. Rekam
tanda
vital:
berat
badan,
denyut
nadi,
pernapasan, dan tekanan darah untuk mengevaluasi respon terhadap terapi. 3. Sesuaikan tekanan filtrasi untuk menghilangkan jumlah yang tepat dari cairan berlebih di tubuh klien.
4. Bekerja
secara
menyesuaikan
kolaboratif panjang
dengan
dialisis,
pasien
untuk
peraturan
diet,
keterbatasan cairan dan obat-obatan untuk mengatur cairan dan elektrolit pergeseran antara pengobatan 2
Gangguan
nutrisi
kurang Setelah dilakukan asuhan keperawatan
1100
dari kebutuhan tubuh b.d selama 3x24 jam nutrisi seimbang dan
Nutritional Management 1. Monitor adanya mual dan muntah
anoreksia mual muntah.
2. Monitor adanya kehilangan berat badan dan perubahan
adekuat.
status nutrisi.
Kriteria Hasil:
3. Monitor albumin, total protein, hemoglobin, dan
NOC : Nutritional Status
hematocrit level yang menindikasikan status nutrisi dan
Nafsu makan meningkat
untuk perencanaan treatment selanjutnya.
Tidak terjadi penurunan BB
4. Monitor intake nutrisi dan kalori klien.
Masukan nutrisi adekuat
5. Berikan makanan sedikit tapi sering
Menghabiskan porsi makan
6. Berikan perawatan mulut sering
Hasil lab normal (albumin, kalium)
7. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi
3
Perubahan pola napas
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
berhubungan dengan
selama 1x24 jam pola nafas adekuat.
1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
hiperventilasi paru
Kriteria Hasil:
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
NOC : Respiratory Status Peningkatan
ventilasi
3350
Respiratory Monitoring
otot dan
tambahan,
intercostal
retraksi
otot
supraclavicular
dan
oksigenasi yang adekuat
3. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes
Bebas dari tanda tanda distress
4. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
pernafasan
adanya ventilasi dan suara tambahan
Suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis
dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum,
mampu
3320
1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
bernafas dengan mudah, tidak ada
2. Ajarkan pasien nafas dalam
pursed lips)
3. Atur posisi senyaman mungkin 4. Batasi untuk beraktivitas
Tanda tanda vital dalam rentang
5. Kolaborasi pemberian oksigen
normal 4
Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan keperawatan berhubungan
Oxygen Therapy
dengan selama 3x24 jam perfusi jaringan
4066
Circulatory Care 1. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi
penurunan suplai O2 dan adekuat.
periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur
nutrisi ke jaringan sekunder. Kriteria Hasil:
ekstremitas).
NOC: Circulation Status
2. Kaji nyeri
Membran mukosa merah muda
3. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
Conjunctiva tidak anemis
4. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk
Akral hangat TTV dalam batas normal. Tidak ada edema
memperbaiki sirkulasi. 5. Monitor status cairan intake dan output 6. Evaluasi nadi, oedema 7. Berikan therapi antikoagulan.
DAFTAR PUSTAKA Anonim.
Dialisis
Pada
Diabetes
Melitus.
http://internis.files.wordpress.com/2011/01/dialisis-pada-diabetes-melitus.pdf
diakses pada tanggal 16 Agustus 2018
Bakta, I Made & I Ketut Suastika,. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 2002 Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. Medical Surgical Nursing Clinical Management for Positive Outcome Seventh Edition. China : Elsevier inc. 2005 Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. Nursing Intervention Classification (NIC). USA: Mosby Elsevier. 2008. Herdinan, Heather T. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC. 2012. Johnson, M. Etal. Nursing Outcome Classification (NOC). USA: Mosby Elsevier. 2008. Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010 Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2002 Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2001 Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006