LP DM [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS



DI SUSUN OLEH



STEVEN KRISTEN LAPANDIO NIM : PO0220216046



POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN PALU JURUSAN KEPERAWATAN PROGAM STUDI DIII KEPERAWATAN POSO TAHUN AJARAN 2018



A. Definisi Diabetes Melitus Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang di tandai oleh ketiadaan absolot insulin atau insensivitas selterhadap insulin. Berdasarkan definisi, glukuso darah puasa harus lebih besar dari pada 140 mg / 100 ml pada du kali pemeriksaan terpisah agar diagnosis diabetes melitus dapat di tegakan. Diabetas adalah kata yunani yang berarti mengalirkan/mengalihkan (siphon). Merlitus adalah kata yunani untuk madu, atau gula. Diabetes melitus adalah penyakit di mana seseorang mengeluarkan/mengalirkan sejumlah besar urin yang terasa manis. Diabetes melitus di bagi menjdi 3 yaitu: diabetes melitus tipe 1, diabetes melitus tipe 2 dan diabetes melitus gastasional. 1. Diabetes meltus tipe 1 Diabetes tipe 1 adalah penyakit hiperglikemia akibat keadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut diabetes melitus dependen insulin (DMD1). Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti. Diabetes melitus tipe 1 biasanya di jumpai pada orang yang tidak gemuk berusia kurang dari 30 tahun, dengan perbandingan laki-laki sedikit lebih banyak dari pada permpuan. 2. Diabetes meltus tipe 2



Diabetes tipe 2 diakibatkan insensivitas sel terhaap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Karna insulin tetap di produksi oleh sel-sel beta pangkreas, maka diabetes tipe 2 dianggap sebagai noninsulin dependent diabetes melitus, (NIDDM). Diabetes tipe 2 biasanya timbul pada orng yang berusia lebih dari 30 tahu, pasien wanita lebih banyak dari pada laki-laki. 3. Diabetes melitus gestasional



Diabetes gestasional biasanya terjadi pada hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Sekitar 50% wanita pengidap kelainan ini akan kembali ke status nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Namun, resiko mengalami diabetes tipe 2 akan lebih besar di banding normal.



B. Etiologi 1. Diabetes melitus tipe 1 Timbul akibat distruksi otoimun sel-sel betapulau langerhans yang di cetuskan oleh lingkungan. Serangan otoimun dapat timbul setelah infeksi virus misalnya gondongan, rubela, sitomegalovirus kronik, atau setelah pajanan obat atau toksin (misalnya golongan nitrosamin yang terdapat pada daging yang di awetkan). 2. Diabetes melitus tipe 2 Diperkirakan bahwa terdapat suatu sifat genetika yang belum teridentifikasi yang menyebabkan pangkreas mengeluarkan insulin yang berbeda, atau menyebabkan reseptor insulin atau perantara kedua tidak dapat berespons secara adekuat terhadap insulin. 3. Diabetes melitus gestasional Penebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dangan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi dalam kehamilan. Hormon pertumbuhan dan estrogen merangsang pengeluaran insulin dan dapat menyebabkan gambaran sekresi berlebihan insulin seperti diabetes tipe 2 yang akhirnya menyebabkan penurunan responsivitas sel.



C. Patofisiologi Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi dari pada rentang kadar puasa normal 80-90 mg/ 100 ml darah, atau rentang nonpuasa sekitar 140-160 / 100 ml. hiperglikemia biasanya di sebabkan oleh defisiensi insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe 1, atau karna penurunan responsifitas sel terhadap insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe 2. Hiperkortiselomia, yang terjadi pada sindrom cushing dan sebagai respons terhadap stres kronik, dapat menyebabkan hiperglikemia melalui perangsangan glukoneogenesis hati. Keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin, dan hormonpertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. Peningkatan kadar hormon-hormon tersebut dalam jangka panjang, terutama hormon pertumbuhan, dianggap diabetogenik (menimbulkan diabetes). Hormon-hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau langerhans pamgkreas sehingga akhirnya terjadi penurunan respons sel terhadap insulin.



D. Manifestasi Klinik 1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin) 2. Polidipsia (peningkatan rasa haus)



3. Polifagia (peningkatan rasa lapar) 4. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa



E. Komplikasi 1. Komplikasi akut a. Katoasidosis diabetes b. Koma nonketotik hiperglikemia hiperosmolar c. Efek somogy d. Fenomena fajar (dawn phenomenon) 2. Komplikasi kronik a. Sistem kardiovaskular b. Gangguan pengelihatan c. Kerusakn ginjal d. Sistem saraf perifer



F. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan darah memelihara peningkatan glukosa darah lebih dari 140 mg / 100 ml pada dua kali pengukuran terpisah. 2. Glukosa dalam urin dapat diukur. 3. Keton di dalam urin dapat diukur. 4. Peningkatan hemoglobin terglikosilasi. 5. Uji toleransi glukosa yang melambat.



G. Penatalaksanaan 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.



Insulin Pendidikan dan kepatuhan terhadap diet Program oiahraga Pencegahan : untuk krtoasidosis diabetes Pemberian cairan : koma nonketotik hiperglikemik hiperosmolar Intervensi farmakologi Penggantian sel pulau langerhans Insersi gen untuk insulin.



DAFTAR PUSTAKA



Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC