LP Stroke Ilma Fitrianti [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE DI RUANG IGD RSUD PROF.DR.M.A HANAFIAH BATUSANGKAR



OLEH : ILMA FITRIANTI,S.KEP NIM : 2014901091 CI RUANGAN



PEMBIMBING AKADEMIK



( ……………………………….. )



( ……………………………………… )



UNIVERSITAS FORT DE KOCK JURUSAN KEPERAWATAN PRODI NERS 2021



1



LAPORAN PENDAHULUAN STROKE ISKEMIK A. Pengertian Stroke atau cerebrovaskular accident (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2012:2131). Secara garis besar stroke dibagi menjadi dua golongan yaitu stroke perdarahan dan stroke iskemik (Irfan, 2018:69). Stroke iskemik terjadi sekitar 80% sampai 85 % dari total insden stroke yang diakibatkan obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi ini dapat disebabkan karena adanya bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan adanya obtruksi dari pembuluh darah oleh plak aterosklerotik, bekuan darah atau kombinasi keduanya sehingga menghambat aliran darah ke area otak. Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada prinsipnya disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood flow (CBF). Nilai normal CBF adalah 50–60 ml/100 mg/menit. Iskemik terjadi jika CBF < 30 ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10 ml/mg/menit akan terjadi kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan influx kalsium secara cepat, aktivitas protease, yakni suatu cascade atau proses berantai eksitotoksik dan pada akhirnya kematian neuron. Reperfusi yang terjadi kemudian dapat menyebabkan pelepasan radikal bebas yang akan menambah kematian sel. Reperfusi juga menyebabkan transformasi perdarahan dari jaringan infark yang mati. Jika gangguan CBF masih antara 15– 30 ml/100mg/menit, keadaan iskemik dapat dipulihkan jika terapi dilakukan sejak awal. B. Etiologi Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat thrombus (bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain ditubuh). 1. Stroke trombotik Terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic 2



attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering terjadi maka menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya yang biasanya berkembang dalam periode 24 jam (Corwin, 2019). 2. Strok embolik Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta (Corwin, 2019). Beberapa faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan jenis kelamin, genetic, ras, mendengkur dan sleep apnea, inaktivitas fisik, hipertensi, meroko, diabetes mellitus, penyakit jantung, aterosklerosis, dislipidemia, alkohol dan narkoba, kontrasepsi oral, serta obesitas (Dewanto. et al, 2019). C. Manifestasi Klinik Manifestasi klinis stroke iskemik adalah: 1. Gangguan pada pembuluh darah karotis a) Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media): 



Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai sesisi.







Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.







Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)







Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)







Kesadaran menurun







Tidak mengenal orang (prosopagnosia)







Mulut perot







Merasa anggota sesisi tidak ada







Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan



b) Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior): 



Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa







Ngompol







Tidak sadar







Gangguan mengungkapkan maksud







Menirukan omongan orang lain (ekholali)



c) Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):







Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata, bila bilateral disebut cortical blindness







Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh sisi tubuh







Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya



 2.



Kehilangan kemampuan mengenal warna



Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris a) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior 



Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi







Hemiparesis kontralateral







Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).



b) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. jika pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan gejala. c) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior 



Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama.







Sindrom Horner sesisi dengan lesi







Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral







Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis







Hemipestesia alternans



D. Klasifikasi Stroke Iskemik 1. Klasifikasi Stroke Iskemik Berdasarkan Penyebabnya a. Stroke Trombosis Stroke trombotik pembuluh darah besar dengan aliran lambat biasanya terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau, yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media atau di



taut ateria vertebralis dan basilaris. Stroke trombotik dapat dari sudut pandang klinis tampak gagap dengan gejala hilang timbul berganti–ganti secara cepat. Mekanisme pelannya aliran darah parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intra-arteri, aliran darah yang mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan darah tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke (Sylvia A.P. & Lorraine M.W., 2016). b. Stroke embolik Stroke embolik terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan kecil, fragmen– fragmen dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya tergantung pada bagian mana sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut. Embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala–gejala mereda. Namun, fragmen–fragmen tersebut kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbulkan gejala–gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko yang lebih besar terkena stroke hemoragik, karena terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah emboli pertama. Perdarahan tersebut disebabkan karena struktur dinding arteri sebelah distal dari okulasi embolus melemah atau rapuh karena perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut. Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. 2. Klasifikasi Iskemik Serebral Perjalanan klinis pasien dengan stroke infark akan sebanding dengan tingkat penurunan aliran darah ke jaringan otak. Perjalanan klinis ini akan dapat mengklasifikasikan iskemik serebral menjadi 4, yaitu: a. Transient ischemic Attack (TIA)



Adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. TIA sebenarnya tidak termasuk ke dalam kategori stroke karena durasinya yang kurang dari 24 jam. b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Seperti juga pada TIA gejala neurologis dari RIND juga akan menghilang, hanya saja waktu berlangsung lebih lama, yaitu lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter jarang melihat sendiri peristiwanya, sehingga pada TIA diagnosis ditegakkan hanya berdasar keterangan pasien saja, maka pada RIND ini ada kemungkinan dokter dapat mengamati atau menyaksikan sendiri. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24 48 jam. Sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit) akan membaik dalam beberapa hari, maksimal 3 - 4 hari. c. Stroke In Evolusion (Progressing stroke) Pada bentuk ini gejala/ tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing stroke ditegakkan mungkin karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau berdasarkan atas keterangan pasien bila peristiwa sudah berlalu. d. Complete Stroke Non-Haemmorhagic Completed Stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologi yang muncul bermacam-macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark (Gofir, 2019). E. Patofisiologi Stroke Iskemik Iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan kemudian dapat terlepas sebagai emboli (Harsono, 2017:87). Trombus, emboli yang terjadi mengakibatkan terjadinya iskemik, sel otak kehilangan kemampuan menghasilkan energi terutama adenosin trifosfat (ATP), pompa Natrium Kalium ATPase gagal sehingga terjadi depolarisasi (Natrium berada dalam sel dan Kalium diluar sel) dan permukaan sel menjadi lebih negatif, kanal Kalsium terbuka dan influk Kalsium kedalam sel. keadaan depolarisasi ini merangsang pelepasan neurotransmiter



eksitatorik yaitu glutamat yang juga menyebabkan influk kalsium kedalam sel, Sehingga terjadi peningkatan Kalsium dalam sel. Glutamat yang dibebaskan akan merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekatkan ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS) yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, Nitrat oksida (NO). Pembentukan NO yang terjadi dengan cepat dan dalam jumlah besar melemahkan asam deoksiribonukleat (DNA) neuron, dan mengaktifkan enzim, Poli (adenozin difosfat-[ADP] ribosa) polimerase (PARP). Enzim ini menyebabkan dan mempercepat eksitotoksitas setelah iskhemik serebrum sehingga terjadi deplesi energi sel yang hebat dan kematian sel. Peningkatan Kalsium intra sel mengaktifkan protease (enzim yang mencerna protein sel), Lipase (enzim yang mencerna membran sel) dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang sistemik. Sel-sel otak mengalami infark, jaringan otak mengalami odema, sehingga perfusi jaringan cerebral terganggu. Sawar otak mengalami kerusakan akibat terpajan terhadap zatzat toksik, kehilangan autoregulasi otak sehingga Cerebral Blood Flow (CBF) menjadi tidak responsif terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik. Kehilangan autoregulasi adalah penyulit stroke yang berbahaya dan dapat memicu lingkaran setan berupa peningkatan odema otak dan peningkatan tekanan intrakranial dan semakin luas kerusakan neuron. Odema otak juga akan menekan struktur-struktur saraf didalam otak sehingga timbul gejala sesuai dengan lokasi lesi (Price & Wilson, 2016:1116). Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak : (a).Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark, (b).Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi, (c).Daerah diluar penumbra akan timbul edema local atau daerah hiperemisis berarti sel masih hidup dan berfungsi (Harsono, 2017:86). F. Komplikasi Stroke Iskemik Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu : 1. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih),



2. Thrombosis vena dalam/deep vein thrombosis (DVT) dan emboli paru. 3. Infark miokard, aritmia jantung dan gagal jantung. 4. Ketidakseimbangan cairan G. Pemeriksaan Penunjang Semua pasien yang diduga stroke harus menjalani pemeriksaan MRI atau CT scan tanpa kontras untuk membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik serta mengidentifikasi adanya efek tumor atau massa (kecurigaan stroke luas). Stroke iskemik adalah diagnosis yang paling mungkin bila CT scan tidak menunjukkan perdarahan, tumor, atau infeksi fokal, dan bila temuan klinis tidak menunjukkan migren, hipoglikemia, ensefalitis, atau perdarahan subarakhnoid (Goldszmidt et al., 2019). Pencitraan otak atau CT scan dan MRI adalah instrumen diagnose yang sangat penting karena dapat digunakan untuk mengetahui sejauh mana stroke yang diderita oleh seseorang. Hasil CT scan perlu diketahui terlebih dahulu sebelum dilakukan terapi dengan obat antikoagulan atau antiagregasi platelet. CT scan dibedakan menjadi dua yaitu, CT scan non kontras yang digunakan untuk membedakan antara stroke hemoragik dengan stroke iskemik yang harus dilakukan untuk mengantisipasi kemungkinan penyebab lain yang memberikan gambaran klinis menyerupai gejala infark atau perdarahan di otak, misalnya adanya tumor. Sedangkan yang kedua adalah CT scan kontras yang digunakan untuk mendeteksi malformasi vascular dan aneurisme (Lumbantobing., 2011). H. Pemeriksaan fisik Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan otot, tonus otot, serta pemeriksaan radiologi dan laboraturium. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan). 1. Membuka mata  Membuka spontan : 4  Membuka dengan perintah : 3  Membuka mata karena rangsang nyeri : 2  Tidak mampu membuka mata : 1 2. Kemampuan biacara  Orientasi dan pengertian baik : 5



 Pembicaraan yang kacau : 4  Pembicaraan tidak pantas dan kasar : 3  Dapat bersuara, merintih : 2  Tidak ada suara : 1 3. Tanggapan motorik  Menanggapi perintah : 6  Reaksi gerakan lokal terhadap gerakan rangsang : 5  Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri : 4  Tanggapan fleksi abnormal : 3  Tanggapan ekstensi : 2  Tidak ada gerakan : 1 Sementara itu untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut. 1 : tidak ada kontraksi otot 2 : terjadi kontaksi otot tanpa gerakan nyata 3 : pasien hanya mampu menggeserkan tangan dan kaki 4 : mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi 4 : tidak mampu menahan tangan pemeriksa 5 : kekuatan penuh I. Penatalaksanaan Stroke Iskemik Penatalaksanaan stroke menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf



Indonesia



(2017:39) adalah : 1. Pengobatan



terhadap



hipertensi,



hipoglikemia/hiperglikemia,



pemberian



terapi



trombolisis, pemberian antikoagulan, pemberian antiplatelet dal lain-lain tergantung kondisi klinis pasien. 2. Pemberian cairan, pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral), cairan parenteral yang diberikan adalah yang isotonis seperti 0,9% salin. 3. Pemberian Nutrisi, Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan baik. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik. 4. Pencegahan dan penanganan komplikasi, mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, thrombosis vena dalam, emboli paru, kontraktur) perlu dilakukan.



5. Rehabilitasi, direkomendasikan untuk melakukan rehabilitasi dini setelah kondisi medis stabil, dan durasi serta intensitas rehabilitasi ditingkatkan sesuaikan dengan kondisi klinis pasien. Setelah keluar dari rumah sakit direkomendasikan untuk melanjutkan rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun pertama setelah stroke. 6. Penatalaksanaan medis lain, pemantauan kadar glukosa, jika gelisah lakukan terapi psikologi, analgesik, terapi muntah dan pemberian H2 antagonis sesuai indikasi, mobilisasi bertahap bila keadaan pasien stabil, kontrol buang air besar dan kecil, pemeriksaan penunjang lain, edukasi keluarga dan discharge planning.



ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. Pengkajian Umum Identitas diri : Umur, jenis kelamin, ras 2.



Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama Pasien tidak sadarkan diri sejak 4 jam yang lalu, memiliki hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, serta pasien adalah perokok berat. b. Riwayat Kesehatan Sekarang 1) Kehilangan komunikasi 2) Gangguan persepsi 3) Kehilangan motorik 4) Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia), merasa mudah lelah, susah beristirahat (nyeri, kejang otot) c. Riwayat Kesehatan Dahulu 1) Riwayat hipertensi 2) Riwayat tinggi kolesterol 3) Obesitas 4) Riwayat DM 5) Riwayat aterosklerosis 6) Merokok 7) Riwayat pemakaian kontrasepsi yang disertai hipertensi dan meningkatnya kadar estrogen 8) Riwayat konsumsi alkohol d. Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga terdahulu ada yang menderita hipertensi, tinggi kolesterol, serta DM. 3. Pengkajian Fisik/Sistem Tubuh  Aktivitas/istirahat Gejala



: Adanya kesukaran /kesulitan untuk melakukan aktivitas, karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis



Tanda



: Menurunnya tonus otot (flaksid, spastis), paralise/hemiplegia, kelemahan umum, gangguan penglihatan, menurunnya tingkat kesadaran



 Peredaran Darah Sirkulasi Gejala



: Adanya riwayat penyakit jantung (MI, reumatik/penyakit jantung vaskuler, endokondisitis), polisitemia, riwayat-riwayat hipertensi



Tanda



: Anuria, inkonzinensia urin, distensi abdomen, bising usus



 Nutrisi/cairan Gejala



: Adanya riwayat, DM, Kehilangan nafsu makan



Tanda



: Gangguan atau kesulitan makan dan menelan, obesitas



 Persyaratan Neurosensori Gejala



: Adanya smkope/pusing, sakit kepala, kelemahan, kebas sisi yang terkena seperti mati, lumpuh, penglihatan menurun, buta total, kehilangan daya lihat sebahagian, penglihatan ganda, sentuhan, hilangnya ransangan sensoris kontrol lateral (pada sisi tubuh, yang berlawanan/pada ekstremitas dan kadang-kadang pada ipslateral (satu sisi) pada wajah. Gangguan masa pengecepan dan penciuman



Tanda : - Status dan mental/tingkat kesadaran ; koma pada tahap awal haemorragic dan tetap sadar bila penyebabnya trombosis -



Gangguan tingkah laku (letangi, apatis, menyerang)



-



Ganggua fungsi kognitif (penurunan memori, pemecahan masalah)



-



Ekstremitas : kelemahan/paralisis (kontralateral) tidak dapat menggenggam, refleksi tendon melemah secara kontralateral



-



Pada wajah terjadi paralisis atau parase (ipsilateral)



-



Aphasia (tidak dapat bicara)



-



Kekakuan leher



-



Kejang



-



Ukuran/raksi pupil tidak sama



-



Dilatasi /miosis pupil ipsilateral



-



Kehilangan kemampuan mengunakan motorik saat klien ingin menggerakkan (apraksia)



 Kenyamanan Nyeri Gejala :



Sakit kepala dengan intensitas berbeda-beda



Tanda :



Tingkahlaku tidak stabil, gelisah, ekspresi wajah tegang



 Pernafasan Riwayat merokok, terjadinya gangguan menelan/batuk, kesukaran bernafas ronchi  Keamanan Gejala : -



Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan)  kesulitan untuk melihat objek dari sisi kiri, hilangnya kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit



-



Tidak mampu mengenal objek, warna, kata dan wajah orang lain



-



Gangguan berespon terhadap panas, dingin



-



Kusulitan dalam menelan, susah tidur



-



Gangguan dalam memutuskan, kurang perhatian terhadap keamanan/tidak sabar.



 Psikologis Gejala -



Merasa tidak berdaya, perasaan putus asa



Tanda : -



Tidak kooperatif, emosi labil, marah, sedih, terlalu gembira



-



Kesulitan untuk mengekspresikan perasaan



-



Perubahan konsep diri



4. Pola Fungsional Gordon a. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan Klien masuk ke rumah sakit dengan keluhan tidak sadarkan diri sebelum masuk rumah sakit. Klien sudah menderita hipertensi beberapa tahun yang lalu. b. Pola Nutrisi atau Metabolisme Makan Pagi, Siang, dan Malam c. Pola Eliminasi Klien tidak mengalami perubahan pola eliminasi.



d.



Pola Aktivitas-Latihan



Kemampuan perawatan diri : 0 = Mandiri 1 = Dengan alat bantu 2 = Bantuan dari orang lain 3 = Bantuan peralatan dari orang lain 4 = Tergantung/ tidak mampu Aktivitas



0



1



2



3



4



Makan/ Minum Mandi Toileting Mobilitas di tempat tidur Berpindah Berjalan Menaiki tangga e. Pola Istirahat dan Tidur Klien mengalami gangguan sulit tidur, karena terjadinya sesak napas yang disebabkan karena penumpukan sekret. f. Pola Kognitif-Persepsi Bakteri akan masuk kedalam tubuh dan merusak organ tubuh klien jika kebersihan klien tidak diperhatikan. Maka akan timbul masalah keperawatan. g. Pola Persepsi Diri-Konsep Diri Klien merasakan badannya lemah semenjak sakit. h. Pola Peran Hubungan Klien sebagai kepala keluarga dalam rumah tangga yang harmonis. Selama di rawat di rumah sakit, klien selalu ditemani oleh istri dan anaknya. Kadang-kadang dikunjungi oleh beberapa orang saudara lainnya. i. Pola Seksual



Semenjak sakit kebutuhan seksual klien tidak terpenuhi. j. Koping-Toleransi Stress Dalam menghadapi masalah ini, klien murung karena merasa tubuhnya tidak sehat dan tidak berdaya. k. Nilai Kepercayaan Klien adalah seorang muslim. Klien bisa melakukan ibadah semampu klien. 5. Pemeriksaan neurologis  Status mental -



Tingkat kesadaran : kualitatif dan kuantitatif



-



Pemeriksaan kemampuan bicara



-



Orientasi (tempat, waktu, orang)



-



Pemeriksaan daya pertimbangan



-



Penilaian daya obstruksi



-



Penilaian kosakata



-



Pemeriksaan respon emosional



-



Pemeriksaan daya ingat



-



Pemeriksaan kemampuan berhitung



-



Pemeriksaan kemampuan mengenal benda



 Nervus kranialis I. Olfaktorius : biasanya tidak ada kelainan pada penciuman II. Optikus : disfungsi persepsi visual karena ganngguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks visual. III. Okulomotorius , Troklear (IV), fasialis (VI) : jika akibat stroke mengakibatkan paralisi, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit. V. Trigeminus : pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf ttrigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah kesisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus. VI. Vestibulokoklearis : persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris dan otot wajah tertarik kebagian sisi yang sehat.



VIII. Aksesoris spinal(8) : tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi



IX dan X Glossopharyngeus dan Vagus : kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut. XI



Accesorius : tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.



XII Hypoglossus : lidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal. 6. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum : pasien tidak sadarkan diri selama 4 jam. Kesadaran saat ini (GCS) : E3V3M4 b. Tanda-tanda Vital : c. Kepala : 



Bentuk wajah tidak simetris







Kulit kepala bersih



d. Rambut 



Rambut beruban, bersih, lurus, dan tumbuh tidak merata karena sering mengalami kerontokan.



e. Hidung dan telinga 



Bentuk hidung simetris, dan telah terpasang NGT, serta tidak ada cairan maupun infeksi pada telinga.



f. Mata 



Sclera tidak ikterus, konjungtiva tidak anemis, bola mata simetris.



g. Mulut dan gigi 



Bau mulut, stomatitis (-), gigi (-).



h. Leher 



Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.



NANDA NOC NIC Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena DO - Gangguan status mental - Perubahan perilaku - Perubahan respon motorik - Perubahan reaksi pupil - Kesulitan menelan - Kelemahan atau paralisis ekstrermitas - Abnormalitas bicara



Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Gangguan mobilitas fisik Berhubungan dengan : - Gangguan metabolisme sel - Keterlembatan perkembangan - Pengobatan - Kurang support lingkungan - Keterbatasan ketahan kardiovaskuler - Kehilangan integritas struktur tulang - Terapi pembatasan gerak - Kurang pengetahuan



Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil :SLKI  Circulation status  Neurologic status  Tissue Prefusion : cerebral Setelah dilakukan asuhan selama………ketidakefektif an perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil:  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan  Tidak ada ortostatikhipertensi  Komunikasi jelas  Menunjukkan konsentrasi dan orientasi  Pupil seimbang dan reaktif  Bebas dari aktivitas kejang  Tidak mengalami nyeri kepala



Intervensi SIKI :  Monitor TTV  Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman, kesimetrisan dan reaksi  Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri kepala  Monitor level kebingungan dan orientasi  Monitor tonus otot pergerakan  Monitor tekanan intrkranial dan respon nerologis  Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus  Monitor status cairan  Pertahankan parameter hemodinamik  Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada konsisi pasien dan order medis



Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil SLKI :  Joint Movement : Active  Mobility Level  Self care : ADLs  Transfer performance Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….gangguan mobilitas fisik teratasi dengan kriteria hasil:  Klien meningkat dalam aktivitas fisik  Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas



Intervensi SIKI : Exercise therapy : ambulation    



Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi



tentang kegunaan pergerakan fisik - Indeks massa tubuh diatas 75 tahun percentil sesuai dengan usia - Kerusakan persepsi sensori - Tidak nyaman, nyeri - Kerusakan muskuloskeletal dan neuromuskuler - Intoleransi aktivitas/penurunan kekuatan dan stamina - Depresi mood atau cemas - Kerusakan kognitif - Penurunan kekuatan otot, kontrol dan atau masa - Keengganan untuk memulai gerak - Gaya hidup yang menetap, tidak digunakan, deconditioning - Malnutrisi selektif atau umum DO: - Penurunan waktu reaksi - Kesulitan merubah posisi - Perubahan gerakan (penurunan untuk berjalan, kecepatan, kesulitan memulai langkah pendek) - Keterbatasan motorik kasar dan halus - Keterbatasan ROM - Gerakan disertai nafas pendek atau tremor - Ketidak stabilan posisi selama melakukan ADL - Gerakan sangat lambat dan tidak terkoordinasi



 Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah  Memperagakan penggunaan alat Bantu untuk mobilisasi (walker)



    



Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan



Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan : Ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi. DS: - Nyeri abdomen - Muntah - Kejang perut - Rasa penuh tiba-tiba setelah makan DO: - Diare - Rontok rambut yang berlebih - Kurang nafsu makan - Bising usus berlebih - Konjungtiva pucat - Denyut nadi lemah



Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil SLKI: a. Nutritional status: Adequacy of nutrient b. Nutritional Status : food and Fluid Intake c. Weight Control Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….nutrisi kurang teratasi dengan indikator:  Albumin serum  Pre albumin serum  Hematokrit  Hemoglobin  Total iron binding capacity  Jumlah limfosit



Intervensi  Kaji adanya alergi makanan  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien  Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.  Monitor adanya penurunan BB dan gula darah  Monitor lingkungan selama makan  Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan  Monitor turgor kulit  Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht  Monitor mual dan muntah  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva  Monitor intake nuntrisi  Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi  Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.  Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan  Kelola pemberan anti emetik:.....  Anjurkan banyak minum  Pertahankan terapi IV line  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval



Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan :  Tirah Baring atau imobilisasi  Kelemahan menyeluruh  Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan. DS:  Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.  Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. DO :  



Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia



Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil SLKI :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat



Intervensi SIKI :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual