Manajemen Dan Tata Laksana KAD [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

1.1. Manajemen dan Tata Laksana 1.1.1. Prinsip Umum Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum (KAD) di Ruang Rawat Intensif (ICU) selama 24 – 48 jam pertama harus dilakukan. Ketika menatalaksana pasien KAD, beberapa poin harus dilakukan dan dipantau dengan ketat: 



Koreksi kehilangan cairan dengan cairan intravena







Koreksi hiperglikemia dengan insulin







Koreksi gangguan elektrolit, terutama kehilangan kalium







Koreksi keseimbangan asam-basa







Tata laksana infeksi penyebab jika ada Mencegah penyakit yang dapat memperberat KAD, seperti infeksi, penyakit



serebrovaskular, infark miokard, sepsis, atau trombosis vena dalam merupakan hal yang penting. Selain itu, perlu dilakukan pengawasan ketat koreksi cairan dan kehilangan elektrolit selama satu jam pertama. Hal tersebut dilanjutkan dengan koreski hiperglikemia dan asidosis bertahap. Koreksi kehilangan cairan dapat membuat gejala klinis lebih jelas sehingga memperjelas kebutuhan koreksi asidosis. Timbulnya gejala dehidrasi ringan menandakan sekurangnya telah terjadi kehilangan 3 L cairan. Pasien baru dapat pulang setelah terapi insulin dapat dikembalikan ke rejimen harian. Hal ini ditandai dengan pH di atas 7,3 dan bikarbonat lebih dari 18 mEq/L. Infus insulin dapat dihentikan 30 menit kemudian. Jika pasien masih mual dan tidak bisa makan, infus dekstrosa harus dilanjutkan dan insulin kerja singkat harus diberikan subkutan tiap 4 jam, sesuai dengan kadar glukosa darah, dengan mempertahankan nilai glukosa darah pada 100 - 180 mg / dL.



Pedoman JBDS 2011 merekomendasikan infus insulin berdasarkan berat badan sampai ketosis teratasi. Jika glukosa darah di bawah 14 mmol/L (250 mg/dL), glukosa 10% harus diberikan dan infus insulin tetap dilanjutkan. Pada pasien diabetes, insulin kerja panjang subkutan (glargine, detemir) harus dimulai pada dosis yang digunakan sebelum manifestasi KAD. Jika Insulin Neutral Protamine Hagedorn (NPH) digunakan sebelumnya dan pasien dapat makan dengan baik tanpa muntah, mulai kembali pada dosis biasa. Jika tidak, dosis harus dikurangi untuk menghindari hipoglikemia saat periode puncaknya.17,18 1.1.2.



Koreksi Kehilangan Cairan



Resusitasi cairan merupakan bagian penting dalam mengobati pasien KAD. Larutan intravena dapat menggantikan cairan ekstravaskuler, intravaskular, dan kehilangan elektrolit. Larutan intravena juga dapat mengencerkan kadar glukosa dan hormon kontraregulator yang bersirkulasi dalam darah. Insulin digunakan untuk mengubah keadaan katabolik menjadi anabolik, dengan mengambil glukosa dalam jaringan serta mengurangi glukoneogenesis, produksi asam lemak bebas, dan keton. Koreksi inisial kehilangan cairan adalah dengan larutan salin isotonik atau Ringer laktat. Rekomendasi pemeberian untuk memulihkan kehilangan cairan adalah: 



Berikan 1 - 3 L selama satu jam pertama;







Berikan 1 L selama jam kedua;







Berikan 1 L selama 2 jam berikutnya;







Berikan 1 L setiap 4 jam, tergantung derajat dehidrasi dan tekanan vena sentra. Ketika pasien telah euvolemik, dokter dapat menurunkan kecepatan pemberian



larutan natrium klorida isotonik menjadi setengah, terutama jika terjadi hipernatremia.



Kecepatan salin isotonik harus tepat untuk mempertahankan tekanan darah, denyut nadi, produksi urin, dan status mental yang adekuat. Jika pasien mengalami dehidrasi berat dan diperlukan resusitasi cairan agresif, pemberian cairan dapat diganti dengan larutan seimbang elektrolit (Normosol-R, salin isotonik dengan klorida yang diganti dengan asetat) untuk menghindari terjadinya asidosis hiperkloremik. Ketika gula darah menurun hingga kurang dari 180 mg/dL, larutan NaCL isotonik diganti dengan dekstrosa 5 - 10% dengan setengah larutan NaCl isotonik. Insulin baru dapat diberikan sekitar satu jam setelah penggantian cairan IV dimulai karena insulin mungkin lebih berbahaya dan kurang efektif sebelum penggantian cairan diberikan. Tidak terdapat manfaat dalam memulai pemberian insulin sebelum rehidrasi. Bolus insulin awal tidak mengubah tata laksana KAD.23 1.1.3.



Terapi Insulin



Ketika pengobatan insulin dimulai pada pasien KAD, beberapa poin harus diperhatikan. Rejimen insulin dosis rendah memiliki keuntungan tidak menginduksi hipoglikemia berat atau hipokalemia yang dapat terjadi pada rejimen insulin dosis tinggi. Hanya insulin kerja pendek yang digunakan untuk koreksi hiperglikemia. Absorpsi insulin subkutan berkurang pada KAD karena dehidrasi. Oleh karena itu, rute intravena lebih dianjurkan. Penggunaan analog insulin kerja cepat subkutan (lispro) telah dicoba pada pasien KAD anak (0,15 U/kg tiap 2 jam). Hasilnya terbukti sebanding dengan insulin intravena, tetapi membutuhkan waktu 6 jam lebih lama untuk mengatasi ketosis. Metode tersebut mungkin lebih hemat biaya dan dapat menghindari perawatan intensif pada pasien dengan kasus ringan. Penggunaan analog insulin subkutan (aspart) juga terbukti efektif pada dewasa.



Dosis insulin awal adalah insulin infus intravena menggunakan pompa infus, jika tersedia, dengan kecepatan 0,1 U/kg/jam. Campuran 24 unit insulin reguler dalam 60 mL larutan natrium klorida isotonik diinfuskan dengan kecepatan 15 mL/jam (6 U/jam) sampai kadar glukosa darah turun menjadi kurang dari 180 mg/dL; kecepatan infus kemudian diturunkan menjadi 5 - 7,5 mL/jam (2 - 3 U/jam) sampai keadaan ketoasidotik mereda. Campuran insulin dengan volume yang lebih besar dan larutan natrium klorida isotonik dapat digunakan, dengan ketentuan bahwa dosis infus insulin serupa dengan yang telah disebutkan. Volume campuran yang lebih besar digunakan ketika tidak ada pompa infus IV (misalnya, 60 U insulin dalam 500 mL larutan natrium klorida isotonik dengan laju 50 mL/jam). Berdasarkan Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien DM, terapi insulin pada KAD diberikan 2 jam setelah rehidrasi, sesuai panduan berikut: 



Pemberian awal bolus intravena 10 UI atau 0,15 UI/kgBB.







Infus insulin reguler (kerja pendek) 0,1 UI/kgBB/jam atau 5 UI/jam.







Tingkatkan dosis insulin 1 UI setiap 1 – 2 jam bila penurunan glukosa darah < 10% atau bila status asam basa tidak membaik.







Kurangi dosis 1 – 2 UI/jam bila kadar glukosa < 250 mg/dL (0,05 – 0,1 UI/kgBB/jam) atau keadaan klinis membaik dengan cepat dan kadar glukosa turun > 75 mg/dL/jam.







Jangan menurunkan infus insulin < 1 UI/jam.







Pertahankan kadar glukosa darah < 80 mg/dL, hentikan infus insulin paling lama 1 jam, kemudian lanjutkan kembali.







Bila kadar glukosa darah selalu < 100 mg/dL, ganti cairan infus dengan dekstrosa 10% untuk mempertahankan kadar glukosa 140 – 180 mg/dL.







Bila pasien sudah mendapatkan makanan, maka pertimbangkan pemberian insulin subkutan.







Insulin infus intravena jangan dulu dihentikan saat insulin subkutan mulai diberikan. Lanjutkan insulin intravena selama 1 – 2 jam.







Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat insulin dan glukosa darahnya terkendali, kembalikan seperti dosis awal insulin.







Pada pasien yang belum pernah mendapat terapi insulin, berikan insulin subkutan dengan dosis 0,6 UI/kgBB/24 jam (50% insulin basal + 50% insulin prandial). Kecepatan penurunan glukosa yang optimal adalah 100 mg/dL/jam. Jangan



biarkan kadar glukosa darah turun di bawah 200 mg/dL selama 4 - 5 jam pertama pengobatan. Hipoglikemia dapat berkembang cepat pada koreksi ketoasidosis karena peningkatan sensitivitas insulin. Hipoglikemia adalah kesalahan yang umum terjadi dan dapat menghasilkan ketosis kembali akibat kerja hormon kontraregulator. Ketosis yang timbul kembali membutuhkan durasi perawatan yang lebih lama. Bahaya lainnya adalah koreksi cepat hiperglikemia dan hiperosmolaritas dapat menarik cairan dengan cepat ke ruang intraseluler hiperosmolar dan dapat menyebabkan edema serebral. 1.1.4.



Koreksi Elektrolit



Jika kadar kalium lebih besar dari 6 mEq/L, jangan berikan suplemen kalium. Jika kadar kalium 4,5 - 6 mEq/L, berikan 10 mEq/jam KCl. Jika kadar kalium 3 - 4,5 mEq/L, berikan 20 mEq/jam KCl. Pantau kadar kalium serum tiap jam dan infus



harus dihentikan jika kadar kalium lebih dari 5 mEq/L. Pemantauan serum kalium harus berlanjut bahkan setelah infus kalium dihentikan untuk menghindari kekambuhan hipokalemia. Pada hipokalemia berat, terapi insulin diiringi dengan penggantian kalium untuk mencegah disritmia jantung akibat hipokalemia. Penggantian kalium harus didahului dengan penggantian cairan. Tambahkan 20 - 40 mEq/L KCL ke setiap liter cairan jika kadar kalium kurang dari 5,5 mEq/L. Kalium dapat diberikan: 2/3 sebagai KCl, 1/3 sebagai KPO4. 1.1.5.



Koreksi Keseimbangan Asam-Basa



Natrium bikarbonat hanya diberikan jika asidosis dekompensasi mulai mengancam nyawa, terutama bila dikaitkan dengan sepsis atau asidosis laktat. Jika diindikasikan pemberian natrium bikarbonat, berikan 100 - 150 mL dalam konsentrasi 1,4%. Dosis dapat diulang setiap setengah jam jika perlu. Koreksi cepat dan dini asidosis



dengan



natrium



bikarbonat



dapat



memperparah



hipokalemia



dan



menyebabkan asidosis sel paradoksal. Bikarbonat biasanya tidak diganti karena asidosis akan membaik dengan perawatan yang telah disebutkan di atas. Pemberian bikarbonat berisiko terjadinya edema serebral pada anak. 1.1.6.



Koreksi Infeksi Penyerta



Jika terjadi infeksi, berikan antibiotik yang tepat berdasarkan hasil kultur dan sensitivitas. Mulai antibiotik empiris jika curiga infeksi sampai hasil kultur tersedia.



1.2. Komplikasi Komplikasi KAD tersering adalah sepsis dan proses iskemik difus. Komplikasi lainnya adalah: 



Trombosis vena sentral







Infark miokard







Trombosis vena dalam







Dilatasi gastrik akut







Gastritis erosif







Hipoglikemia







Gangguan pernapasan







Infeksi (sering ISK)







Hipofosfatemia







Mukormikosis







Gejala serebrovaskular Sebuah penelitan prospektif oleh Jessup et al menunjukkan bahwa pasien anak



dengan diabetes tipe 1 berat onset baru tanpa komplikasi, menunjukkan fungsi kognitif yang lebih rendah setelah koreksi KAD daripada pasien tanpa KAD di usia yang sama. Para peneliti mencurigai bahwa KAD dan/atau tata laksananya menghasilkan gangguan saraf yang mungkin dapat menyebabkan defisit kognitif akut jangka panjang.24



1.3. Prognosis Angka kematian KAD adalah 0,2 - 2%, dengan terbanyak berasal dari negara berkembang. Insidens koma dalam, hipotermia, dan oliguria saat diagnosis merupakan tanda prognosis buruk. Prognosis pasien KAD yang diobati dengan baik sangat baik, terutama pada pasien usia muda tanpa infeksi penyerta. Prognosis terburuk biasanya terdapat pada pasien usia tua dengan penyakit parah (infark miokard, sepsis, atau pneumonia), terutama ketika pasien dirawat di luar unit perawatan intensif. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Lee et al melaporkan bahwa pada pasien KAD dewasa, waktu resolusi yang lebih lama berkaitan dengan tingkat pH yang lebih rendah dan konsentrasi kalium serum yang lebih tinggi saat masuk rumah sakit (dengan kedua faktor menjadi prediktor independen).25 Ketika KAD ditatalaksana dengan benar, jarang meninggalkan gejala residual. Sebelum penemuan insulin pada tahun 1922, angka kematian mencapai 100%. Selama 3 dekade terakhir, angka kematian dari KAD telah menurun tajam di negara maju, dari 7,96% menjadi 0,67%.26 Hasil terbaik didapatkan pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif selama 1 - 2 hari pertama rawat inap, meskipun beberapa rumah sakit berhasil dalam mengobati kasus KAD ringan di ruang gawat darurat (protokol Emergency Valuable Apporach and Diabetes Education [EVADE]). Angka mortalitas yang tinggi pada pasien yang tidak dirawat di rumah sakit menunjukkan perlunya diagnosis dini dan implementasi program pencegahan yang efektif. Edema serebral tetap menjadi penyebab mortalitas yang paling sering, terutama pada anak dan remaja. Edema serebral sering terjadi akibat perpindahan cairan intraseluler yang cepat. Penyebab mortalitas lainnya adalah hipokalemia berat, sindrom gangguan pernapasan dewasa, dan keadaan komorbid (pneumonia, infark



miokard akut).22 Pemahaman yang baik tentang patofisiologi KAD bersama dengan pemantauan yang tepat dan koreksi elektrolit telah menghasilkan penurunan mortalitas yang signifikan secara keseluruhan dari kondisi yang mengancam jiwa di sebagian besar negara maju.