Neurologi PDF [PDF]

Citation preview

d r. R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i d r. M a r c e l a Y o l i n a



MASTERnya UKMPPD NEUROLOGI Jakarta Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007 Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur WA. 081380385694/081314412212 Medan Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15 Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132 WA/Line 082122727364



www.optimaprep.co.id



STROKE



Stroke Merupakan sindrom klinis yang terdiri dari defisit neurologis, baik fokal maupun global, yang terjadi secara tiba- tiba, dengan progresivitas yang cepat, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan vaskular atau peredaran darah otak nontraumatik .



Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila (2012) • Transient Ischemic Attack (TIA) • defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otaksepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebihdari 24 jam.



• Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND) • defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dair 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 72 jam.



• Stroke in Evolution (Progressing Stroke) • deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam hingga beberapa hari4.



• Stroke in ResolutionStroke in resolution: • deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bebrapa hari.



• Completed Stroke (infark serebri): • defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpamemburuk lagi



SUBTIPE STROKE ISKEMIK Stroke Lakunar • Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadangkadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. • Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai : – – – –



Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna Stroke sensorik murni akibat infark thalamus Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark pons basal



SUBTIPE STROKE ISKEMIK Stroke Trombotik Pembuluh Besar • Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik. • Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi secara hatihati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.



Stroke Embolik • Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari. Stroke Kriptogenik • Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis yang ekstensif.



STROKE (gejala klinis)



Stroke (pemeriksaan) • CT scan  sebagai pemeriksaan baku emas. Perdarahan akan memperlihatkan gambaran hiperdens. Gambara iskemik akan menyebabkan gambaran hipodense. • MRI  dapat dilakukan untuk menyingkirkan stroke hemoragik dan menunjang hasil CT scan, namun harga pemeriksaan mahal.



STROKE (tatalaksana) • Menjaga airway, breathing dan circulation. • Pada stroke iskemik, reperfusi dapat dilakukan menggunakan recombinant tissue plasminogen activator (t-PA). Pemberian antikoagulan juga dapat dipertimbangkan • Pada stroke homoragik tatalaksana dilakukan dengan memposisikan tubuh lebih tinggi, pemberian larutan manitol 20-25%. Kontrol tekanan darah jika MAP > 130.



Tatalaksana Hipertensi Pada Stroke Iskemik • Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg. • Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS 150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit. • Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial. – Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg. Perdossi. Stroke. 2011



Tatalaksana Hipertensi Pada Stroke Hemoragik • Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. – Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B) Perdossi. Stroke. 2011



Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK) •



•



• •



Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS 70 mmHg. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : – – – – –



Tinggikan posisi kepala 20o - 300 Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolernia Perdossi. Stroke. 2011



– Osmoterapi atas indikasi: • Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C). Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. • Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.



– Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif. – Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator (AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C). Perdossi. Stroke. 2011



– Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). – Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). – Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Perdossi. Stroke. 2011



NYERI KEPALA PRIMER



Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013



Tension Type Headache • (TTH) adalah sakit kepala yang terasa seperti tekanan atau ketegangan di dalam dan disekitar kepala. • Nyeri kepala karena tegang yang menimbulkan nyeri akibat kontraksi menetap otot- otot kulit kepala, dahi, dan leher yang disertai dengan vasokonstriksi ekstrakranium. • Nyeri ditandai dengan rasa kencang seperti pita di sekitar kepala dan nyeri tekan didaerah oksipitoservikalis. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004, 24 Suppl 1:9-160.



Menurut International Headache Society Classification, TTH terbagi atas 3 yaitu: • Episodik tension-type headache, • Chronik-tension type Headache, dan • Headache of the tension type not fulfilling above criteria Etiologi • Tension (keteganggan) dan stress. • Tiredness (Kelelahan). • Ansietas (kecemasan). • Lama membaca, mengetik atau konsentrasi (eye strain) • Posture yang buruk. • Jejas pada leher dan spine. • Tekanan darah yang tinggi. • Physical dan stress emotional



The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004, 24 Suppl 1:9-160.



Diagnosis TTH • Diagnosis nyeri kepala sebahagian besar didasarkan atas keluhan, maka anamnesis memegang peranan penting. • Dari anamnesis, biasanya gejala terjadinya TTH terjadi setiap hari dan terjadi dalam 10 kali serangan dalam satu hari. • Durasi atau lamanya TTH tersebut dapat terjadi selama antara 30 menit sampai dengan 7 hari. • Nyerinya dapat bersifat unilateral atau bilateral, dan pada TTH tidak adanya pulsating pain serta intensitas TTH biasanya bersifat ringan. • Pada TTH pun terdapat adanya mual, muntah dan kelaian visual seperti adanya fonofobia dan fotofobia • Pemeriksaan tambahan pada TTH adalah pemeriksaan umum seperti tekanan darah, fungsi cirkulasi, fungsi ginjal, dan pemeriksaan lain seperti pemeriksaan neurologi (pemeriksaan saraf cranial, dan intracranial particular), serta pemeriksaan lainnya, seperti pemeriksaan mental status. • Pemeriksaan lainnya seperti pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi (foto rontgen, CT Scan), Elektrofisiologik (EEG, EMG) The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004, 24 Suppl 1:9-160.



Tatalaksana • TTH umumnya mempunyai respon yang baik dengan pemberian analgesik seperti ibuprofen, parasetamol / asetaminofen, dan aspirin. • Kombinasi Analgesik/sedative digunakan secara luas (contoh , kombinasi analgesik/antihistamine seperti Syndol, Mersyndol and Percogesic). • Pengobatan lain pada TTH termasuk amitriptyline / mirtazapine / dan sodium valproate (sebagai profilaksis). The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004, 24 Suppl 1:9-160.



Migrain • Migren: nyeri kepala primer dengan kualitas vaskular (berdenyut), diawali unilateral yang diikuti oleh mual, fotofobia, fonofobia, gangguan tidur dan depresi • Penyebab Idiopatik (belum diketahui hingga saat ini) : • Gangguan neurobiologis • Perubahan sensitivitas sistem saraf • Avikasi sistem trigeminalvaskular • Pada wanita migren lebih banyak ditemukan dibanding pria dengan skala 2:1. Faktor Predisposisi • Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/ perubahan hormonal. • Puasa dan terlambat makan • Makanan misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buahbuahan. • Cahaya kilat atau berkelip • Banyak tidur atau kurang tidur • Faktor herediter • Faktor kepribadian



Kriteria Diagnosis Migrain



Alur Tatalaksana Migrain Akut



Gilmore B, Michael B. Treatment of Acute Migrain. AAFP Volume 83, Number 3 . 2011



Penatalaksanaan Migrain • Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi sensoris berlebihan. • Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan dikompres dingin Pengobatan Abortif : 1. Analgesik spesifik: analgesik khusus untuk nyeri kepala. – – –



Lebih bermanfaat untuk kasus yang berat atau respon buruk dengan NSAID. Contoh: Ergotamin, Dihydroergotamin, dan golongan Triptan (agonis selektif reseptor serotonin / 5-HT1) Ergotamin dan DHE : migren sedang sampai berat apabila analgesik non spesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek samping. Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah absorpsi ergotamin sebagai analgesik. Hindari pada kehamilan, hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler serta gagal ginjal.



IDI. Panduan praktik klinis bagia dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Ed I.2013



2. Analgesik non-spesifik Yakni: analgesik yang dapat digunakan pada nyeri selain nyeri kepala Respon terapi dalam 2 jam (nyeri kepala residual ringan atau hilang dalam 2 jam) • Aspirin 600-900 mg + metoclopramide • Asetaminofen 1000 mg • Ibuprofen 200-400 mg Terapi Profilaksis (The U.S. Headache Consortium’s) • Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapiabortif • Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu • Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau telah diberi terapi abortif) • Gejala migrain jarang : including hemiplegic migraine, basilar migraine, migraine with prolonged aura, or migrainous infarction • Terapi preventif jangka pendek : pasien akan terkena faktor risiko yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu, misalnya migren menstrual. • Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun tergantung respon pasien.



Terapi Profilaksis



Nyeri Kepala Kluster Trigeminal Autonomic Cephalgias Nyeri kepala yang bersifat lateral dan sering disertai dengan gejala otonom parasimpatis nervus kranial



Nyeri Kepala Kluster • Nyeri kepala berat • Lokasi unilateral (orbital, supraorbital, temporal atau gabungan ketiganya), • Berlangsung 15 – 18 menit, • Dapat muncul sekali sehari hingga delapan kali per hari •Disertai injeksi konjungtiva ipsilateralm lakrimasi, kongesti nasal, rhinorea, keringat pada dahi atau wajah, miosis, Ptosis dan/atau edema kelopak mata, agitasi



Kriteria Diagnosis Nyeri Kepala Klaster Setidaknya 5 kali serangan nyeri kepala yang sesuai kriteria A-C



A. Nyeri orbita, supraorbita, dan/atau temporal unilateral yang sifatnya berat atau sangat berat. Berlangsung selama 15 – 180 menit (bila tidak diobati) B. Frekuensi serangan antara satu kali hingga 8 kali per hari



C. Salah satu atau kedua dari berikut : 1. Setidaknya satu atau lebih gejala ini menyertai nyeri kepala ipsilateral a.



b. c. d. e. f.



2.



Injeksi konjungtiva dan/atau lakrimasi Kongesti nasal dan/atau rhinorea Edema palpebra Keringat atau kemerahan pada dahi dan wajah Rasa penuh pada telinga Miosis dan/atau ptosis



Adanya agitasi atau gelisah



Penatalaksanaan Nyeri Kepala Klaster • Tidak ada pengobatan definitif untuk nyeri kepala klaster. • Tujuan terapi yaitu mengurangi derajat nyeri, memperpendek periode nyeri kepala dan mencegah serangan berikutnya



1.



2. 3. 4. 5.



Pengobatan Akut Oksigen : dosis 12 L/menit gejala menghilang dalam waktu 15 menit Triptan (Sumatriptan) Ocreotide (somatostatin sintetis) Anastesi Lokal (intranasal) Dihydroergotamine



1. 2. 3. 4.



5. 6.



Obat Pencegah CCB (verapamil) Kortikosteroid Lithium karbonat Blok nervus (injeksi obat anastesi dan kortikostreoid di nervus oksipitalis)S Ergot Melatonin



NEURALGIA TRIGEMINAL



Neuralgia Trigeminal/ Tic Douloureux



GULLAIN BARRE SYNDROME



Guilian Barre-Syndrome •



GBS adalah suatu sindroma neuropati perifer yang dimediasi oleh imun • Infeksi saluran nafas oleh virus, infeksi saluran cerna atau pembedahaan biasanya menjadi pencetus GBS, 5 hari hingga 3 minggu sebelum timbulnya gejala • Tanda dan Gejala : – – – – –



•



Kelemahan tubuh simetris yang progresif Hilangnya refleks tendon Diplegia fasial Parese otot orofaring dan respirasi Parasthese pada tangan dan kaki



Gejala memburuk dalam hitungan hari hingga 3 minggu, diikuti periode stabil kemudian proses penyembuhan ke fungsi normal atau mendekati normal



Diagnosis GBS • Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan fisis. • Pemeriksaan penunjang yang dilakukan – – – –



Kadar elektrolit Pemeriksaan fungsi hepar Pemeriksaan kadar kreatin fosfokinase Pemeriksaan EMG: adanya tanda demyelinisasi dari perlambatan konduksi, perpanjangan latensi distal, perpanjangan gelombang F, blok konduksi atau berkurangnya respon terhadap rangsang.



• Pemeriksaan penyulit: fungsi paru dan sistem saraf pusat (LCS) • Pada pemeriksaan LCS akan ditemukan peningkatan protein (peningkatan kurva disosiasi sitoalbumin) serta jumlah sel 380C • Mual • Perubahan kesadaran (GCS 50 tahun: Vancomycin plus ampicillin plus a third-generation cephalosporin



Antibiotik Empiris Meningitis Bakterialis Predisposing factor



Common bacterial pathogens



Antimicrobial therapy



50 years



S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, aerobic gram-negative bacilli



Vancomycin plus ampicillin plus a thirdgeneration cephalosporin



Basilar skull fracture



S. pneumoniae, H. influenzae, group A beta-hemolytic streptococci



Vancomycin plus a third-generation cephalosporin (Ceftriaxone or cefotaxime)



Penetrating trauma



Staphylococcus aureus, coagulase-negative staphylococci Vancomycin plus cefepime; OR vancomycin (especially Staphylococcus epidermidis), aerobic gramplus ceftazidime; OR vancomycin plus negative bacilli (including Pseudomonas aeruginosa) meropenem



AGE



HEAD TRAUMA



Aerobic gram-negative bacilli (including P. aeruginosa), S. Postneurosurgery aureus, coagulase-negative staphylococci (especially S. epidermidis)



Vancomycin plus cefepime; OR vancomycin plus ceftazidime; OR vancomycin plus meropenem



Immunocompro mised state



Vancomycin plus ampicillin plus cefepime; OR vancomycin plus ampicillin plus meropenem



S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, aerobic gram-negative bacilli (including P. aeruginosa)



AFASIA



Afasia • Kelainan yang terjadi karena kerusakan dari bagian otak yang mengurus bahasa. • yaitu kehilangan kemampuan untuk membentuk kata-kata atau kehilangan kemampuan untuk menangkap arti kata-kata sehingga pembicaraan tidak dapat berlangsung dengan baik.



• Afasia menimbulkan problem dalam bahasa lisan (bicara dan pengertian) dan bahasa tulisan (membaca dan menulis). Biasanya membaca dan menulis lebih terganggu dari pada bicara dan pengertian. • Afasia bisa ringan atau berat. Beratnya gangguan tergantung besar dan lokasi kerusakan di otak.



Pembagian Afasia : 1. Afasia Motorik (Broca) 2. Afasia Sensorik (Wernicke) 3. Afasia Global



Afasia Motorik : - Terjadi karena rusaknya area Broca di gyrus frontalis inferior. - Mengerti isi pembicaraan, namun tidak bisa menjawab atau mengemukakan pendapat - Disebut juga Afasia Expressif atau Afasia Broca - Bisa mengeluarkan 1 – 2 kata(nonfluent)



Afasia Sensorik - Terjadi karena rusaknya area Wernicke di girus temporal superior. - Tidak mengerti isi pembicaraan, tapi bisa mengeluarkan kata-kata(fluent) - Disebut juga Afasia reseptif atau Afasia Wernicke



• Afasia Global - Mengenai area Broca dan Wernicke - Tidak mengerti dan tida bisa mengeluarkan kata kata



• Afasia transkortikal, disebabkan lesi di sekitar pinggiran area pengaturan bahasa. • Terdiri dari: afasia transkortikal motorik, afasia transkortikal sensorik, dan afasia transkortikal campuran. • Ketiga tipe afasia memiliki jenis gangguan sesuai dengan penamaannya namun penderita mampu mengulangi kata/ kalimat lawan biacaranya.



Summary of Aphasias Type of Aphasia



Spontaneous speech



Paraphasias



Comprehension



Repetition



Naming



Broca’s



Nonfluent



-



Good



Poor



Poor



Global



Nonfluent



-



Poor



Poor



Poor



Transcortical motor



Nonfluent



-



Good



Good



Poor



Wernicke’s Aphasia



Fluent



+



Poor



Poor



Poor



Transcortical sensory



Fluent



+



Poor



Good



Poor



Conduction



Fluent



+



Good



Poor



Poor



Anomic



Fluent



+



Good



Good



Poor



28/02/2006



PARKINSON



Parkinson • Parkinson: – Penyakit neuro degeneratif karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus. – Gangguan kronik progresif: • Tremor  resting tremor, mulai pd tangan, dapat meluas hingga bibir & slrh kepala • Rigidity  cogwheel phenomenon, hipertonus • Akinesia/bradikinesia  gerakan halus lambat dan sulit, muka topeng, bicara lambat, hipofonia • Postural Instability  berjalan dengan langkah kecil, kepala dan badan doyong ke depan dan sukar berhenti atas kemauan sendiri



• Hemibalismus/sindrom balistik – Gerakan involunter ditandai secara khas oleh gerakan melempar dan menjangkau keluar yang kasar, terutama oleh otot-otot bahu dan pelvis. – Terjadi kontralateral terhadaplesi



• Chorea Huntington – Gangguan herediter autosomal dominan, onset pada usia pertengahan dan berjalan progresif sehingga menyebabkan kematian dalam waktu 10 ± 12 tahun



Parkinson Disease Gejala dan Tanda Parkinson Gejala awal tidak spesifik • Nyeri • Gangguan tidur •Ansietas dan depresi •Berpakaian menjadi lambat •Berjalan lambat



Gejala Spesifik • Tremor • Sulit untuk berbalik badan di kasur •Berjalan menyeret •Berbicara lebih lambat



Tanda Utama Parkinson : 1. Rigiditas 2. Bradykinesia



: peningkatan tonus otot : berkurangnya gerakan spontan (kurangnya kedipan mata, ekspresi wajah berkurang, ayunan tangan saat berjalan berkurang ), gerakan tubuh menjadi lambat terutama untuk gerakan repetitif 3. Tremor : tremor saat istirahat biasanya ditemukan pada tungkai, rahang dan saat mata agak menutup 4. Gangguan berjalan dan postur tubuh yang membungkuk



Pull-test: • Berdiri di belakang penderita, kemudian berikan sedikit tarikan pada bahu penderita. • Lalu perhatikan ada atau tidaknya gerakan menstabilkan postur tubuhnya. • Hilangnya refleks ini akan memberikan gambaran sikap jatuh penderita seolah-olah akan duduk di kursi atau biasa disebut sitting en bloc.



Penatalaksanaan Parkinson •



Prinsip pengobatan parkinson adalah meningkatkan aktivitas dopaminergik di jalur nigrostriatal dengan memberikan : – Levodopa  diubah menjadi dopamine di substansia nigra – Agonis dopamine – Menghambat metabolisme dopamine oleh monoamine oxydase dan cathecolO-methyltransferase – Obat- obatan yang memodifikasi neurotransmiter di striatum seperti amantadine dan antikolinergik



Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th edition. 2005



KEJANG & EPILEPSI



Epilepsi • Suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang, yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan, bangkitan epilepsy sendiri adalah suatu manifestasi klinik yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal, berlebih dan sinkron, dari neuron yang (terutama) terletak pada korteks serebri. Aktivitas paroksismal abnormal ini umumnya timbul intermiten dan 'selflimited'. • Sindroma Epilepsi adalah penyakit epilepsi yang ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan, etiologi, anatomi, faktor presipitan usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan prognosis)



Perdossi. Diagnosis Epilepsi. 2014



Klasifikasi Bangkitan Epilepsi: (ILAE 1981) I. Bangkitan Parsial (fokal) A. Parsial sederhana 1. 2. 3. 4.



Disertai gejala motorik Disertai gejala somato-sensorik Disertai gejala-psikis Disertai gejata autonomik



B. Parsial kompleks 1. Disertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatism 2. Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa automatism



C. Parsial sederhana yang berkembang menjadi umum sekunder 1. Parsial sederhana menjadi umum tonik klonik 2. Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik 3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik klonik



Klasifikasi Bangkitan Epilepsi: (menurut ILAE tahun 1981) I. Bangkitan Umum A. B. C. D. E. F.



Bangkitan Lena (absence & atypical absence) Bangkitan Mioklonik Bangkitan Klonik Bangkitan Tonik Bangkitan Tonik-klonik Bangkitan Atonik



II. Bangkitan yang tidak terklasifikasikan



Manifestasi Klinik 1. Kejang parsial ( fokal, lokal ) a) Kejang parsial sederhana : Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini : – Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi . Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil. – Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan jtuh dari udara, parestesia. – Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik. – Kejang tubuh; umumnya gerakan setiap kejang sama.



b) Parsial kompleks – Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks – Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap – ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang – ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. – Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku



2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi ) a) Kejang absens – Gangguan kewaspadaan dan responsivitas – Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik – Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh b) Kejang mioklonik – Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak. – Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki. – Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok – Kehilangan kesadaran hanya sesaat. c) Kejang tonik klonik – Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit – Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih – Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah. – Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal d) Kejang atonik – Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah. – Singkat dan terjadi tanpa peringatan.



Epilepsi Berdasarkan Etiologi • Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau deficit neurologis. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetic dan umumnya berhubungan dengan usia. • Kriptogenik: dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui. Termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. • Simtomatis: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada otak. misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), metabolic, kelainan neurodegeneratif. Konsensus Epilepsi. Perdossi. 2014



Pemeriksaan Penunjang: EEG • Elektro Enselo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang mempelajari gambar dari rekaman aktifitas listrik di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan interpretasinya. • Pembacaan EEG oleh dokter dijadikan acuan untuk tindakan dan penanganan selanjutnya kepada pasien. • Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. • Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG) Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan suatu bangkitan untuk: – – – –



Membantu menunjang diagnosis Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sintrom epilepsi. Membantu menentukanmenentukan prognosis Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE.



• Pemeriksaan pencitraan otak



Pemeriksaan lainnya • Pemeriksaan pencitraan otak (CT scan kepala atau MRI kepala) Indikasi: bila muncul kejang unprovoked pertama kali pada usia dewasa. – Tujuan: mencari adanya lesi struktural penyebab kejang. Pemeriksaan laboratorium



• Pemeriksaan hematologi: Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi hati (SGOT/SGPT), ureum, kreatinin dan albumin. • Pemeriksaan kadar OAEPemeriksaan penunjang lainnya dilakukan sesuai dengan indikasi misalnya: Punksi lumbal & EKG



Prinsip terapi obat anti epilepsi •



OAE diberikan bila – – – –



Diagnosis epilepsi sudah dipastikan Terdapat minimum dua bangkitan dalam setahun Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan. Penyandang dan/ atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping yang timbul dari OAE. – Bangkitan terjadi berulang walaupun factor pencetus sudah dihindari (misalnya: alcohol, kurang tidur, stress, dll)



• • •



•



Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi. Pemberian obat dimulai dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Bila dengan penggunaan OAE pertama dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka diganti dengan OAE kedua. Caranya bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off). Bila terjadi bangkitan saat penurunan OAE pertama maka kedua OAE tetap diberikan. Bila responsyang didapat buruk, kedua OAE hareus diganti dengan OAE yan g lain. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan bila terdapat respons dengan OAE kedua, tetapi respons tetap suboptimal walaupun pergunaan kedua OAE pertama sudah maksimal. OAE kedua harus memiliki mekanisme kerja yang berbeda dengan OAE pertama



Tipe Bangkitan



OAE Lini Pertama



fenitoin, karbamazepin Bangkitan parsial (terutama untuk bangkitan (sederhana atau parsial kompleks), asam kompleks) valproat



Bangkitan lena



Bangkitan mioklonik



OAE Lini Kedua acetazolamide, clobazam, clonazepam, ethosuximide , felbamat, gabapentin, lamotrigine, levetiracetam, oxcabazepine, tiagabin, topiramat, vigabatrin, phenobarbital, pirimidone



asam valproat, acetazolamide, clobazam, ethosuximide (tidak tesedia clonazepam, lamotrigine, di Indonesia) phenobarbital, pirimidone



asam valproat



clobazam, clonazepam, ethosuximide, lamotrigine, phenobarbital, pirimidone, piracetam



Standar Pelayanan Medis Perdossi



Therapeutic Spectrum Of Antiseizure Drugs Broad spectrum:



Narrow spectrum (focal):



Drugs used to treat a broad range of seizure types (both focal and generalized onset)



Drugs used primarily for focal-onset seizures (including focal evolving to bilateral convulsive seizures*)



▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪



▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪



Brivaracetam Clobazam Felbamate Lamotrigine§ Levetiracetam Perampanel Rufinamide Topiramate Valproate Zonisamide



Carbamazepine¶ EslicarbazepineΔ GabapentinΔ Lacosamide OxcarbazepineΔ Phenobarbital¶ Phenytoin¶ Pregabalin TiagabineΔ VigabatrinΔ



Narrow spectrum (absence): Absence seizures only (a type of generalized seizure) ▪



Ethosuximide



Note that although there is evidence to support the use of these medications for these seizure types, the medication may not be indicated for this use by the US Food and Drug Administration. * Previously referred to as secondary generalized seizures. ¶ Some evidence of efficacy for generalized-onset tonicclonic seizures, but may also worsen certain generalized seizure types. Δ Potential to worsen certain generalized seizure types. § May worsen or precipitate myoclonic seizures.



Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE • Setelah minimal 3 tahun bebas bangkitan dan gambaran EEG normal • Penghentian OAE disetujui oleh penyandang atau keluarganya. • Harus dilakukan secara bertahap, 25% dari dosis semula setiap bulan dalam jangkat waktu 3-6 bulan • Bila dilakukan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. Konsensus Epilepsi. Perdossi. 2014



Status Epileptikus • Definisi Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang berlangsung lebuh dari 30 menit, atau adanya dua bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. • Namun demikian penanganan bangkitan konvulsif harus dimulai bila bangkitan konvulsif sudah berlangsung lebih dari 5-10 menit. • SE merupakan keadaan kegawatdaruratan yang memerlukan penanganan dan terapi segera guna menghentikakn bangkitan (dalam waktu 30 menit). • Dikenal dua tipe SE; SE konvusif (terdapat bangkitan motorik) dan SE non-konfusif (tidak terdapat bangkitan motorik).



Status Epileptikus • •



Definisi Operasional Status Epileptikus Konvulsif Status epileptikus konvulsif adalah bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2 kali atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan.



• •



Definisi Status Epileptikus Nonkonvulsif Status epileptikus nonkonvulsif adalah sejumlah kondisi saat aktivitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan perilaku atau “ awareness”.



•



Berdasarkan durasi: – SE Dini (5-30 menit) – SE menetap/ Established (>30 menit) – SE Refrakter (bangkitan tetap ada setelah mendapat dua atau tiga jenis antikonvulsan awal dengan dosis adekuat )



Pengelolaan Umum •



Stadium 1 (0-10 menit)



•



– Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi – Berikan oksigen – Periksa fungsi kardiorespirasi – Pasang infus



•



Stadium 2 (0-30 menit)



Stadium 3(0-60 menit) – Pastikan etiologi – Siapkan untuk rujuk ke ICU – Identifikasi dan terapi komplikasi medis yang terjadi – Vasopressor bila diperlukan



•



Stadium 4 (30-90 menit)



– Monitor pasien – Pindah ke ICU – Pertimbangkan kemungkinan kondisi – Perawatan intensif dan monitor EEG non epileptic – Monitor tekanan intrakranial bila – Terapi antiepilepsi dibutuhkan emergensi Pemeriksaan emergensi – Berikan antiepilepsi rumatan jangka (lihat gambar) panjang – Berikan glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine 250 mg i.v bila ada kecurigaan penyalahgunaan alkohol atau defisiensi nutrisi – Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat Konsensus Epilepsi. Perdossi. 2014



Konsensus Epilepsi. Perdossi. 2014



PERSARAFAN LENGAN DAN KELAINANNYA



Persarafan Lengan Lima saraf menginervasi otot-otot lengan: • Musculocutaneous mempersarafi biceps brachii dan beberapa kulit di atasnya. (C5, C6, C7) • Medianus mempersarafi otot lengan bawah anterior, beberapa otot tangan intrinsik, dan kulit telapak tangan yang mengarah ke jari 1, 2,3 dan 1/2 jari ke-4. (C5, C6, C7, C8, T1) • Ulnaris mempersarafi otot-otot tangan intrinsik dan kulit tangan medial (1/2 jari 4 dan jari 5). (C8, T1) • Radialis berjalan sepanjand radius dan mempersarafi Triceps brachii dan otot kompartemen posterior, dan kulit di atasnya. (C5, C6, C7, C8, terkadang T1) • Aksilaris mempersarafi deltoid dan teres minor, dan kulit di atasnya. (C5, C6)



Radial Nerve Palsy Etiology •



Very high radial nerve palsy (clinical features: total radial palsy) – Crutch palsy (due to compression of the nerve above the spiral groove by crutches as the weight is borne in the axilla)



•



High radial nerve palsy (Elbow extension spared; Lost: Wrist, thumb and finger extension; sensation over 1st web space) – Humerus shaft Fracture (the junction of the middle and distal thirds (Holstein-Lewis fracture). – prolonged application of tourniquet – pressure on arm as in Saturday night paralysis (due to compression of the nerve in the upper part of the arm as a result of resting the medial side of the arm against a sharp edge such as the back of a chair for a prolonged period.) – injections



•



Low radial nerve palsy (Elbow extension spared with weak wrist extension and radial deviation; Lost – thumb , finger extension: sensory over dorsum of 1st web space) – Dislocation of elbow – neck of radius fracture – Enlarged bursae



Ulnar Nerve Palsy The ulnar nerve may be damaged at a number of sites: – at the elbow behind the medial epicondyle - commonly due to cubitus valgus, or bony thickening secondary to arthritis or the result of an old fracture – in the cubital tunnel (cubitall Tunnel syndrome)- the entrapment is aggravated by pressure on the fully flexed forearm which commonly occurs when sleeping in the prone position – at the wrist - due to pressure in Guyon's canal from a deep ganglion or laceration – in the hand - due to compression of the deep motor branch against the pisiform and hamate; this is usually seen in individuals whose occupation involves prolonged pressure upon the outer part of the palm, for example, motorcyclists and road workers using vibrating drills



Lesions at the wrist are characterised by hypothenar wasting and paralysis of the intrinsic muscles of the hand and consequent clawing of the hand at 4th and 5th finger. There is weakness of finger abduction and there is loss of adduction of the thumb. There is loss of sensation over the ulnar one and a half of 4th finger.



Median Nerve Entrapment Syndrome • Median nerve entrapment syndrome adalah mononeuropati yang mempengaruhi gerakan atau sensorikdi tangan. Hal ini disebabkan oleh kompresi saraf median di siku atau distal di lengan bawah atau pergelangan tangan, dengan gejala dalam distribusi saraf medianus. Bentuk Median nerve entrapment syndrome termasuk: • Carpal tunnel syndrome (CTS), bentuk yang paling umum, kompresi saraf median pada pergelangan tangan. • Sindrom pronator (atau sindrom pronator teres [PTS]), didefinisikan sebagai kompresi nervus medianus di lengan bawah yang menyebabkan gejala dominan berupa perubahan sensoris sesuai distribusi saraf medianus di tangan dan distribusi kulit daerah palmar otot thenar. • Sindrom anterior interosseus nerve (AINS), ditandai oleh hilangnya fungsi motorik (total/parsial) yang dipersarafi oleh AIN, cabang motorik nervus medianus di lengan bawah.



CARPAL TUNNEL SYNDROME



Carpal Tunnel Syndrome CTS merupakan kelainan neuropati perifer lokal yang sering terjadi akibat tertekannya nervus medianus.



Viera A. Management of Carpal tunnel Syndrome. Am Fam Physician 2003:68:265-72, 279-80



http://www.gponline.com/common-conditions-hand/musculoskeletaldisorders/article/1219687



Median Nerve Supply • A cool pneumonic to remember the palmar muscles that are innervated by the Median Nerve: Meat-LOAF – Meat – Median nerve – L – lumbricals 1 and 2 – O – opponens pollicis – A – abductor pollicis brevis – F – flexor pollicis brevis



Carpal Tunnel Syndrome (CTS) • By far the most common entrapment neuropathy, especially of the upper extremity. • Caused by compression of the Median Nerve at the wrist by the Transverse Carpal Ligament. • “Classic” patient is a 40-something y/o female complaining of dominant-hand weakness, clumsiness, or stiffness with nocturnal dysesthesias (waking up at night due to painful hand numbness).



CTS statistics • As many as 1 in 10 Americans will experience CTS at some point in their lives. • Female to Male ration = 4:1 • More than 50% of patients with CTS have bilateral involvement, though symptoms are usually worse in dominant hand. • Associated with repetitive wrist/hand motions. – Secretaries, computer use, writers, shop workers, etc.



Gejala • Nyeri, kesemutan dan perasaan geli pada daerah yang dipersarafi oleh nervus medianus • Nyeri memberat pada malam hari dan dapat membangunkan pasien dari tidur. • Nyeri dan parastesi dapat menjalar ke lengan bawah, siku hingga bahu • Kekuatan menggenggam berkurang • Atrofi otot tenar • Untuk mengurangi gejala biasanya pasien akan mengguncang – guncang kan tangannya seperti saat memegang termometer (flick test)



Physical examination • • • •



Phalen’s maneuver (Penderita melakukan fleksi tangan secara maksimal. Bila dalam waktu 60 detik timbul gejala → CTS +) Tinel’s sign (timbul parestesia atau nyeri pada daerah distribusi nervus medianus kalau dilakukan perkusi pada terowongan karpal dengan posisi tangan sedikit dorsofleksi) Luthy's sign/bottle's sign (Penderita diminta melingkarkan ibu jari dan jari telunjuknya pada botol atau gelas. Bila kulit tangan penderita tidak dapat menyentuh dindingnya dengan rapat → CTS +) Pemeriksaan sensibilitas/two-point discrimination (Bila penderita tidak dapat membedakan dua titik pada jarak lebih dari 6 mm di daerah nervus medianus → CTS +)



Tinel’s sign Phalen’s maneuver



Pemeriksaan fisik • Flick's sign. Penderita diminta mengibas-ibaskan tangan atau menggerak-gerakkan jari-jarinya. Bila keluhan berkurang atau menghilang akan menyokong diagnosa CTS. • Thenar wasting. Pada inspeksi dan palpasi dapat ditemukan adanya atrofi otot-otot thenar. • Menilai kekuatan dan ketrampilan serta kekuatan otot • Wrist extension test/ prayer test. • Torniquet test. Dilakukan pemasangan tomiquet dengan menggunakan tensimeter di atas siku dengan tekanan sedikit di atas tekanan sistolik. Bila dalam 1 menit timbul gejala seperti CTS, tes ini menyokong diagnosis.



Pemeriksaan Fisik • Pressure test (Durkan’s carpal compression). Nervus medianus ditekan di terowongan karpal dengan menggunakan ibu jari. Bila dalam waktu kurang dari 120 detik timbul gejala seperti STK, tes ini menyokong diagnosis. • Pemeriksaan fungsi otonom. Diperhatikan apakah ada perbedaan keringat, kulit yang kering atau licin yang terbatas pada daerah innervasi nervus medianus. Bila ada akan mendukung diagnosis CTS.



EMG and NCV in CTS • Electromyography (EMG) looks at the electrical activity of muscles, both at rest and during contraction. • EMG is abnormal in ~ 70% of cases of CTS. • Nerve Conduction Velocities (NCV) measure the speed and efficiency with which nerves are transmitting electrical signals. • NCV is abnormal in ~75-85% of CTS cases.



Terapi Konservatif • Istirahatkan pergelangan tangan • Obat antiinflamasi nonsteroid • Pemasangan bidai pada posisi netral pergelangan tangan. Bidai dapat dipasang terus-menerus atau hanya pada malam hari selama 2-3 minggu • lnjeksi steroid • Kontrol cairan,misalnya dengan pemberian diuretika • Vitamin B6 (piridoksin) • Fisioterapi. Ditujukan pada perbaikan vaskularisasi pergelangan tangan



Terapi Operatif • Tindakan operasi pada CTS disebut neurolisis nervus medianus pada pergelangan tangan. Operasi hanya dilakukan pada kasus yang tidak mengalami perbaikan dengan terapi konservatif atau hila terjadi gangguan sensorik yang berat atau adanya atrofi otot-otot thenar.



NEUROPATI DM



Neuropati Diabetikum • Neuropati diabetikum merupakan komplikasi yang paling sering pada diabetes mellitus (DM), sekitar 50% dari pasien dengan DM tipe 1 dan tipe 2. • Neuropati diabetika perifer meliputi gejala atau tanda- tanda disfungsi pada saraf perifer pada penderita diabetes mellitus setelah penyebablainnya disingkirkan. • Neuropati perifer simetrik yang mengenai systemsaraf motorik serta sensorik ekstremitas bawah yang disebabkan oleh jejas sel Schwann, degenerasi myelin, dan kerusakan akson saraf. • Neuropati otonom dapat menimbulkan impotensi seksual yang bersifat fokal (mononeuropati diabetik) paling besar kemungkinannya disebabkan olehmakroangiopati



Epidemiologi • Sebuah studi besar di Amerika memperkirakan bahwa 47% pasiendengan diabetes terkena neuropati perifer. • Sekitar 7,5% pada pasienyang awal didiagnosis diabetes telah terkena neuropati. • Lebih dari setengah kasus adalah polineuropati distal simetris. • Sindrom focal seperti carpaltunnel syndrome (14-30%), radiculopati/ plexopati, dan neuropati cranial sisanya. • Mononeuropati adalah kondisi medis yang ditandai dengan kehilangan fungsi, seperti pergerakan atau sensasi yang disebabkan karena kerusakan saraf tunggal atau sekelompok saraf yang mempersarafi daerah tersebut, mis: CTS. • Polineuropati adalah kelainan fungsi yang berkesinambungan pada beberapa saraf perifer di seluruh tubuh.



Faktor Resiko • • • • • •



Hiperglikemia Kerusakan pembuluh darah Dislipidemia Hipertensi Penyakit kardiovaskular Gaya hidup



136



Klasifikasi Diabetic Neuropathy • Peripheral simetric distal polyneuropathy (sensoric >> motoric)



• Autonomic neuropathy • Asymetric Mononeuropathy/ Mononeuropathy (motoric >> sensoric)



138



139



Symmetric Polyneuropathy • Bentuk paling lazim dari diabetic neuropathy • Mengenai ekstremitas bawah distal dan tangan (“stocking-glove” sensory loss) • Gejala/tanda – Nyeri, rasa terbakar pada feet, leg, hand, arm – Numbness – Tingling – Paresthesia



140



Autonomic neuropathy • Mengenai saraf otonom yang mengendalikan organ internal – Genitouri • kontrol kandung kemih (43-87% DM1, 25% DM-2)) • erectile dysfunction (35-90%)



– Gastrointestinal • Kesulitan menelan (50%) • Konstipasi • GET turun (40%) • Diare



– Kardiovaskular (50%) • HR cepat-tidak teratur • Hipertensi orthosatik



– Disfungsi sudomotor - kulit kaki kering – Gagal merespons - hipoglikemia



141



Mononeuropathy • Peripheral mononeuropathy – Saraf tunggal rusak karena kompresi atau iskemia – Terjadi pada wrist (carpal tunnel syndrome), elbow, atau foot (unilateral foot drop) – Gejala • numbness • edema • nyeri • prickling 142



Mononeuropathy, lanjut. • Cranial mononeuropathy – Mempengaruhi saraf III, IV dan VI yang menghubungkan otak dan kontrol penglihatan, pergerakan mata, pendengaran, dan rasa



– Gejala dan tanda-tanda: Nyeri unilateral dekat mata



yang kena, Paralisis otot mata, Penglihatan ganda



143



144



145



HERNIA NUKLEUS PULPOSUS



Nyeri Pinggang Bawah • Nyeri pinggang bawah merupakan keluhan yang sering ditemui dalam praktek sehari – hari • Terutama terjadi pada usia 20 – 40 tahun (usia reproduktif) dan keluhan dapat lebih berat pada usia lanjut • Pekerjaan Beresiko tinggi LBP o Buruh, pemulung sampah, pengangkat barang, perawat dan pekerjaan – pekerjaan yang terkait dengan aktivitas seperti mengangkat barang, membungkuk, berjinjit



Lehrich JR. Neurologic Approach to Diagnosis Low Back Pain. Contemporary Neurology Volume 1996, Number 5



Pemeriksaan LBP akut



Kernig test



Lasegue test



Ischialgia • Ischialgia timbul karena terangsangnya serabut-serabut sensorik dimana nervus ischiadicus berasal yaitu radiks posterior L4, L5, S1, S2, S3.



Ischialgia/Sciatica • By definition patients mention radiating pain in the leg • In about 90% of cases sciatica is caused by a herniated disc with nerve root compression, but lumbar stenoses and (less often) tumours are possible causes. • Sciatica is mainly diagnosed by history taking and physical examination. Koes, Tulder, Paul.Diagnosis and treatment of sciatica. BMJ | 23 JUNE 2007 | VOLUME 334



Penyebab ischialgia dapat dibagi dalam : 1. Ischialgia diskogenik, biasanya terjadi pada penderita hernia nukleus pulposus (HNP). 2. Ischialgia mekanik terbagi atas : – – – – – –



3.



Spondiloarthrosis defermans. Spondilolistetik. Tumor caud. Metastasis carsinoma di corpus vertebrae lumbosakral. Fraktur corpus lumbosakral. Fraktur pelvis, radang atau neoplasma pada alat- alat dalam rongga panggul sehingga menimbulkan tekanan pada pleksus lumbosakralis.



Ischailgia non mekanik (medik) terbagi atas: – – – – –



Radikulitis tuberkulosa Radikulitas luetika Adhesi dalam ruang subarachnoidal Penyuntikan obat-obatan dalam nervus ischiadicus Neuropati rematik, diabetik dan neuropati lainnya



Gambaran klinis 1. Lokasi nyeri, sudah berapa lama, mula nyeri, jenis nyeri (menyayat, menekan, dll), penjalaran nyeri, intensitas nyeri, pinggang terfiksir, faktor pencetus, dan faktor yang memperberat rasa nyeri 2. Kegiatan yang menimbulkan peninggian tekanan didalam subarachnoid seperti batuk, bersin dan mengedan memprivakasi terasanya ischialgia diskogenik 3. Faktor trauma hampir selalu ditemukan kecuali pada proses neoplasma atau infeksi



HNP • HNP (Hernia Nukleus Pulposus) yaitu : keluarnya nucleus pulposus dari discus melalui robekan annulus fibrosus keluar ke belakang/dorsal menekan medulla spinalis atau mengarah ke dorsolateral menakan saraf spinalis sehingga menimbulkan gangguan.



Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.



Gejala Klinis • Adanya nyeri di pinggang bagian bawah yang menjalar ke bawah (mulai dari bokong, paha bagian belakang, tungkai bawah bagian atas). Dikarenakan mengikuti jalannya N. Ischiadicus yang mempersarafi kaki bagian belakang. 1. 2.



3. 4.



Nyeri mulai dari pantat, menjalar kebagian belakang lutut, kemudian ke tungkai bawah. (sifat nyeri radikuler). Nyeri semakin hebat bila penderita mengejan, batuk, mengangkat barang berat. Nyeri bertambah bila ditekan antara daerah disebelah L5 – S1 (garis antara dua krista iliaka). Nyeri Spontan, sifat nyeri adalah khas, yaitu dari posisi berbaring ke duduk nyeri bertambah hebat. Sedangkan bila berbaring nyeri berkurang atauhilang.



Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.



Pemeriksaan • Motoris – –



•



Gaya jalan yang khas, membungkuk dan miring ke sisi tungkai yang nyeri dengan fleksi di sendi panggul dan lutut, serta kaki yang berjingkat. Motilitas tulang belakang lumbal yang terbatas.



Sensoris – –



Lipatan bokong sisi yang sakit lebih rendah dari sisi yang sehat. Skoliosis dengan konkavitas ke sisi tungkai yang nyeri, sifat sementara.



Tes-tes Khusus 1. Tes Laseque (Straight Leg Raising Test = SLRT) – Tungkai penderita diangkat secara perlahan tanpa fleksi di lutut sampai sudut 90°.



2.



3. 4. 5. 6. 7. 8.



9.



Tes Bragard: Modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque. Caranya sama seperti tes laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki. Tes Sicard: Sama seperti tes laseque, namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki. Gangguan sensibilitas, pada bagian lateral jari ke 5 (S1), atau bagian medial dari ibu jari kaki (L5). Gangguan motoris, penderita tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari kaki (L5), atau plantarfleksi (S1). Tes dorsofleksi : penderita jalan diatas tumit Tes plantarfleksi : penderita jalan diatas jari kaki Kadang-kadang terdapat gangguan autonom, yaitu retensi urine, merupakan indikasi untuk segera operasi. Kadang-kadang terdapat anestesia di perineum, juga merupakan indikasi untuk operasi.



Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti cles/PMC2647081/



• Terdapat banyak sekali Pemeriksaan fisik untuk mengetahui adanya radikulopati pada lumbal • Pemeriksaan ini memiliki nama yang berbeda-beda, dengan sinonim yang berbeda-beda, dan dapat memiliki nama yang mirip namun artinya berbeda • Hal ini akan menyebabkan kebingungan



Straight leg raise test •



•



•



• •



The knee is extended and the hip is flexed until a complaint of pain or tightness is reached. The leg is then carefully returned to the table and the contralateral leg is tested in a similar fashion A positive test is demonstrated when reproduction of symptoms radiating down the leg is produced at 30-70° of leg elevation Sensitivity of 91% and specificity of 26% If pain radiates below the knee, L4S1 nerve root impingement has been identified



•



•



Reproduction of symptoms in the opposite leg being tested is termed crossed straight leg and indicates a large central lumbar disc herniation Sensitivity of 28%-29% and a specificity of 88%-90% for nerve root impingement



• Menurut Deyo dan Rainville, untuk pasien dengan keluhan Nyeri Pinggang Bawah dan nyeri yang dijalarkan ke tungkai, pemeriksaan awal cukup meliputi: – Tes laseque – Tes kekuatan dorsofleksi pergelangan kaki dan ibu jari kaki. Kelemahan menunjukkan gangguan akar saraf L4-5 – Tes refleks tendon achilles untuk menilai radiks saraf S1 – Tes sensorik kaki sisi medial (L4), dorsal (L5) dan lateral (S1) – Tes laseque silang merupakan tanda yang spesifik untuk HNP • Bila tes ini positif, berarti ada HNP, namun bila negatif tidak berarti tidak ada HNP.



– Pemeriksaan yang singkat ini cukup untuk menjaring HNP L4-S1 yang mencakup 90% kejadian HNP • Namun pemeriksaan ini tidak cukup untuk menjaring HNP yang jarang di L2-3 dan L3-4 yang secara klinis sulit didiagnosis hanya dengan pemeriksaan fisik saja.



– Tes Konfirmasi untuk SLR adalah test Bragard http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2647081/



Lasegue’s Test (Straight Leg Raising Test) • Prosdur: pasien supine. Fleksikan sendi pinggul pasien dengan lutut tertekuk. Jaga pinggul tetap dalam keadaan fleksi, kemudian ekstensikan tungkai bawah. • Tes positif: radikulopati sciatik (+), jika: – Nyeri tidak ada pada kondisi pinggul dan lutut fleksi. – Nyeri muncul saat pinggul fleksi, dan kemudian lutut diekstensikan.



Bragard’s Test •



•



Prosedur: pasien supine. Kaki pasien lurus kemudian elevasi hingga titik dimana rasa nyeri dirasakan. Turunkan 5o dan dorsofleksi kaki. Positive Test: nyeri akibat traksi nervus sciatik. – Nyeri dengan dorsiflexion 0° to 35° – extradural sciatic nerve irritation. – Nyeri dengan dorsiflexion from 35° – 70° – intradural problem (usually IVD lesion). – Nyeri tumpul paha posterior tight hamstring.



Sicard's Sign • If the SLR is positive, lower the leg to just below the point of pain and quickly dorsiflex the great toe



• Patrick Test (FABER) and contra-patrick test – Deteksi kondisi patologis dari sendi paggul dan sakroiliaka. – Pemeriksaan (+) jika terasa nyeri pada salah satu atau kedua sendi tersebut.



Patrick Test



Contra-patrick Test



Pemeriksaan Penunjang • Radiologi – Foto X-ray tulang belakang. Pada penyakit diskus, foto ini normal atau memperlihatkan perubahan degeneratif dengan penyempitan sela invertebrata dan pembentukan osteofit. – Myelogram mungkin disarankan untuk menjelaskan ukuran dan lokasi dari hernia. Bila operasi dipertimbangkan maka myelogram dilakukan untuk menentukan tingkat protrusi diskus. – CT scan untuk melihat lokasi HNP – Diagnosis ditegakan dengan MRI setinggi radiks yang dicurigai.



• EMG – Untuk membedakan kompresi radiks dari neuropati perifer



Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.



Tatalaksana • Medikamentosa: anti nyeri NSAID/ opioid, muscle relaxant, transquilizer. • Fisioterapi – Tirah baring (bed rest) 3 – 6 minggu dan maksud bila anulus fibrosis masih utuh (intact), sel bisa kembali ke tempat semula. – Simptomatis dengan menggunakan analgetika, muscle relaxan trankuilizer. – Kompres panas pada daerah nyeri atau sakit untuk meringankan nyeri. – Bila setelah tirah baring masih nyeri, atau bila didapatkan kelainan neurologis, indikasi operasi. – Bila tidak ada kelainan neurologis, kerjakan fisioterapi, jangan mengangkat benda berat, tidur dengan alas keras atau landasan papan. – Fleksi lumbal – Pemakaian korset lumbal untuk mencegah gerakan lumbal yang berlebihan. – Jika gejala sembuh, aktifitas perlahan-lahan bertambah setelah beberapa hari atau lebih dan pasien diobati sebagai kasus ringan.



• Operasi



Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.



GANGGUAN GERAK BOLA MATA



GANGGUAN LAPANG PANDANG



Jaras Visual Serat serat akson sel ganglion retina N.Optikus



foramen optikum



Traktus optikus



Khiasma optikum



Badan Genikulatum Lateral Radiasio optikus



Korteks visuil sekitar fissura Calcarina



Lesi Jaras Visual