Praktikum Darah [PDF]

Citation preview

LAPORAN PRAKTIKUM DARAH



Nama kelompok 1. 2. 3. 4.



:



Nur Amaliana Ayu Nisa Mahanani Elma Baskara Edo Phurbo Wicaksono Nida Ulfa



Program Studi



( J2A014001 ) ( J2A014002 ) ( J2A014003 ) ( J2A014004 )



: Fakultas Kedokteran Gigi



A. Tujuan Praktikum 1. Memahami komponen utama yang terdapat dalam darah 2. Mampu membuat plasma darah dan serum darah 3. Mampu melakukan uji terhadap uji ion Ca dengan darah segar , uji globulin dan albumin dengan serum darah , uji klorida , phospat , kalsium , glukosa dan heme dengan serum bebas protein B.



Dasar Teori Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu plasma darah dan sel darah. Sel darah terdiri dari tiga jenis yaitu eritrosit , leukosit dan trombosit. Volume darah secara keseluruhan adalah satu per dua belas berat badan atau kira – kira lima liter. Sekitar 55% adalah plasma darah , sedangkan 45% sisanya terdiri dari sel darah. Fungsi utama darah dalam sirkulasi adalah sebagai media transportasi, pengaturan suhu , pemeliharaan keseimbangan asam basa, transportasi makanan yang diarbsorbsi. Sel darah merah mampu mengangkut secara efektif tanpa meninggalkan meninggalkan fungsinya di dalam jaringan, sedangkan keberadaannya dalam darah hanya melintas saja. Darah berwarna merah , antara merah merah terang apabila kaya oksigen sampai merah tua apabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin , protein pernafasan yang mengandung besi dalam bentuk heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul – molekul oksigen.



Komponen-komponen dalam darah adalah:



1. Cairan : Plasma darah merupakan substansi kompleks yang mengandung protein (albumin, glubulin, dan fibrinogen), karbohidrat (glukosa), lemak, mineral, protein dan hormon. 2. Komponen-komponen seluler: a. Eritrosit (Sel darah merah) b. Leukosit (Sel darah putih) Berdasarkan ada tidaknya granula, leukosit dibagi menjadi: 1. Leukosit Granuler : Eosinofil, Basofil, Neutrofil 2. Leukosit Agranuler : Monosit dan Limfosit c. Trombosit (platelet)



C. Alat dan Bahan a. Alat 1) Pemanas spirtus 2) Kasa 3) Kaki tiga 4) Kuvet centrifuge 5) Centrifuge 6) Tabung reaksi 7) Kertas saring 8) Cawan Porselin 9) Penjepit 10) Pengaduk kaca 11) Spatula b. Bahan 1) Darah 2) CaCl2 3) NH3(SO4) 4) HNO3 pekat 5) Kalium Ferosianida 6) AgNO3 encer 7) Ammonium molibdat 8) Kalium Oksalat



9) Gliserol 10) Na2CO3 tidak berair 11) CuSO4 encer 12) KCl encer 13) Brom dalam asetat glasial D. Langkah Kerja Percobaan 1 : Pengaruh ion Ca -



10 tetes darah oksalat clan (darah segar)



-



Ditambahkan 5 tetes CaCl2 5%



-



Dikocok Percobaan 2 : Pengendapan globulin



-



5 ml serum darah



-



Menambahkan larutan Amonium Sulfat jenuh



-



Menyaring endapan



-



Menambahkan air pada endapan



-



Menambahkan air pada endapan dan mengocoknya, filtrat digunakan pada percobaan 3 Percobaan 3 : Pengendapan albumin



-



Filtrat pada percobaan 2



-



Menambahkan Amonium Sulfat (s) hingga Amonium Sulfat (s) tidak dapat larut lagi pada filtrat



-



Menyaring dengan menggunakan kertas saring



-



Setelah mendapatkan endapan kemudian endapan diencerkan lagi dengan air



-



Albumin tidak mengendap Percobaan 5 : Menunjukkan adanya khlorida



-



Filtrat percobaan 4



-



Ditambahkan 2 tetes AgNO3 dan HNO3 2 tetes Percobaan 6 : Menunjukkan adanya phospat



-



Filtrat percobaan 4



-



Ditambahkan 2 tetes HNO3 pekat dan beberapa tetes larutan ammunium molibdat



-



Dipanaskan Percobaan 7 : Menunjukkan adanya kalsium



-



filtrat percobaan 4



-



ditambahkan K. Oksalat Percobaan 8 : Menunjukkan adanya glukosa



-



filtrat percobaan 4



-



ditambahkan 3 tetes gliserol



-



Na2CO3(s)



-



2 tetes CuSO4(aq) 2%



-



Dipanaskan selama 1 menit Percobaan 9 :



Pembentukan Heme



-



Oleskan setetes darah diatas gelas obyek dan dikeringkan di atas api kecil



-



Menambahkan 2 tetes KCl Yod 1%



-



Brom dalam Asetat Glasial



-



Menutup dengan gelas penutup



-



Memanaskan dengan api kecil



-



Menambahkan 2 tetes larutan Halida melalui gelas penutup



-



Mengamati dibawah mikroskop



E. Data pengamatan



N



Uji



Perlakuan



Pengamatan / Hasil



Pengaruh Ion Ca



Tabung reaksi ditetesi 10 Pembekuan



o 1.



tetes



darah



darah



segar, dengan waktu 1 menit



kemudian ditetesi 5 tetes 20 detik CaCl2 lalu digojog 2.



Pengendapan Globulin



Tabung reaksi ditetesi 10 Globulin tetes



serum



tidak



larut



darah dalam air



kemudian ditetesi 10 tetes amonium



sulfat



digojog.



lalu Hingga



mengendap lalu disaring. 3.



Pengendapan Albumin



Filtrat dari percobaan 2 Albumin larut dalam air ditambahkan



ammonium



sulfat padat lalu digojog hingga terlihat endapan. Kemudian saring 4.



Menunjukan



Adanya Tabung reaksi ditetesi 10 Terjadi endapan putih



Klorida



tetes serum bebas protein AgCl kemudian



tetesi



HNO3



pekat dan AgNO3 encer 5.



Menunjukan



Adanya Tabung reaksi ditetesi 10 Terjadi endapan kuning



Phosphat



tetes serum bebas protein jeruk. kemudian masukan setetes HNO3



dan



ammonium



3



tetes



molibdat



kemudian panaskan 6.



Menunjukan Kalsium



Tabung reaksi ditetesi 10 Pengamatan



/



hasil



tetes serum bebas protein terjadi kekeruhan putih



kemudian masukan 5 tetes Kalium Oksalat 7.



Menunjukan



Adanya Tabung reaksi ditetesi 10 Terjadi



Glukosa



perubahan



tetes serum bebas protein warna kuning kemudian masukan 2 tetes gliserol , seujung spatula Na2CO3,



dan



2



tetes



CuSO4. Masak campuran tersebut selama 1 menit. 8.



Pembentukan Heme



Oleskan



setetes



darah *gambar terlampir. Terlihat gambar kristak pada gelas objek. berwarna perak. Keringkan diatas api. Teteskan 2 tetes KCl & Brom dalam asetat glasial. Tutup



dengan



penutup,



gelas panaskan



kembali. Amati dengan mikroskop. F. Analisis dan Pembahasan HASIL DAN PEMBAHASAN



A. Analisis 1. PENGGUMPALAN DARAH Tabung I : darah + sitrat + 5 tetes CaCl2 5 % terjadi pembekuan Tabung II : darah + 5 tetes CaCl2 5% tidak terjadi pembekuan Tabung dibolak-balik untuk mencegah terjadinya lisis pada darah yang dilakukan test. Hasil akhirnya diperoleh bahwa darah yang berada di tabung I membeku, sementara darah yang ada di tabung II sama sekali tidak membeku.



2. PENGENDAPAN GLOBULIN Tabung : serum + (NH4)2SO4 terjadi endapan Endapan + H2O endapan terlarut Serum darah ditambah larutran (NH 4)2SO4 akan terjadi pengendapan. Dan setelah dicampur dengan air endapan tersebut terlarut. 3. MELIHAT KOMPONEN DARAH DARI PREPARAT APUS Hasil : Terdapat komponen – komponen darah Pembahasan : Leukosit a. Lymphosit Ciri-ciri: 



Bentuk sel bulat







Nukleus hampir memenuhi sitoplasma







Kromatin padat







Sitoplasma tidak berglamula



b. Neotrofil Ciri-ciri: 



Sitoplasma berglamula halus







Nukleus bersegmen/ belobus 3-5 lobus kalau lebih dari 5 bersegmentasi



c. Monosit Ciri-ciri: 



Sel besar







Nukleus menyerupai ginjal/ telapak kuda







Sitoplasma tidak berglamula



d. Eritrosit Ciri-ciri: 



Tidak berinti







Berbentuk bikonkaf



e. Trombosit Ciri-ciri: Keping darah, lempeng darah, trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai nukleus pada DNA-nya) dengan bentuk tak beraturan dengan ukuran diameter 2-3 µm yang merupakan fragmentasi dari megakariosit. B. PEMBAHASAN 1. PENGGUMPALAN DARAH a. Fungsi penambahan kalsium klorida Berdasarkan hasil percobaan diatas dperoleh hasil bahwa pada darah oksalat akan lebih cepat membeku bila ditambahkan CaCl2. Ini dikarenakan CaCl2 merupakan salah satu factor pembeku darah. b. Factor-faktor pembekuan darah 1. Fibrinogen Sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. 2. Prothrombin



Sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. 3. Jaringan Tromboplastin Koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru. Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan. 4. Kalsium Sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. 5. Proaccelerin Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin. 6. Proconvertin Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil. 7. Antihemophilic factor Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai



kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. 8. Tromboplastin Plasma komponen Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. 9. Stuart factor Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. 10. Tromboplastin plasma Faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C. 11. Hageman factor Faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis. 12. Fibrin-faktor yang menstabilkan Sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan



darah.



Kekurangan



faktor



ini



memberikan



kecenderungan



seseorang



hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.



c. Proses pembekuan darah Proses pembekuan darah yang normal mempunyai 3 tahap yaitu: 1. Fase koagulasi Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular. Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. Trombosit yang terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang dapat mengumpulkan trombosit-trombosit lain di tempat tersebut. Kemudian ADP dilepas oleh trombosit, menyebabkan agregasi trombosit. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit, bekerja memperkuat reaksi. Trombin adalah protein lain yang membantu pembekuan darah. Zat ini dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang tidak boleh lebih atau kurang dari keperluan. Selain itu, produksi trombin harus dimulai dan berakhir tepat pada saat yang diperlukan. Dalam tubuh terdapat lebih dari dua puluh zat kimia yang disebut enzim yang berperan dalam pembentukan trombin. Enzim ini dapat merangsang ataupun bekerja sebaliknya, yakni menghambat pembentukan trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang cukup ketat sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan tubuh. Factor III trombosit, dari membrane trombosit juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara ini, terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa (fibrin) (Price, 2003). Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa, seiring dengan terbentuknya bentuk aktif suatu factor. Factor X dapat diaktivasi melalui dua rangkaian reaksi. Rangkaian pertama memerlukan factor jaringan, atau tromboplastin jaringan, yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera.. karena factor jaringan tidak terdapat di dalam darah, maka factor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi, dengan demikian disebut juga jalur ekstrinsik untuk rangkaian ini. Rangkaian lainnya yang menyebabkan aktivasi factor X adalah jalur intrinsic, disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan factor-faktor yang terdapat dalam system vascular plasma. Dalam rangkaian ini, terjadi reaksi “kaskade”, aktivasi satu prokoagulan menyebabkan aktivasi bentuk pengganti. Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Factor



jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit yang melekat pada kolagen berperan. Faktor XII, XI, dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan HMWK juga turut berpartisipasi, dan diperlukan ion kalsium. Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi aktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis. Langkah selanjutnya pada pembentukan fibrin berlangsung jika faktor Xa, dibantu fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi, memecah protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan fibrinogen membentuk fibrin. Fibrin ini pada awalnya merupakan jeli yang dapat larut, distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat, trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi bekuan), mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cederadan menutup daerah tersebut. (Price, 2003) 2. Penghentian pembentukan bekuan Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan.yang disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin), protein C dan protein S. Antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat sistem prokoagulan, dengan mengikat trombin serta mengaktivasi faktor Xa, IXa, dan XIa, menetralisasi aktivitasnya dan menghambat pembekuan. Protein C, suatu polipeptida, juga merupakan suatu antikoagulan fisiologi yang dihasilkan oleh hati, dan beredar secara bebas dalam bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca. Protein C yang diaktivasi menginaktivasi protrombin dan jalur intrinsik dengan membelah dan menginaktivasi faktor Va dan VIIIa. Protein S mempercepat inaktivasi faktor-faktor itu oleh protein protein C. Trombomodulin, suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah, diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya. Defisiensi protein C dan S menyebabkan spisode trombotik. Individu dengan faktor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh protein C yang diaktivasi (Price, 2003).



3. Resolusi bekuan Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin (fibrinolisin) menjadi produk-produk degradasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Diperlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif di dalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Protein dalam bersirkulasi, yang dikenal sebagai proaktivator plasminogen, dengan adanya enzim-enzim kinase seperti streptokinase, stafilokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa, dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen. Dengan adanya enzim-enzim tambahan seperti urokinase, maka aktivator-aktivator mengubah plasminogen, suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin, menjadi plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmenfragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen), yang mengganggu aktivitas trombin, fungsi trombosit, dan polimerisasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Makrofag dan neutrofil juga berperan dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya (Price, 2003). 2. PENGENDAPAN GLOBULIN Sifat globulin: 1. Bila dihidrolisis menghasilkan asam α-amino 2. Mengendap dalam larutan ½ jenuh 3. Menggumpal dalam pemanasan 4. Larut dalam garam encer 5. Mengendap dalam air 3. MELIHAT KOMPONEN DARAH DARI PREPARAT APUS a. Leukosit Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 – 9000 sel/cc darah. Fungsi utama dari sel tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Maka jumlah sel tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang masuk tubuh. Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 – 9000 sel/cc darah. Fungsi utama



dari sel tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Maka jumlah sel tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang masuk tubuh. Peningkatan jumlah lekosit merupakan petunjuk adanya infeksi (misalnya radang



paru-paru).



Lekopeni



Berkurangnya jumlah lekosit sampai di bawah 6000 sel/cc darah. Lekositosis adalah bertambahnya jumlah lekosit melebihi normal (di atas 9000 sel/cc darah). Fungsi fagosit sel darah tersebut terkadang harus mencapai benda asing/kuman jauh di luar pembuluh darah. b. Eritrosit Sel darah merah, eritrosit adalah jenis sel darah yang paling banyak dan berfungsi membawa oksigen ke jaringan-jaringan tubuh lewat darah dalam hewan bertulang belakang. Bagian dalam eritrosit terdiri dari hemoglobin, sebuah biomolekul yang dapat mengikat oksigen. Hemoglobin akan mengambil oksigen dari paru-paru dan insang, dan oksigen akan dilepaskan saat eritrosit melewati pembuluh kapiler. Warna merah sel darah merah sendiri berasal dari warna hemoglobin yang unsur pembuatnya adalah zat besi. Pada manusia, sel darah merah dibuat di sumsum tulang belakang, lalu membentuk kepingan bikonkaf. Di dalam sel darah merah tidak terdapat nukleus. Sel darah merah sendiri aktif selama 120 hari sebelum akhirnya dihancurkan. Warna dari eritrosit berasal dari gugus heme yang terdapat pada hemoglobin. Sedangkan cairan plasma darah sendiri berwarna kuning kecoklatan, tetapi eritrosit akan berubah warna tergantung pada kondisi hemoglobin. Ketika terikat pada oksigen, eritrosit akan berwarna merah terang dan ketika oksigen dilepas maka warna erirosit akan berwarna lebih gelap, dan akan menimbulkan warna kebiru-biruan pada pembuluh darah dan kulit. Metode tekanan oksimetri mendapat keuntungan dari perubahan warna ini dengan mengukur kejenuhan oksigen pada darah arterial dengan memakai teknik kolorimetri. c. Trombosit Keping darah tersirkulasi dalam darah dan terlibat dalam mekanisme hemostasis tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan membentuk darah beku. Rasio plasma keping darah normal berkisar antara 200.000-300.000 keping/mm³, nilai dibawah rentang tersebut dapat menyebabkan pendarahan, sedangkan nilai di atas rentang yang sama dapat meningkatkan risiko trombosis. Trombosit memiliki bentuk



yang tidak teratur, tidak berwarna, tidak berinti, berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit, dan mudah pecah bila tersentuh benda kasar G. Simpulan : Darah merupakan alat pengangkut utama di dalam tubuh kita. Darah manusia berwarna merah, tetapi warna itu tidak tetap. Kadang warna darah itu merah tua atau merah muda. Hal ini tergantung kadar oksigen dan kadar karbondioksida. Sistem peredaran darah pada manusia terdiri dari darah dan alat peredaran darah. Darah terdiri dari bagian yang cair dan bagian yang padat. Alat peredaran darah terdiri dari jantung dan pembuluh-pembuluh darah yakni arteri, vena, dan kapiler H. Daftar Pustaka Anista. 2010. Preparat Apus Darah. http://digilib.unimus.ac.id/file/disk1/107/stptunimus-gdl-aristakura-5312-2bab2.pdf. Diakses pada 27 November 2014. Pebri.2012. Apus Darah. http://pbr2008unj.files.wordpress.com./2012/08/apusdarah.pdf Diakses pada 27 November 2014. I. Lampiran Gambar  Percobaan satu







Percobaan dua







Percobaan tiga











Percobaan lima







Percobaan enam











Percobaan delapan



Percobaan tujuh







Percobaan Sembilan