Refarat Hiperkalemia [PDF]

Citation preview

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM



REFARAT



FAKULTAS KEDOKTERAN



SEPTEMBER 2021



UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA



HIPERKALEMIA



Melly Syafrida Putri 11120202138



Pembimbing: dr.Pratiwi Nasir Hamzah,Sp.PD



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2021



HALAMAN PENGESAHAN Dengan ini, yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa: Nama NIM Judul Refarat



: Melly Syafrida Putri :11120202138 : Hiperkalemia



Telah menyelesaikan tugas refarat yang berjudul “Hiperkalemia” dan telah disetujui serta dibacakan di hadapan Dokter Pembimbing Klinik dalam rangka Kepaniteraan Klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia. Makassar, September 2021



Menyetujui, Dokter Pembimbing Klinik



dr.Pratiwi Nasir Hamzah,Sp.PD



Mahasiswa



Melly Syafrida Putri



i



KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat, berkah, dan rahmat Allah SWT, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan refarat dengan judul “Hiperkalemia” yang merupakan salah satu syarat serta tugas dalam kepaniteraan klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia. Keberhasilan penyusunan refarat ini adalah berkat bimbingan, bantuan moril dan materil dari berbagai pihak yang telah diterima oleh penulis, sehingga segala kesulitan yang dihadapi dalam penyusunan refarat ini dapat terselesaikan dengan baik. Penulis mengucapkan terima kasih dan memberikan penghargaan setinggtingginya secara tulus kepada yang terhormat dr. Pratiwi Nasir Hamzah , Sp.PD selaku pembimbing selama penulis berada di Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Sebagai manusia biasa, penulis menyadari sepenuhnya akan keterbatasan dalam berbagai hal, sehingga rearat ini masih jauh dari ksemepurnaan. Saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan dalam penyempurnaan refarat ini. Penulis berharap agar refarat ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan bernilai amal ibadah bagi kita semua.



Makassar, September 2021



Penulis



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR........................................................................................................2 BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1 1.1 Latar Belakang................................................................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................3 2.1



Definisi..................................................................................................................3



3.1



Faktor Risiko Hiperkalemia...................................................................................3



3.2. Penyebab Hiperkalemia pada pasien yang sakit Akut.....................................4 3.3.Patofisiologi Hiperkalemia......................................................................................5 3.4. Hiperkalemia diklasifikasikan berdasarkan konsentrasi kalium [K +]...............6 3.5. Manifestasi jantung dari hiperkalemia.................................................................6 3.6 Hemostatis Hiperkalemia.......................................................................................7 3.6.1. Homeostasis kalium kronis............................................................................8 3.6.2. Hiperkalemia dari pergeseran kalium transelular.......................................9 3.6.3. Hiperkalemia dari ekskresi kalium yang rusak di nefron distal..............10 3.8. Penatalaksanaan Akut.........................................................................................12 3.8.1 Penatalaksanaan Kronis...............................................................................13 3.9. Pengobatan Hiperkalemia...................................................................................15 3.9.2. Melindungi jantung (penggunaan kalsium intravena)..............................15 3.10.KONSEKUENSI HIPERKALEMIA....................................................................16 DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................18



BAB I PENDAHULUAN .1 Latar Belakang Hiperkalemia adalah gangguan elektrolit yang umum terjadi. Insiden hiperkalemia yang dilaporkan pada pasien rawat inap antara 1% dan 10%. Ini bisa dibilang yang paling serius dari semua kelainan elektrolit karena gejalanya bisa tidak spesifik atau tidak ada, bahkan pada hiperkalemia berat, sebelum menyebabkan henti jantung. Faktor predisposisi yang umum adalah gagal ginjal dan obat-obatan. Banyak kasus terkait dengan obat-obatan yang dikenal sebagai renin-angiotensin-aldosterone system inhibitor (RAASi) atau obat lain yang mengganggu ekskresi kalium ginjal. Hiperkalemia biasanya terjadi pada penyakit ginjal kronis dan/atau cedera ginjal akut. Pedoman ini memperbarui Pedoman GAIN 2014 sebelumnya untuk Pengobatan Hiperkalemia pada Orang Dewasa. Perubahan



besar



dalam



pedoman



yang



diperbarui



adalah



rekomendasi yang direvisi untuk pemantauan glukosa darah sebelum dan sesudah pengobatan hiperkalemia. Perubahan ini sebagai pengakuan atas risiko hipoglikemia pada pasien yang menerima insulin dan glukosa sebagai bagian dari pengobatan hiperkalemia.(1)



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA .1 Definisi Hiperkalemia adalah kondisi medis serius yang dapat menyebabkan perubahan elektrofisiologi jantung yang parah seperti aritmia jantung, dan kematian mendadak. Hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum di atas kisaran referensi dan ambang batas yang sewenangwenang digunakan untuk menunjukkan tingkat keparahan, seperti >5,0, >5,5 atau >6,0 mmol/L.Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran sel sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi lebih mudah terjadi. Dalam klinik ditemukan gejala akibat gangguan konduksi listrik jantung, kelemahan otot sampai dengan paralisis sehingga pasien merasa sesak napas. Gejala ini timbul pada kadar K > 7 meq/L atau kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan asidosis metabolik dan hipokalsemi, mempermudah timbulnya gejala klinik hiperkalemia.(2) 3.1



Faktor Risiko Hiperkalemia Faktor risiko utama hiperkalemia adalah gangguan ginjal , baik AKI



atau penyakit ginjal kronis disease (CKD), dan setiap cacat yang didapat atau diturunkan pada ekskresi kalium di nefron distal. Pada CKD, hiperkalemia biasanya ditemui setelah perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) turun di bawah 15 mL/menit. Faktor risiko hiperkalemia dipelajari



dalam analisis meta data dari >1,2 juta individu dengan CKD Risiko hiperkalemia (K> 5,5 mM) sangat berkorelasi dengan eGFR di seluruh rentang fungsi ginjal (dari eGFR 15 hingga 105 mL/menit). Penurunan eGFR 15 mL/menit hampir menggandakan kemungkinan hiperkalemia Albuminuria juga merupakan faktor risiko, tetapi hubungannya jauh lebih lemah (rasio odds untuk hiperkalemia15 mL/menit, kecuali sekresi atau fungsi aldosteron terganggu. Tetapi ada batasan untuk kompensasi ginjal dan karena GFR turun di bawah 15 mL/menit,



penanganan



kalium



ekstrarenal,



terutama



ekskresi



gastrointestinal, menjadi penting dalam menghilangkan beban kalium akut.(4) 3.6.1 Homeostasis kalium kronis Bukan Hanya Aldosteron , plasma [K þ]dikendalikan oleh aldosteron dalam umpan balik negatif. Aldosteron disintesis oleh aldosteron sintase (AS) di korteks adrenal dalam menanggapi tinggi [Kþ] e dan angiotensin II. Ia bekerja di nefron distal untuk meningkatkan aktivitas pompa natrium (Na)-K-adenosin trifosfatase (ATPase) dan saluran natrium epithelial (ENaC), potasium medula ginjal luar (ROMK) dan kalium besar, saluran untuk kaliuresis. (4) Aldosteron adalah dominan faktor mengatur plasma [K þ],tetapi



bukan



satu-satunya.



Dua



model



tikus



telah



digunakan



untuk



mengeksplorasi sejauh mana aldosteron diperlukan untuk homoeostasis kalium: tikus AS-null (yang tidak dapat mensintesis aldosteron ukuran) dan tikus MR-null spesifik ginjal (yang memiliki ginjal yang tidak dapat merespons). untuk penandaan aldosteron) Kedua model mengembangkan hiperkalemia ketika ditantang dengan beban kalium suprafisiologis. Namun, AS nol tikus dapat mempertahankan plasma yang normal [Kþ]dalam menghadapi fisiologis (2%) diet K þ,menunjukkan bahwa aldosteron jalur mandiri dapat merangsang kaliuresis.Kronis kalium homeostasis dipertahankan tidak hanya oleh fine-tuning ginjal K þ ekskresi, tetapi juga oleh modulasi transcel lular kalium shift .(4) 3.6.2 Hiperkalemia dari pergeseran kalium transelular Pergeseran transelular dapat memiliki efek besar dan cepat pada plasma [Kþ].Pergeseran kalium dari intra- ke ruang ekstraselular diinduksi oleh asidosis metabolik akut dan ditentang oleh insulin dan pensinyalan badrenergik . Kematian sel yang meluas (seperti pada lisis tumor atau rhabdomyolisis) juga dapat melepaskan kalium dari ruang intraseluler.(4) Pergeseran transseluler dapat secara kuantitatif lebih penting daripada beban kalium eksternal, seperti yang ditunjukkan oleh uji coba terkontrol acak (RCT) dari terapi cairan intravena perioperatif pada penerima transplantasi ginjal untuk menerima 0,9% natrium klorida (NaCl; tidak mengandung kalium) memiliki insiden hiperkalemia yang lebih besar daripada



mereka



yang



diacak



untuk



menerima



plasmalyte-148



(mengandung 4 mM kalium), Penjelasan yang mungkin untuk paradoks



yang tampak ini adalah bahwa NaCl 0,9% yang kaya klorida menginduksi asidosis metabolik, sedangkan buffered plasmalyte-148 tidak.(4) 3.6.3 Hiperkalemia dari ekskresi kalium yang rusak di nefron distal 90 % dari kalium yang diekskresikan keluar melalui ginjal dan ginjal memiliki kapasitas yang luar biasa untuk meningkatkan ekskresi kalium dalam menghadapi kelebihan kalium. Akibatnya hiperkalemia hampir tidak pernah ditemui secara klinis dalam konteks fungsi ginjal normal dan aksis adrenal-ginjal normal Kontrol fisiologis ekskresi kalium dilakukan di nefron distal yang sensitif terhadap aldosteron. (ditinjau dalam Mc Donough dan Youn dan Welling). Pemahaman tentang jalur molekuler ekskresi kalium dapat membantu dalam memahami gangguan klinis yang menyebabkan hiperkalemia. Kalium disekresikan melalui sel tubulus ginjal melalui pompa natrium-kalium di membran basolateral dan setidaknya empat jenis saluran ion yang berbeda di membran apikal. Yang paling banyak dipelajari adalah saluran ROMK dan saluran BK saluran ROMK dan kopling transportasi natrium dan kalium di nefron distal. Saluran ROMK diekspresikan dalam sel utama di samping ENaC. Susunan ini berarti bahwa ekskresi kalium di nefron distal digabungkan dengan reabsorpsi natrium. Naþ reabsorpsi melalui ENaC menghasilkan potensial lumennegatif, mendukung Kþ ekskresi. Ketika masuknya natrium melalui ENaC tinggi (misalnya sebagai respons terhadap pensinyalan aldosteron), penghabisan kalium juga tinggi. Sebaliknya, ketika influks natrium rendah (seperti pada deplesi volume, ketika pengiriman natrium ke nefron distal terbatas), penghabisan kalium berkurang. Pada kelebihan kalium,



hiperkalemia dihindari karena ROMK diregulasi melalui jalur yang bergantung dan tidak bergantung aldosteron.(4) Saluran BK dan pengaturannya dengan laju aliran urin dan alkalinisasi. Saluran BK diekspresikan dalam sel utama dan sel yang diselingi. Ini diaktifkan oleh laju aliran tubular yang tinggi dan dengan demikian memediasi sekresi kalium yang diinduksi aliran. 'Sensor aliran' baru-baru ini telah ditentukan: pembengkokan silia primer pada sel utama membuka



saluran



transien



potensial



reseptor



vanilloid



tipe



4,



menyebabkan masuknya kalsium yang pada gilirannya mengaktifkan saluran BK. Saluran BK juga diregulasi sebagai respons terhadap pemuatan kalium. Mekanisme di sini sangat menarik. Saluran BK terbentuk dari dua subunit, yang keduanya diperlukan untuk aktivitas saluran. Aldosteron mengatur ekspresi subunit a dan bikarbonat mengatur ekspresi subunit b. Oleh karena itu telah dikemukakan bahwa regulasi aktivitas saluran BK sangat penting dalam menanggapi diet rendah natrium, tinggi kalium, dan basa 'Palaeolitikum'. Untuk mendukung hal ini, tikus yang diberi diet rendah natrium, tinggi kalium menjadi hiperkalemia ketika mereka juga diberi beban asam. (4)



3.7 . Meningkatkan eliminasi kalium dari tubuh Untuk pasien dengan kelebihan kalium total tubuh adalah mungkin untuk meningkatkan kehilangan kalium gastrointestinal dengan agen pengikat kalium. Dua agen, Sodium Zirconium Cyclosilicate dan Patiromer, dilisensikan untuk digunakan pada pasien rawat jalan dengan



hiperkalemia sedang persisten (kalium setidaknya 6,0 mmol/L) dan penyakit ginjal kronis atau gagal jantung jika hiperkalemia mencegah dosis optimal RAASI.(1) 3.8. Penatalaksanaan Akut Ada



beberapa



perbedaan



dalam



etiologi



dan



tatalaksana



hiperkalemia akut versus kronis (Tabel 2). Hiperkalemia akut atau berat (kalium serum >6 mmol/L dan/atau bukti perubahan EKG yang konsisten dengan hiperkalemia) biasanya memerlukan perhatian segera, seperti pemantauan jantung, intervensi medis akut, dan kemungkinan dialisis darurat. Tujuan dari manajemen akut adalah untuk menginduksi transportasi kalium ke dalam ruang intraseluler dan mengeluarkan kalium dari tubuh, untuk mengembalikan elektrofisiologi normal membran sel dengan cepat dan mencegah aritmia jantung.(3)



Tabel 1. Hiperkalemia akut versus kronis Hiperkalemia berulang (berkala atau persisten) Hiperkalemia Akut 



Kejadian tunggal; tidak



 >1 kejadian per tahun,



memerlukan manajemen



membutuhkan manajemen



berkelanjutan



berkelanjutan



 Disebabkan



oleh



pelepasan



neto Ktidak normal dari sel, seringkali



karena







Disebabkan oleh penurunan K+ proses ekskresi



trauma,



asidosis metabolik, keadaan hemolitik



3.8.1. Penatalaksanaan Kronis



Tatalaksana hiperkalemia kronis adalah untuk mencegah perkembangan atau kekambuhan hiperkalemia dengan mengoreksi gangguan yang mendasari



keseimbangan



kalium.



Langkah



pertama



adalah



mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab yang dapat dimodifikasi, seperti asupan kalium yang tinggi, obat yang memicu hiperkalemia atau asidosis metabolik. Seperti disebutkan sebelumnya, inhibitor RAAS dikaitkan dengan peningkatan risiko hiperkalemia, tanpa perbedaan relevan yang ditemukan antara ACE atau ARB. Untuk alasan ini dokter sering mengurangi atau menghentikan rejimen RAAS, meskipun mempertahankan terapi bermanfaat untuk pelestarian fungsi ginjal. Berikut ini adalah pendekatan yang disarankan untuk memungkinkan kelanjutan dari inhibitor RAAS pada pasien berisiko tinggi untuk hiperkalemia.(3) 1. Perkirakan GFR (≤30 ml/menit adalah ambang kemungkinan hiperkalemia). 2. Pantau dengan cermat kadar kalium serum. 3. Hindari NSAID (termasuk inhibitor COX-2) dan obat herbal.



4. Resepkan diet rendah kalium dan hindari pengganti garam yang mengandung kalium. 5. Meresepkan



thiazide



atau



loop



diuretik



(diuretik



loop



diindikasikan untuk GFR