Referat LPR [PDF]

Citation preview

REFERAT LARYNGOPHARYNGEAL REFLUX (LPR)



Disusun oleh : Siti Rahma Dewi 1102013276



Pembimbing : Letkol CKM dr. M. Andi Fathurakhman, Sp. THT-KL Kol (Purn) dr. Tri Damijanto, Sp. THT-KL



Kepanitraan Klinik THT RS TK.II MOH. RIDWAN MEURAKSA UNIVERSITAS YARSI Periode 29 JULI 2019 – 31 AGUSTUS 2019



BAB I PENDAHULUAN



Refluks laringofaring adalah aliran balik cairan lambung ke laring, faring, trakea dan bronkus (Pribuisine et al. 2002). Istilah refluks laringofaring pertama kali dipublikasikan oleh majalah Otolaryngology pada tahun 1968 oleh Cherry dan Marguilles yang dikutip oleh Alberto (2008), mereka menemukan adanya ulserasi dan jaringan granulasi pada laring akibat adanya paparan cairan asam lambung. Pada tahun 1996, Koufman dkk memperkenalkan istilah penyakit refluks laring faring (LPR) untuk penyakit ini. Amerika Serikat beranggapan LPR merupakan bentuk lain dari Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) karena pada pasien LPR tidak perlu ditemukan gejala spesifik GERD seperti rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi. Lebih jauh lagi pada kebanyakan pasien dengan LPR refluks asam di esofagus bagian bawah normal dan pasien LPR tidak didiagnosis sebagai GERD. Walaupun penyebab kedua penyakit tersebut sama, LPR harus dibedakan dari GERD. Pasien dengan LPR biasanya mempunyai keluhan di daerah kepala dan leher sedangkan pada GERD biasanya didapatkan keluhan klasik seperti esofagitis dan rasa panas di dada (heartburn). Perbedaan ini menyebabkan kedua penyakit tersebut memerlukan pengobatan yang agak berbeda. Dikenal berbagai istilah LPR seperti GERD supraesofagus, GERD atipikal, komplikasi ekstra esofagus dari GERD, refluks laryngeal, gastrofaringeal refluks, refluks supraesofageal dan refluks ekstraesofageal. Sekarang LPR dianggap sebagai penyakit yang berbeda dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda pula. Inflamasi jaringan laring yang disebabkan LPR mudah rusak karena intubasi sehingga mempermudah progesifitas menjadi granuloma dan dapat berubah menjadi stenosis subglotik. Dalam menentukan diagnosis LPR perlu dilakukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan penunjang seperti laringoskopi fleksibel, pH dan lain-lain. Pengobatan LPR meliputi kombinasi diet, modifikasi perilaku, antasida, antagonis reseptor H2, proton pump inhibitor (PPI) dan tindakan bedah.



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1



DEFINISI Refluks laringofaring adalah aliran balik cairan lambung ke laring, faring,



trakea dan bronkus (Pribuisine et al. 2002). Istilah refluks laringofaring pertama kali dipublikasikan oleh majalah Otolaryngology pada tahun 1968 oleh Cherry dan Marguilles yang dikutip oleh Alberto (2008), mereka menemukan adanya ulserasi dan jaringan granulasi pada laring akibat adanya paparan cairan asam lambung. Refluks laringofaring



disebut



juga



extraesophageal



reflux,



supraesophageal



reflux,



gastroesophagopharyngeal reflux, reflux laryngitis, silent reflux, atypical reflux disease (Belafsky et al. 2007). 2.2



ANATOMI Laringofaring atau hipofaring merupakan bagian paling kaudal dari faring dan



tempat di mana tenggorokan berhubungan dengan esofagus. Laringofaring terletak inferior dari epiglottis dan melebar hingga lokasi di mana jalur ini bercabang menjadi jalur pernapasan (laring) dan pencernaan (esofagus). Pada titik ini, laringofaring berhubungan langsung/menyatu dengan esophagus secara posterior. Esofagus mengalirkan makanan dan cairan menuju lambung; sedangkan udara masuk ke laring pada bagian anterior. Ketika menelan, makanan akan masuk ke jalurnya sedangkan aliran udara akan sementara terhenti.



2.3



EPIDEMIOLOGI Makmun (2011) menyatakan bahwa hampir 50% orang dewasa menderita



GERD dan diperkirakan 4-10% dijumpai adanya kelainan laring kronis non spesifik di klinik THT yang berhubungan dengan penyakit refluks. Tidak ditemukan predileksi ras 2



pada penyakit refluks. Namun prevalensi pria dibandingkan wanita meningkat yaitu 55%:45% dan meningkat pada usia lebih dari 44 tahun. Belafsky et al (2002) mendapatkan rata-rata umur penderita refluks laringofaring 57 tahun dengan rata-rata nilai RSI 20,9± 9,6 dimana 56% adalah pria (Belafsky et al, 2002; Makmun, 2011). Berbeda dengan Carrau et al (2004) mendapatkan rerata umur penderita LPR adalah 48 tahun, dijumpai jenis kelamin yang terbanyak adalah perempuan (66,7%). Febriyanti (2014) di RSUP H.Adam Malik Medan mendapatkan penderita dengan refluks laringofaring rata-rata umur 45-64 tahun, dimana (65%) adalah perempuan, rata-rata nilai RSI 18,2 ± 4,25 dan RFS 10,48±3,11 (Carau, 2004; Febriyanti, 2014). 2.4



ETIOLOGI Penyebab LPR adalah adanya refluks secara retrograd dari asam lambung atau



isinya seperti pepsin kesaluran esofagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung. Sehingga terjadi kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mukus, aktivitas gerakan mendehem (throat clearing) dan batuk kronis. Lama kelamaan akan menyebabkan lesi pada mukosa (Koufman, 2002; tokashiki, 2005). 2.5



FISIOLOGIS DAN PATOFISIOLOGIS Fisiologi LPR terjadi karena adanya tekanan antara intra-abdominal positif dan



tekanan negatif didalam hipofaring. Koufman menunjukkan bahwa pharingolaryngeal dan gastroesophageal refluks berbeda dimana masing-masing tempat menunjukkan simtomatologi spesifik, Ia juga mengamati bahwa epitel laring lebih rentan terhadap cedera jaringan dari pada epitel esophagus (Andersson, 2009; Negro, 2014 ). Pada orang normal, upper esophageal sphincter (UES) dan lower esophageal sphincter (LES) bekerja secara bersama untuk mencegah terjadinya refluks laringofaring. Karenanya patologi utama penyebab LPR berhubungan dengan disfungsi sfingter esophagus terutama UES. Upper Esophageal Sphincter (UES) terdiri dari cricopharingeus, thyropharyngeus dan proksimal cervical esophagus dan menempel pada kartilago tiroid dan krikoid yang membentuk seperti huruf C (C-shape), yang membungkus daerah sekitar esophagus servikal dan mendapat persarafan dari pleksus farinngeal.Ketika upper esophageal sphincter (UES) lemah mengalami refluks dan menyebabkannya kontak dengan segmen laringofaringeal, asam lambung dan pepsin yang teraktivasi dapat menyebabkan kerusakan langsung pada mukosa laring. Hal ini mengakibatkan gangguan klirens mukosilier yang menyebabkan stasis lendir yang dapat memperburuk terjadinya iritasi mukosa dan berkontribusi terhadap gejala yang



3



dialami pasien misalnya postnasal drip, throat clearing dan globus sensation (Andersson, 2009; Negro, 2014 ). Komponen refluks yang berperan menyebabkan kelainan patologi di daerah laring adalah asam, pepsin, asam empedu dan tripsin. Pepsin dengan asam telah diketahui menjadi komponen yang paling berbahaya yang berhubungan erat dengan kejadian lesi di daerah laring. Pada percobaan pada hewan secara in vitro menunjukkan pepsin menjadi aktif dan menyebabkan trauma pada sel-sel laring sampai pH 6. Pada penderita GERD, aliran balik cairan lambung kedalam esofagus menyebabkan kerusakan jaringan atau esofagitis dan rasa panas didada. Sedangkan penderita LPR aliran balik cairan lambung ketenggorok menyebabkan iritasi dan perubahan mukosa



dilaring, seperti dijelaskan digambar 2.2 dibawah ini (Andersson, 2009; Negro, 2014 ).



Pada akhir-akhir ini terdapat penelitian yang menyebutkan teori dari patofisiologi LPR yaitu adanya fungsi proteksi dari enzim carbonic anhydrase, dimana enzim ini akan menetralisir asam pada cairan refluks. Pada keadaan epitel laring normal kadar enzim ini tinggi. Terdapat hubungan yang jelas antara kadarpepsin di epitel laring dengan penurunan kadar protein yang memproteksi laring yaitu enzim carbonic



4



anhydrase dan squamous epithelial stress protein Sep70. Pasien LPR menunjukkan kadar penurunan enzim ini 64% ketika dilakukan biopsi jaringan laring (Groome, 2007). 2.6



MANIFESTASI KLINIS Pasien dengan LPR bisanya mempunyai gejala yang tidak spesifik seperti



globus sensation, kelelahan vocal, suara serak, batuk kronis, tenggorokan terasa kering, sakit tenggorokan dan disfagia. Gejala tersebut bukan merupakan gejala yang harus ada pada LPR, namun gejala lain yang biasanya menyertai adalah: eksaserbasi asma, otalgia, lender



tenggorakan berlehihan, halitosis (bauk mulut), sakit leher, odinofagia, postnasal drip dan gangguan pada suara.  KELAINAN PADA LARING Pada penelitian terhadap binatang menunjukkan refluks isi lambung yang berulang mengakibatkan peradangan pada laring posterior, ulserasi kontak dan yang terakhir terbentuknya granuloma. Kelainan pada laring yang dianggap umum terkait dengan refluks meliputi edema dan eritema pada mukosa yang melapisi tulang rawan aritenoid, interaritenoid, dan sering juga pada vocal folds (posterior laryngitis).  OTITIS MEDIA Merupakan penyakit yang sering menyebabkan penurunan pendegaran pada anak-anak. Pada kasu LPR seseorang bisa saja bermanifestasi otitis media, hal ini 5



terjadi karena refluks isi lambung sampai ke telingan tengah sehingga menjadi faktor resiko yang besar untuk terjadinya otitis media. Dari hasil penelitian yang telah dilakukan oleh Recently, Tasker et al melaporkan bahwa terdapat kadar konsentrasi yang tinggi dari pepsin/pepsinogen dalam 59 dari 65 sampel anak-anak dengan OME.  BATUK KRONIS Proses patogenis batuk kronis orang-orang dengan GERD atau LPR, terjadi kerena adanya mikroaspiration pada saluran pernapasan oleh refluks isi lambunga sehingga mengaktifkan reflek batuk.  SINUSISITIS KRONIS Banyak studi observasional yang menyatakan bahwa anak-anak dan orang dewasa dengan kelainan refluks gastroesofangeal sering kali disertai dengan penyakit sinusitis kronik. GERD dan LPR dapat berkontribusi dalam proses pathogenesis sinusitis kronis dengan menyebabakan sinonasal congestion, compromised sinus drainage (gangguan pada drainase sinus) dan proses inflamasi. 2.7



PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. ANAMNESIS  Refluks larigofaringeal ditegakkan berdasarkan gejala klinis.  Gejala khas LPR, seperti tercantum di atas, dapat disebabkan oleh iritasi kronis dari pita suara karena terlalu banyak digunakan, merokok, iritasi, alkohol, infeksi dan alergi jadi penyebab-penyebab tersebut perlu ditayakan untuk menyingkirkan diagnosis.  Dokter THT kebanyakan lebih bergantung kepada gejala, bukan atas tandatanda laringoskopi, dalam mendiagnosis LPR.



Pada tahun 2002 Belafsky dkk membuat acuan dalam menentukan gejala LPR dan derajat sebelum dan sesudah terapi. Indeks gejala refluks digambarkan tabel di bawah ini:



6



2. PEMERIKSAAN FISIK (ENDOSKOPI LARING) Pemeriksaan laringoskopi adalah prosedur utama untuk mendiagnosis LPR. Sebagaimana dinyatakan di atas, tanda-tanda beberapa iritasi laring posterior biasanya terlihat, dengan adanya edema dan eritema yang paling berguna untuk diagnosis. Pemeriksaan laring dengan laringoskopi fleksibel lebih umum digunakan karena ebih sensitive tetapi tidak kurang spesifik dari pada langoskopi kaku dalam menentukan jaringan yang mengalami iritasi pada kasus curiga LPR. Visualisasi laring dan pita suara untuk tanda-tanda LPR memerlukan pemeriksaan laringoskopi. Tanda-tanda yang paling berguna dari GERD yang berhubungan dengan radang tenggorok atau LPR adalah eritema, edema, adanya gambaran bar commissure posterior, cobblestoning, pseudosulcus vocalis, ulkus, obliterasi ventricular, nodul, polip dan lain-lain. Pada tahun 2002 Belafsky dkk, mengembangkan skala refluks berdaarkan temuan keparahan klinis. Berikut 8 item yang dinilai untuk membantu dalam mendiagnosis LPR.



7



Nilai RFS >7 dianggap LPR dengan tingkat keyakinan 95%. Frekuensi yang tinggi pada gambaran RFS menurut penelitian Belafsky (2001) adalah hipertrofi komisura posterior sebesar 85%. Koufman (2000) yang dikutip oleh Belafsky (2001) pertama kali menyebutkan edema subglotis dengan sebutan pseudosulcus vokalis dimana edema subglotis tersebut menyebar hingga ke daerah komisura posterior laring (Belafsky, 2001).



8



3. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.



Endoskopi Esofagus



Esophagogastroduodenoscopy (EGD) berguna untuk visualisasi langsung dari saluran cerna bagian atas, bersama dengan biopsy dan merupakan standar untuk pasien dengan esofagitis dan gastritis. Pada pasien dengan GERD mungkin pemeriksaan ini bermakna dalam mencari iritasi mukosa esofagus dan untuk menyingkirkan esophagitis Barret. 9



B.



Monitoring pH Faringoesofangeal Ambulatory 24 Jam



Pemantauan pH faringofaringeal ambulatory 24 jam pernah dianggap sebagai standar krteria untuk mendignosis refluks. Penelitian telah menunjukkan bahwa pemantauan pH distal proksimal dan hipofaringeal hanya sensitivitas 70%, 50% dan 40% dalam mendeteksi refluks. Pemantauan pH esofagus, probe pH distal diletakkan 5 cm di atas lower esophangeal spincter (LES) dan probe pH proksimal diletakkan 20 cm di atas LES, tepat dibawah spingter esofagus bagian atas. Pemeriksaan pH ke tiga ditempatkan dalam faring yang secara stimultan merekam perubahan yang berhubungan dengan asam yang sampai ke faring. Pembacaan pH dicatat selama 24 jam saat pasien menunjukkan onset, makan terakhir, tidur dan saat kambuhnya refluks. Informasi yang disediakan oleh tes ini meliputi frekuensi, durasi dan lokasi kejaian refluks. Sebuah pemeriksaan esofagus dengan menggunakan kontras barium yang dapat mendemonstrasikan kelainan pada esofagus seperti pada GERD (misalnya: adanya hernia hiatus esofagus distal atau penyempitan atau striktur). Pemeriksaan esofagografi dengan kontras barium memiliki sensitivitas hanya 33% dalam mendiagnosis refluks. 4. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI Pemeriksaan histopatologi pada laringitis posterior ditandai oleh hyperplasia dari sel epitel skuamosa dengan inflamsai kronik pada submukosa. Perkembangan penyakit menjadi epitel menjadi atropi dan ulserasi dengan defosit fibrin, jaringan granulasi dan fibrosis pada submukosa. 2.8



DIAGNOSIS BANDING Beberapa peyakit sebagai diagnosis banding untuk LPR sesuai dengan



kemiripan tanda dan gejala. Berikut penyakit-penyakit tersebut:  Akut laryngitis  Functional voice disorder  Stenosis laring  Tumor ganas pada laring  Postcricoid area



2.9



PENATALAKSANAAN A. NON FARMAKOLOGI



10



1. Diet - Kurangi porsi makan. - Makan harus 2-3 jam sebelum tidur. - Hindari makanan yang merangsang aktivitas otot LES (lower spicter esofagus) misalnya; gorengan atau lemak, coklat, alkohol, kopi, minuman bersoda, buah jeruk atau jusnya, saus tomat, cuka dan lain sebagainya. - Makan lebih lambat untuk mengurangi udara masuk bersama makanan ke dalam saluran penernaan. 2. Aktivitas - Menurunkan berat badan jika kelebihan berat badan. - Tinggikan kepala saat tidur kira-kira 4-6 inci. - Hindari pakaian ketat. - Berhenti merokok. 3. Pembedahan Tujuan terapi pembedahan adalah memperbaiki penahan/barier pada daerah pertemuan esofagus dang aster sehingga dapat mencegah refluks seluruh isi gaster kea rah esofagus. Keadaan ini dianjurkan pada pasien yang terus menerus harus mendapat terapi obat atau dosis yang makin lama makin tinggi untuk menekan asam lambung. Berikut model pembedahan pada GRED: B. FARMAKOLOGI Terapi farmakologi yang dianjurkan berupa PPI seperti omeprazole, esomeprazole, lansoprazole, pantoprazole dan rabeprazole. Obat lain yang sering digunakan dalam pengobatan refluks laringofaring adalah antagonis H2 receptor seperti cimetidine, ranitidine, nizatidine, famotidine yang berfungsi mengurangi sekresi asam lambung. Prokinetik agen seperti cisapride, metoclopramide yang berfungsi mempercepat pembersihan esofagus serta meningkatkan tekanan sfingter bawah esofagus. Mucosal cytoprotectan seperti sucralfate yang berfungsi melindungi mukosa dari asam dan pepsin. Antasida juga dapat diberikan seperti alumunium hidroksida, magnesium hidroksida atau sodium bikarbonat yang dapat berfungsi mengurangi gejala refluks (Ford 2005).



11



Proton pump inhibitor merupakan obat anti refluks paling efektif yang berfungsi menekan produksi asam lambung dibandingkan dengan antagonis reseptor H2, dengan cara menghalangi kerja H+/ K+ ATP ase dijalur akhir produksi asam dari sel parietal. Rangsangan pada sel parietal akan mengeluarkan enzim dari tubule vesicles cytoplasmatic ke membran kanalis sekretorius. Proses ini sangat erat hubungannya dengan transport K+/ Cl- terhadap pergerakan ion potassium ke permukaan luminal dari enzim. Perpindahan asam dari kanalikulus ke dalam lumen kelenjar dimulai pada mukosa lambung. Proses pengasaman ini dibentuk diantara sel sitoplasma parietal dan kanalikulus. Tingginya kadar pH terjadi pada proses diantara sel parietal dan kanalikulus, sehingga kerja PPI pada daerah ini dapat mengurangi tingginya kadar pH lambung (Olbe et al. 2003; Ford 2005).



Omeprazole bersifat lipofilik dan basa lemah yang berarti dapat dengan mudah penetrasi ke membran sel serta terkonsentrasi dalam keadaan asam, mempunyai waktu paruh yang relatif pendek(kira-kira 1- 2 jam) dan mempunyai masa durasi yang panjang (Olbe et al. 2003).



12



2.10



PROGNOSIS Angka keberhasilan terapi cukup tinggi bahkan sampai 90%, dengan catatan



terapi harus diikuti dengan modifikasi diet yang ketat dan gaya hidup. Dari salah satu kepustakaan menyebutkan angka keberhasilan pada pasien dengan laringitis posterior berat sekitar 83% setelah diberikan terapi 6 minggu dengan omeprazol. Dan sekitar 79% kasus alami kekambuhan setelah berhenti berobat. Prognosis keberhasilan dengan menggunakan Lansoprazole 30 mg 2 kali sehari selama 8 minggu memberikan angka keberhasilan 86% (Koufman, 2011; Ford, 2005).



13



BAB III KESIMPULAN 1. Refluks Laryngopharyngeal Reflux (LPR) dapat didefinisikan sebagai pergerakan asam lambung secara retrograd menuju faring dan laring serta saluran pencernaan atas. 2. Prevalensi pria dibandingkan wanita yaitu 55% : 45% dan meningkat pada usia lebih dari 44 tahun. 3. Penyebab LPR adalah refluks retrograd dari asam lambung atau isinya pepsin ke saluran esofagus atas dan menimbulkan cedera mukosa karena trauma langsung sehingga terjadi kerusakan silia yang menimbulkan tertumpuknya mukus, aktivitas mendehem dan batuk kronis akibatnya akan terjadi iritasi dan inflamasi. 4. Mekanisme proteksi laring adalah enzim carbonic anhydrase dan squamous epithelial stress protein Sep70 yang ternyata kadarnya menurun pada pasien LPR. 5. DIagnosis ditegakkan berdasarkaan gejala klinis (Reflux Symptoms Index/RSI) dan pemeriksaan Laring (Reflux Finding Score/ RFS). 6. Skor RSI pada kecurigaan LPR adalah skor ≥ 13 dan skor RFS ≥7. 7. Laringoskopi fleksibel merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR karena lebih sensitif dan mudah dikerjakan di poliklinik. 8. Penatalaksanaan LPR meliputi medikamentosa dengan obat-obatan anti refluks, perubahan gaya hidup dengan modifikasi diet serta secara bedah dengan operasi funduplikasi. 9. Penjelasan kepada pasien mengenai pencegahan refluks cairan lambung merupakan kunci pengobatan LPR 10. Proton Pump Inhibitor (PPI) terapi LPR yang utama dan paling efektif dalam menangani kasus refluks disamping modifikasi gaya hidup. 11. Rekomendasi dosis PPI adalah 2 kali dosis GERD dengan rentang waktu 3 sampai 6 bulan. 12. Derivat PPI yang ampuh adalah Lansoprazol dan Pantoprazole yang dianggap lebih maksimal dalam menekan asam lambung. 13. Dapat juga dikombinasikan dengan zat proteksi mukosa, sukralfat misalnya dapat digunakan untuk melindungi mukosa dari cedera akibat asam dan pepsin. 14. Pemeriksaan sedianya dilakukan rutin setiap 3 bulan yang berguna memantau gejala atau mencari penyebab lain jika tidk terjadi perbaikan.



14



DAFTAR PUSTAKA 1. Diamond L, Laryngopharyngeal reflux-It’s not GERD. JAAPA. 2005; 18 (8): 50-53. 2. Belafsky PC, Postman G, Koufman JA. The validity and Reability of the Reflux Finding Score (RFS). Laryngoscope. 2001; 111: 1313-17. 3. Koufman JA et al. Laryngopharyngeal reflux: Position statement of the committee on Speech, Voice and Swallowing Disorders of the American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery. Otolaryngology- Head and Neck Surgery. 2002. 127 (1): 32-35. 4. Tokashiki R et al. the relationship between esophagoscopic findings and total acid reflux time below pH 4 and pH 5 in the upper esofagus in patients with laryngopharyngeal reflux disease (LPRD). Auris Nasus Larynx. 2005. 32: 265-68. 5. Groome et al. Prevalence of Laryngopharyngeal Reflux in a Population with Gastroesophageal Reflux. 6. Altman ATPase expressed in human laryngeal submucosal glands. Laryngoscope. 2003. 113:1927- 30. 7. Tauber S, Gross M, Issing W. Association of Laryngopharyngeal symptoms with Gastroesophageal reflux disease. Laryngoscope. 2002. 112: 879-886. 8. Byrne PJ et al, Laryngopharyngeal Reflux in patients with symptomps of gastroesophageal reflux disease. Disease of the Esofagus. 2006. 19: 377-381. 9. Qadeer MA et al. Correlation between symptoms and Laryngeal signs in LAryngopharyngeal Reflux. Laryngoscope. 2005. 115: 1947- 52.



15