Vaginitis by NF [PDF]

Citation preview

BAGIAN OBSTETRI & GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN



REFERAT AGUSTUS 2020



VAGINITIS



OLEH : Nurul Fildzah Khairana R C014182139



RESIDEN PEMBIMBING : dr. Andi Sri Ratnaningsih



SUPERVISOR : Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K)



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2019



i



HALAMAN PENGESAHAN Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa : Nama



: Nurul Fildzah



NIM



: C0141812139



Judul Referat : Vaginitis Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Obstetrik dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar, Agustus 2020 Mengetahui, Pembimbing Residen



Pembimbing Supervisor



dr. Andi Sri Ratnaningsih



Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K) Mengetahui,



Koordinator Pendidikan Mahasiswa Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin



Dr.dr. Elizabeth C. Jusuf, M.Kes, Sp.OG (K)



ii



SURAT KETERANGAN PEMBACAAN REFERAT Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa : Nama : Nurul Fildzah NIM



: C0141812139



Benar telah membacakan referat dengan judul “Vaginitis” pada : Hari/Tanggal



: Kamis, 13 Agustus 2020



Minggu dibacakan



:I



Nilai



:



Dengan ini dibuat untuk digunakan sebaik-baiknya dan digunakan sebagai mana mestinya. Makassar, Agustus 2020 Mengetahui, Pembimbing Residen



Pembimbing Supervisor



dr. Andi Sri Ratnaningsih



Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K)



Mengetahui, Koordinator Pendidikan Mahasiswa Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin



Dr.dr. Elizabeth C. Jusuf, M.Kes, Sp.OG (K)



iii



Nama NIM Hari/Tanggal Judul referat



: Nurul Fildzah Khairana R : C014182139 : Kamis, 13 Agustus 2020 : Vaginitis



DAFTAR HADIR PEMBACAAN REFERAT No.



Nama



Minggu



Tanda Tangan



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pembimbing Supervisor



Dr. dr. Efendi Lukas, Sp.OG(K



iv



DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL........................................................................................... i LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................ii KATA PENGANTAR.......................................................................................iii DAFTAR ISI......................................................................................................iv DAFTAR GAMBAR.........................................................................................vi DAFTAR TABEL..............................................................................................vii BAB I. PENDAHULUAN.................................................................................1 BAB II. LAPORAN KASUS.............................................................................2 2.1 Identitas Pasien..............................................................................................2 2.2 Status Present.................................................................................................2 2.3 Pemeriksaan Fisis..........................................................................................3 2.4 Pemeriksaan Penunjang.................................................................................6 2.5 Resume..........................................................................................................6 BAB III. TINJAUAN PUSTAKA....................................................................7 3.1 Definisi..........................................................................................................7 3.2 Bakterial Vaginosis.......................................................................................7 3.2.1 Etiologi................................................................................................7 3.2.2 Epidemiologi.......................................................................................8 3.2.3 Patogenesis..........................................................................................8 3.2.4 Manifestasi Klinis................................................................................9 3.2.5 Diagnosis...........................................................................................10 3.2.6 Terapi.................................................................................................11 3.3 Trikomoniasis..............................................................................................12 3.3.1 Etiologi..............................................................................................12 3.3.2 Epidemiologi.....................................................................................12 3.3.3 Patogenesis........................................................................................12 3.3.4 Manifestasi Klinis..............................................................................13 3.3.5 Diagnosis...........................................................................................14 3.3.6 Terapi.................................................................................................15



v



3.4 Kandidiasis....................................................................................................16 3.4.1 Etiologi..............................................................................................16 3.4.2 Epidemiologi.....................................................................................16 3.4.3 Patogenesis........................................................................................16 3.4.4 Manifestasi Klinis..............................................................................18 3.4.5 Diagnosis...........................................................................................18 3.4.6 Terapi.................................................................................................19 3.5 Vaginitis Atrofi............................................................................................20 3.6 Vaginitis Non-Infeksi..................................................................................21 3.7 Pencegahan..................................................................................................22 3.8 Prognosis......................................................................................................23 BAB IV. PENUTUP.........................................................................................24 DAFTAR PUSTAKA......................................................................................25



vi



DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Clue Cells........................................................................................10 Gambar 2. Strawberry Cervix............................................................................14 Gambar 3. Candidiasis Vaginal.........................................................................18 Gambar 4. Perbedaan vagina normal dan atrofi................................................20



vii



DAFTAR TABEL Tabel 1 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................6



viii



BAB I PENDAHULUAN Vaginitis merupakan salah satu penyebab tersering pasien datang ke dokter kandungan, layanan kesehatan primer, dan unit gawat darurat. Meskipun demikian, banyak wanita pergi tanpa diagnosis yang jelas atau mengalami keluhan rekuren setelah diterapi. Tiga penyebab tersering dari vaginitis adalah trikomonas, vaginosis bacterial, dan kandidiasis vulvovaginal, yang menyebabkan kurang lebih 70% dari kasus vaginitis. 30% sisanya disebabkan oleh kausa lain seperti vaginitis atrofik, vaginitis desquamatif inflamasi, dan penyakit erosive vagina.1 Bakterial vaginosis merupakan penyebab infeksi vagina yang paling sering terjadi pada wanita di Amerika Serikat. Data nasional dari CDC menunjukkan bahwa prevalensi bakterial vaginosis adalah 29%, atau sekitar 21 juta, pada wanita usia produktif (14-49 tahun). Angka ini mewakili 1/3 dari seluruh wanita dewasa di Amerika Serikat.5 Bakterial vaginosis merupakan penyebab leukorrhea yang paling sering ditemukan. Studi di  Departemen Kulit dan Kelamin Rumah Sakit dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2012-2014 mendapatkan bahwa bakterial vaginosis paling banyak ditemukan pada wanita usia produktif (25-44 tahun) dengan jumlah kasus 74,3%.4 Manifestasi klinis dan evaluasi pasien dengan gejala vaginitis dibagi menjadi dua jalur diagnosis: vaginitis non inflamasi dan inflamasi. Penyebab tersering vaginitis non inflamasi ialah vaginosis bacterial. Gejala meliputi iritasi, discharge purulent, dan adanya neutrophil polimorfonuklear. Sedangkan trikomoniasis merupakan penyebab tersering vaginitis inflamasi.1



BAB II LAPORAN KASUS 2.1 IDENTITAS PASIEN Nama



: Ny. N



Umur



: 35 tahun



Jenis Kelamin



: Perempuan



Pekerjaan



: IRT



Alamat



: Makassar



Agama



: Islam



No. RM



: 91XXXX



ANAMNESIS Keluhan Utama



: Keluar cairan dari vagina



Anamnesis Terpimpin: Seorang perempuan datang dengan keluhan keluar cairan dari vagina yang dirasakan sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Cairan cukup banyak, berwarna keruh, kental, dan berbau. Pasien juga merasa gatal pada vagina dan tidak nyaman pada saat bersenggama. Demam tidak ada, sakit kepala tidak ada, pusing tidak ada. Mual dan muntah tidak ada. BAK kesan cukup. BAB kesan biasa. Riwayat penyakit sebelumnya disangkal, riwayat alergi tidak ada. Riwayat KB tidak ada. 2.2 STATUS PRESENT Tanda vital : Tekanan Darah



: 120/80 mmHg



Nadi



: 86 x/menit



Pernapasan



: 20 x/menit



Suhu



: 36.8 ⁰C



2.3 PEMERIKSAAN FISIS 



Pemeriksaan Luar Inspeksi



: Dinding eritema, tampak secret berwarna putih berkumpul seperti keju







Pemeriksaan Inspekulo :  V/V



: Hiperemis / hiperemis



 Cervix



: Tidak ada kelainan



 OUE/OUI : Tertutup / tertutup 2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan



Nilai Rujukan



WBC



11,5 x 103/ul



4.6 – 10.2 × 103/µl



HGB



12.9 g/dl



12.2 – 18.1 g/dl



PLT



252 x 103/µl



130 – 400 × 103/µl



HBsAg



Non-reaktif



Non-reaktif



GDS



101 mg/dL



< 125 mg/dL



Tabel 1. Hasil pemeriksaan darah rutin 2.5 RESUME Pasien Ny F perempuan berumur 35 tahun masuk ke rumah sakit dengan keluhan keluar cairan dari vagina yang dirasakan sejak kurang lebih 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Cairan cukup banyak, berwarna keruh, kental, dan berbau. Pasien juga merasa gatal pada vagina dan tidak nyaman pada saat bersenggama. Demam tidak ada. BAK kesan cukup. . Dari Hasil pemeriksaan fisik didapatkan dinding vagina eritema, tapak secret berkumpul berwarna putih seperti keju. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan WBC 11,5x103/ul. Jadi, dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis dilakukan pasien diagnosis dengan vulvovaginitis ec. Candidiasis.



Penatalaksanaan secara famakologik diberikan Fluconazole 150 mg dosis tunggal satu kali sehari. Untuk penatalaksanaan non-farmakolgi diberikan edukasi kepada pasien berupa menjaga higenitas genitalia dan tidak berhubungan seksual untuk sementara waktu.



BAB III TINJAUAN PUSTAKA



3.1



Definisi Vaginitis (radang pada vagina) adalah kondisi ginekologis yang paling



umum dijumpai. Penyakit ini didiagnosis berdasarkan adanya gejala keputihan yang abnormal, ketidaknyamanan vulvovaginal, atau keduanya. Discharge fisiologis mengalir dari vagina setiap hari sebagai cara tubuh mempertahankan lingkungan sehat yang normal. Pengeluaran normal biasanya jernih atau berwarna seperti susu tanpa bau busuk. Perubahan jumlah, warna, atau bau; gangguan; atau gatal-gatal atau terbakar bisa disebabkan oleh ketidakseimbangan bakteri komensal di vagina, yang menyebabkan vaginitis.6 Penyebab vaginitis yang paling umum pada wanita bergejala adalah bacterial vaginosis (40-45%), kandidiasis vagina (20-25%), dan trikomoniasis (15-20%); namun 7-72% wanita dengan vaginitis dapat tetap tidak terdiagnosis.. Etiologi lain dari vaginitis yang jarang ditemukan diantaranya benda asing dengan infeksi sekunder, vaginitis deskuamatif inflamasi (clindamycin), vaginitis streptococcal



(grup



A),



vaginitis



ulseratif



yang



berhubungan



dengan



Staphylococcus aureus dan toxic shock syndrome, dan ulserasi idiopatik yang berhubungan dengan infeksi HIV. 2 Vaginitis non infeksius diantaranya disebabkan karena bahan kimia / iritan, alergi, hipersensitivitas dan dermatitis kontak (lichen simplex), proses trauma, vaginitis atrofik, vaginitis atrofik postpierperal, vaginitis deskuamatif (kortikosteroid), lichen planus erosive, penyakit bechet, sindrom pemphigus, dan idiopatik.2 3.2



Bakterial Vaginosis



3.2.1. Etiologi Bakterial vaginosis merupakan penyebab tersering dari vaginitis, dengan presentase 50% dari seluruh kasus. Bacterial vaginosis disebabkan karena pertumuhan



yang



berlebihan



dari



organisme



seperti



Gardnerella



vaginalis, Mobiluncus, Mycoplasma hominis, dan Peptostreptococcus. Faktor risiko meliputi kehamilan, penggunaan AKDR, dan melakukan douching.6



3.2.2. Epidemiologi Bakterial vaginosis banyak ditemukan pada wanita usia reproduktif dengan angka wanita yang melakukan kunjugan ke dokter kandungan sebesar 17-19%. Prevalensi seluruh dunia berkisar antara 11% hingga 48% dari wanita usia reproduktif, dengan variasi sesuai dengan populasi subjek yang diteliti. Prevalensi tersebut meningkat pada wanita asimptomatik yang mengunjungi klinik penyakit menular seksual, sebanyak 24-37%. Bacterial vaginosis didapatkam pada 16-29% wanita hamil. Gardnerella vaginalis didapatkan 10-31% pada wanita yang belum memiliki riwayat kontak seksual, sedangkan prevalensinya meningkat pada wanita yang aktif secara seksual sebanyak 50-60%.2 Evaluasi faktor epidemiologi menunjukkan beberapa kemungkinan penyebab dari bakterial vaginosis seperti penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim dan douching. Juga lebih sering ditemukan pada wanita ras kulit hitam.2 3.2.3. Patogenesis Bakterial vaginosis tidak terjadi karena satu organisme, melainkan pertumbuhan berlebihan dan masif dari campuran flora dan microbiota, seperti Bacteroides spp, G. vaginalis, Mobilincus spp, mycoplasma genital, dan bakteri anaerob lainna. Terdapat sedikit inflamasi dan gangguan tersebut muncul berupa ketidakseimbangan ekosistem mikroba, bukan merupakan infeksi pada jaringan. Pertumbuhan berlebih tersebut dikaitkan dengan penurunan jumlah Lactobacillus spp. –flora yang dominan pada vagina. Penelitian eksperimental pada manusia menunjukkan inokulasi vagina dengan spesies bakteri individu sendiri jarang menyebabkan BV. Bakterial vaginosis disebabkan oleh faktor-faktor yang mengubah lingkungan asam normal di vagina menjadi keadaan basa sehingga terjadi pertumbuhan dari bakteri anaerob secara berlebihan. Faktor-faktor yang dapat mengubah pH vagina diantaranya adalah mukus serviks, semen, darah menstruasi, douching, pemakaian antibiotik, dan perubahan hormonal saat kehamilan dan menopause. Metabolisme bakteri anaerob yang meningkat menyebabkan



lingkungan asam di vagina berubah menjadi basa dan dapat menghambat pertumbuhan bakteri patogen yang oportunistik. Penyerta pertumbuhan berlebih bakteri adalah peningkatan produksi amina oleh bakteri anaerob, difasilitasi oleh dekarboksilase mikroba. Amina yang mudah menguap dengan adanya peningkatan pH vagina menghasilkan bau amis yang khas. Trimethylamine adalah amina abnormal dominan pada bakterial vaginosis. Sangat mungkin bahwa poliamina bakteri bersama-sama dengan asam organik yang ditemukan dalam vagina dalam bakteri vaginosis (asam asetat dan suksinat) bersifat sitotoksik, menyebabkan eksfoliasi sel epitel vagina sehingga terjadi keputihan. G. vaginalis melekat kuat pada sel-sel epitel tereksfoliasi, terutama pada pH basa yang ditemukan dalam BV. Perlekatan organisme Gardnerella menghasilkan formasi patognomonik clue cells.2 3.2.4. Manifestasi klinis Sebanyak 50% wanita dengan bakterial vaginosis mungkin asimptomatik. Keputihan berbau busuk yang abnormal, sering digambarkan sebagai amis, yang jarang terjadi dan sering muncul setelah koitus tanpa kondom dan setelah menstruasi. Pruritus, disuria, dan dispareunia jarang terjadi. Pemeriksaan menunjukkan adanya cairan yang melekat, putih keabu-abuan, dan melekat. 2 Sekarang ada banyak bukti komplikasi obstetri dan ginekologis yang serius dari BV, termasuk vaginosis bakteri asimptomatik yang didiagnosis dengan pewarnaan Gram. Komplikasi kebidanan meliputi korioamnionitis, persalinan prematur, prematuritas, dan demam pascapersalinan. Gejala sekuel ginekologis adalah demam paska aborsi, demam pascisterektomi, infeksi manset, dan endometritis sel mast kronis. Dilaporkan terdapat hubunga antara BV yang tidak diobati dengan peradangan serviks dan displasia tingkat rendah. Bakterial vaginosis adalah faktor risiko untuk virus HIV dan simpleks virus 2, gonore dan infeksi klamidia.2 3.2.5. Diagnosis



Diagnosis klinis dapat ditegakkan dengan adanya setidaknya tiga dari kriteria objektif Amsel berikut:2 •



Cairan homogen yang lengket, putih, nonflokular



•



Tes amina positif, dengan adanya bau amis pada penambahan 10% kalium hidroksida ke sekresi vagina



•



pH vagina> 4,5



•



Adanya clue cell pada pemeriksaan dengan mikroskop



Gambar 1. Clue Cells



Kehadiran clue cell adalah satu-satunya prediktor yang paling dapat diandalkan bakterial vaginosis. Clue cell adalah sel epitel skuamosa vagina yang terkelupas yang ditutupi oleh G. vaginalis, memberikan sel-sel tersebut penampilan granular atau kaku dengan hilangnya batas-batas sel yang jelas secara khas. Kadang-kadang, clue cell tertutup secara eksklusif oleh batang gram negatif melengkung milik Mobiluncus spp. dapat ditunjukkan. Gram strain sekresi vagina sangat berharga dalam diagnosis, dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 70%, tetapi jarang digunakan kecuali dalam pengaturan penelitian.2 Meskipun kultur untuk G. vaginalis positif di hampir semua kasus vaginosis bakteri, G. vaginalis dapat dideteksi pada 50-60% wanita yang tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk vaginosis bakteri. Dengan demikian, kultur vagina tidak memiliki bagian dalam diagnosis vaginosis bakteri. 2 Probe DNA untuk G. vaginalis keduanya sensitif (95%) dan cukup spesifik (95-99%), tetapi tidak banyak digunakan karena biaya dan kurangnya penggantian



asuransi. Kartu diagnostik di tempat perawatan tersedia untuk diagnosis cepat, mengukur pH, amina, atau sialidase; Selain itu, tes komersial menggunakan teknologi molekul polymerase chain reaction (PCR) sekarang banyak tersedia tetapi mahal.2 3.2.6. Terapi Terapi yang paling banyak digunakan adalah metronidazole oral atau tinidzole. Sebagian besar penelitian menggunakan rejimen metronidazole dosis terbagi ganda 800-1200 mg / hari selama 1 minggu mencapai tingkat kesembuhan klinis lebih dari 90% dengan segera, dan sekitar 80% pada 4 minggu. Meskipun terapi dosis tunggal dengan 2 g metronidazole mencapai tingkat respons klinis langsung yang sebanding, tingkat rekurensi yang lebih tinggi telah dilaporkan. Regimen yang direkomendasikan CDC adalah metronidazole 500 mg dua kali sehari selama 7 hari. Efek menguntungkan dari hasil metronidazole terutama dari aktivitas anti-anaerob dan karena G. vagina rentan terhadap hidroksimetabolit metronidazol. Meskipun Mycoplasma hominis dan Mobiluncus curtisii resisten terhadap metronidazol, organisme biasanya tidak terdeteksi pada kunjungan tindak lanjut pasien yang berhasil diobati. Metronidazole dan tinidazole dianggap setara dengan terapi meskipun tinidazole memiliki lebih sedikit efek samping yang dialami secara umum.2 Terapi topikal dengan krim clindamycin 2% sekali sehari selama 7 hari, ovula clindamycin selama 3 hari atau gel metronidazole 0,75% yang diberikan setiap hari selama 5 hari telah terbukti sama efektifnya dengan metonidazol oral, tanpa efek samping apa pun dari yang terakhir.9 Baru-baru ini, gel metronidazole pada konsentrasi lebih tinggi 1,5% telah tersedia tetapi merupakan keuntungan yang patut dipertanyakan.2 3.3



Trikonomiasis



3.3.1. Etiologi Infeksi Trichomonas vaginalis, penyebab paling umum ketiga vaginitis, disebabkan oleh trichomonads. T vaginalis adalah protozoa berflagel berbentuk



oval atau berbentuk fusiform yang panjangnya 15 μm (ukuran leukosit). Organisme ini terutama menginfeksi epitel vagina; lebih jarang, mereka menginfeksi kelenjar endoserviks, uretra, dan Bartholin dan Skene. Trichomonad ditularkan secara seksual dan dapat diidentifikasi pada sebanyak 80% pasangan pria wanita yang terinfeksi. Faktor risiko termasuk hubungan seks tanpa kondom dengan banyak pasangan seksual, dan penggunaan IUD.6 3.3.2. Epidemiologi Penelitian memperkirakan bahwa sekitar 3-5 juta wanita di Amerika terkena trikomoniasis, dengan distribusi seluruh dunia sebanyak 180 juta kasus per tahunnya. Prevalensi dari trikomoniasis berkorelasi dengan aktivitas seksual dari kelompok wanita yang diteliti, di diagnose sebanyak 5% pada wanita di klinik KB, 13-25% pada wanita yang datang ke dokter kandungan, 50-75% pada wanita pekerja seks, dan 7-35% pada wanita di layanan penyakit infeksi menular seksual. Di Negara maju dengan pendapatan tinggi, insidensi trikomoniasis lebih sedikit. Prevalensi infeksi ditemukan lebih tinggi pada wanita dengan ras AfrikaAmerika.2 3.3.3. Patogenesis Transmisi seksual merupakan penularan dominan dari Trichomoniasis vagianlis ke vagina. T vaginalis diidentifikasi pada urethra 70% pria yang memiliki kontak seksual dengan wanita yang terinfeksi dalam jangka waktu 48 jam. Trikomoniasis yang berulang sering didapatkan dan mengindikasikan kurangnya proteksi imun. Respon imun terhadap Trichomonas spp. Diindikasikan dengan titer antibody serum yang rendah, namun hal ini tidak dapat menunjang diagnosis serologis. Antitrikomonal IgA dapat dideteksi pada secret vagina, naun peran protektifnya belum dijelaskan lebih lanjut. 2 Hipersensitivitas yang tertunda pada infeksi alami juga dapat ditunjukkan. Respons pertahanan host yang utama diberikan oleh banyak leukosit polimorfonuklear (PMN), yang merespons zat kemotaksis yang dilepaskan oleh



trichomonad dan mampu membunuh T. vaginalis tanpa menelan trichomonad. T. vaginalis menghancurkan sel epitel melalui kontak sel langsung dan sitotoksisitas. Kelenjar uretra, paraurethral, Bartholin dan Skene terinfeksi pada sebagian besar pasien, dan organisme kadang-kadang terisolasi. 2 3.3.4. Manifestasi klinis Infeksi dengan Trichomonas spp. pada wanita berkisar dari carrier asimptomatik hingga penyakit radang akut yang berat. Vaginal discharge dilaporkan oleh 50-75% wanita yang didiagnosis dengan trikomoniasis; Namun, cairan ini tidak selalu digambarkan sebagai berbau busuk. Pruritus terjadi pada 25-50% pasien dan seringkali parah. Gejala lain termasuk dispareunia, disuria dan, jarang, frekuensi berkemih. Nyeri perut bagian bawah terjadi pada kurang dari 10% pasien dan harus memberi tahu dokter tentang kemungkinan salpingitis bersamaan yang disebabkan oleh organisme lain. Gejala trikomoniasis akut sering muncul selama atau segera setelah menstruasi. Meskipun kontroversial, periode inkubasi diperkirakan berkisar antara 3 hingga 28 hari. Temuan fisik mewakili spektrum tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Temuan vulva mungkin tidak ada, tetapi biasanya ditandai dalam kasuskasus yang parah oleh eritema vulva difus (10-33%), edema dan keputihan yang banyak, banyak dan berbau busuk, yang sering digambarkan sebagai kuning-hijau dan berbusa, tetapi sering berwarna putih keabu-abuan. Buih terlihat pada sebagian kecil pasien dan lebih sering terlihat pada vaginosis bakteri. Dinding vagina eritematosa dan pada kasus yang parah mungkin tampak granular. Perdarahan punctate (colpitis macularis) pada leher rahim dapat menyebabkan gambaran strawberry cervix, meskipun jelas dengan mata telanjang hanya 1-2% dari pasien, terdapat pada 45% kasus pada kolposkopi.



Gambar 2. Strawberry Cervix



Perjalanan klinis trikomoniasis pada kehamilan identik dengan yang terlihat pada keadaan tidak hamil, dan ketika tidak diobati dikaitkan dengan ketuban pecah dini dan prematuritas. Trikomonia dilaporkan untuk memfasilitasi penularan HIV. Trikomoniasis adalah faktor risiko untuk pengembangan selulitis posthisterektomi, infertilitas tuba, neoplasia serviks, dan penyakit radang panggul.2 3.3.5. Diagnosis Tidak ada gambaran klinis vaginitis yang disebabkan oleh Trichomonas spp. cukup spesifik untuk memungkinkan diagnosis infeksi trikomonal berdasarkan tanda dan gejala saja. Diagnosis definitif membutuhkan demonstrasi organisme. pH vagina meningkat tajam, hampir selalu di atas 5,0, dan tidak jarang 6,0. Pada mikroskop saline, peningkatan jumlah sel PMN hampir selalu ada. Parasit ovoid sedikit lebih besar dari sel PMN dan paling baik dikenali dari motilitasnya. Pemasangan basah positif hanya pada 40-80% kasus (sensitivitas rendah). 2,6 Pewarnaan Gram sedikit nilainya karena ketidakmampuannya untuk membedakan PMN dari trichomonad nonmotil, dan penggunaan Giemsa, acridine orange dan pewarna lainnya tidak memiliki keunggulan dibandingkan preparat saline. Meskipun trichomonad sering terlihat pada Papanicolaou (Pap) smear,



metode ini memiliki sensitivitas hanya 60-70% bila dibandingkan dengan mikroskop persiapan saline, dan hasil positif palsu tidak jarang dilaporkan.2 3.3.6. Terapi Terapi diindikasikan pada semua wanita yang didiagnosis dengan Trichmonas vaginitis, walaupun asimtomatik, dan terdiri dari pemberian kelompok obat 5-nitroimidazole - metronidazole, tinidazole dan ornidazole - yang semuanya memiliki kemanjuran yang sama. Terapi oral dibandingkan dengan topikal, terapi vagina lebih disukai karena infeksi pada uretra dan kelenjar periurethral, yang menyediakan sumber untuk kekambuhan endogen. Perawatan terhadap semua pasangan seksual adalah wajib. 2,3 Pengobatan terdiri dari metronidazole oral 500 mg setiap 12 jam selama 7 hari, yang memiliki tingkat kesembuhan 95%. Hasil yang sebanding telah diperoleh dengan dosis oral tunggal metronidazole 2 g, mencapai tingkat penyembuhan 82-88%. Angka kesembuhan yang terakhir meningkat hingga lebih dari 90% ketika pasangan seksual diperlakukan secara bersamaan. Keuntungan dari terapi dosis tunggal termasuk kepatuhan pasien yang lebih baik, dosis total yang lebih rendah, periode penghindaran alkohol yang lebih pendek dan kemungkinan penurunan kejadian vaginitis selanjutnya yang disebabkan oleh Candida spp. Kerugian dari terapi dosis tunggal adalah kebutuhan untuk mendesak pengobatan simultan dari pasangan seksual. Jika terjadi infeksi rekuren, pasien mungkin memiliki jenis T. vaginalis yang resisten terhadap metronidazol, yang dapat dikonfirmasi secara in vitro. 2,3 Peningkatan dosis metronidazol dan durasi terapi yang lebih lama diperlukan untuk menyembuhkan pasien yang sulit disembuhkan ini. Para pasien harus diberikan dosis maksimum yang dapat ditoleransi dari metronidazole oral 24 g / hari selama 10-14 hari. Jarang, metronidazole intravena, dalam dosis setinggi 2-4 g / hari, mungkin diperlukan, dengan pemantauan cermat untuk toksisitas obat. 2,3 Keberhasilan yang cukup besar telah diamati dalam mengobati infeksi resisten dengan tinidazole oral; walaupun dosis optimal yang akan digunakan



tidak diketahui.17 Sebagian besar peneliti menggunakan tinidazole dosis tinggi 14 g / hari selama 14 hari. 17 Pasien yang jarang yang tidak menanggapi nitroimidazol dapat diobati dengan paramomisin topikal.2 3.4



Kandidiasis



3.4.1. Etiologi Spesies Candida (termasuk C albicans, C tropicalis, dan C glabrata) adalah jamur yang hidup di udara yang merupakan penghuni alami vagina pada sebanyak 50% wanita. Kandidiasis vagina adalah penyebab paling umum kedua vaginitis. Pada 85-90% kasus, ini disebabkan oleh C albicans, dan pada 5-10%, itu disebabkan oleh C glabrata atau C parapsilosis. 6 Faktor risiko termasuk penggunaan kontrasepsi oral, penggunaan IUD, usia muda pada hubungan seksual pertama, peningkatan frekuensi hubungan seksual, cunnilingus reseptif, diabetes, HIV atau keadaan immunocompromised lainnya, penggunaan antibiotik jangka panjang, dan kehamilan.6 3.4.2. Epidemiologi Kandidiasis Vulvovaginal (VVC) menyumbang sekitar sepertiga dari kasus vaginitis. Di AS, Candida spp. sekarang menjadi penyebab kedua infeksi vagina yang paling umum. Diperkirakan 75% wanita mengalami setidaknya satu episode VVC selama masa subur, dan sekitar 40-50% mengalami serangan kedua. Studi menunjukkan bahwa Candida spp. dapat diisolasi dari saluran genital sekitar 20% dari wanita sehat tanpa gejala yang mengandung anak. Insidensi KVV di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou pada tahun 2012 yaitu sebanyak 47 kasus (1,17%) dari 4.023 pasien yang datang berkunjung. Beberapa



faktor



terkait



dengan



peningkatan



angka



kolonisasi



asimptomatik vagina dengan Candida spp., Termasuk kehamilan (30-40%), penggunaan kontrasepsi oral, diabetes mellitus yang tidak terkontrol dan frekuensi kunjungan ke klinik STD. Kelangkaan isolasi Candida spp. pada anak perempuan pramenarkal, prevalensi yang lebih rendah dari vaginitis Candida setelah menopause dan hubungan dengan terapi penggantian hormon menekankan ketergantungan hormon VVC.2



3.4.3. Patogenesis Sejumlah faktor host dikaitkan dengan peningkatan kolonisasi vagina asimptomatik oleh Candida spp. dan dengan vaginitis candida. Selama kehamilan, vagina lebih rentan terhadap infeksi vagina, menghasilkan insiden kolonisasi vagina yang lebih tinggi, vaginitis dan tingkat kesembuhan yang lebih rendah. Tingginya kadar hormon reproduksi menghasilkan kandungan glikogen yang lebih tinggi di lingkungan vagina, yang menyediakan sumber karbon yang sangat baik untuk pertumbuhan dan perkembangan Candida spp. Lebih lanjut, estrogen meningkatkan aviditas sel epitel vagina untuk Candida spp. kepatuhan, dan reseptor



sitosol



ragi



atau



sistem



pengikatan



untuk



estrogen



telah



didokumentasikan. Hormon-hormon ini juga meningkatkan pembentukan miselia ragi. Beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan VVC yang terkait dengan penggunaan kontrasepsi oral dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol.2 VVC simtomatik sering diamati selama atau setelah pemberian antibiotik sistemik. Meskipun tidak ada agen antimikroba yang bebas dari komplikasi ini, antibiotik spektrum luas, seperti tetrasiklin, dan β-laktam terutama bertanggung jawab, dan diduga bertindak dengan menghilangkan flora bakteri normal vagina. Mikrobioma alami menyediakan mekanisme resistensi kolonisasi dan mencegah perkembangan Candida spp. Penyedia fungsi pelindung ini diduga adalah Lactobacillus spp. Interaksi Lactobacillus-Candida termasuk kompetisi untuk nutrisi, gangguan sterik dengan kepatuhan Candida spp. dan elaborasi bakteriosin yang menghambat proliferasi dan perkecambahan ragi.2 Candida spp. dapat menyebabkan kerusakan sel dan menyebabkan peradangan oleh invasi hifa superfisial dari jaringan epitel. Protease ragi dan enzim hidrolitik lainnya memfasilitasi penetrasi sel dengan peradangan yang terjadi, pembengkakan mukosa, eritema, dan pengelupasan sel epitel vagina. Keputihan non-homogen yang khas terdiri dari elemen hifa dan sel epitel yang tidak dapat dihilangkan dengan sedikit PMN. Candida spp. juga dapat menyebabkan gejala termasuk reaksi berbasis kekebalan hipersensitivitas, terutama pada wanita dengan idiopatik VVC berulang. Kandidiasis oral dan



vagina berkorelasi baik dengan imunitas yang diperantarai sel yang tertekan pada pasien yang lemah atau yang mengalami imunosupresi. Hal ini terutama terbukti pada pasien yang memiliki kandidiasis mukokutan kronis dan memperoleh sindrom imunodefisiensi (AIDS).2 3.4.4. Manifestasi klinis Gejala VVC yang paling sering adalah pruritus vulva karena keputihan tidak selalu ada dan sering minimal. Meskipun gambaran khas berupa cottage cheese, keputihan karena kandida dapat bervariasi dari berair hingga tebal homogen. Nyeri pada vagina, iritasi, terbakar vulva, dispareunia dan disuria eksternal biasanya terjadi.



Gambar 3. Kandidiasis vaginal



Bau, jika ada, minimal dan tidak ofensif. Pemeriksaan sering mengungkapkan eritema dan pembengkakan labia dan vulva, sering dengan perifer pustulopapular lesi dan celah linear. Serviks normal dan eritema mukosa vagina dengan cairan keputihan melekat. Secara khas, gejalanya diperburuk minggu sebelum menstruasi, dengan sedikit kelegaan dengan timbulnya aliran menstruasi.2 3.4.5. Diagnosis



Kurangnya gejala dan tanda yang spesifik menghalangi diagnosis yang hanya berdasarkan pada riwayat dan pemeriksaan fisik. Sebagian besar pasien dengan VVC simptomatik dapat segera didiagnosis berdasarkan pemeriksaan mikroskopis sederhana dari sekret vagina apabila ditemukan pH normal. Preparat basah atau larutan garam memiliki sensitivitas 40-60%. Preparat 10% kalium hidroksida lebih sensitif dalam mendiagnosis adanya ragi yang berkembang. pH vagina normal (4,0-4,5) ditemukan pada vaginitis Candida, dan pH lebih dari 4,5 menunjukkan kemungkinan infeksi oleh bakteri, trikomoniasis atau infeksi campuran.2 Meskipun biakan jamur rutin tidak diperlukan, biakan vagina harus dilakukan dengan adanya mikroskop negatif pada pasien bergejala. Pap smear tidak dapat diandalkan, tidak sensitif dan positif hanya pada sekitar 25% kasus. Tidak ada teknik serologis yang dapat diandalkan untuk diagnosis vaginitis Candida. Sayangnya, tidak ada tes laboratorium yang dapat diandalkan berdasarkan deteksi antigen cepat yang tersedia secara komersial. Probe DNA dan studi PCR dapat diandalkan dan sekarang tersedia secara luas.2 3.4.6. Terapi Antimikotik tersedia untuk penggunaan topikal dalam bentuk krim, tablet vagina, dan supositoria. Ada sedikit penelitian yang menyebutkan bahwa formula antimycotic topikal memengaruhi efikasi klinis. Peradangan vulva yang luas menentukan penggunaan krim antimycotic dan jika parah, dalam kombinasi dengan steroid topikal.1,2 Tingkat kesembuhan mikologis rata-rata dari 7- 14 hari pemberian nistatin adalah 75-80%. Azol tampaknya mencapai tingkat kesembuhan mikologi klinis yang sedikit lebih tinggi daripada poliena (nistatin) yaitu sebanyak 85-90%. Azoles sistemik oral yang tersedia untuk pengobatan VVC termasuk ketoconazole 400 mg selama 5 hari, itraconazole 200 mg / hari selama 3 hari (atau setiap 12 jam) dan, flukonazol 150 mg dosis tunggal. Semua regimen oral mencapai tingkat kesembuhan lebih dari 80%. Regimen oral lebih disukai oleh wanita karena kemudahan dan kurangnya efek samping lokal. Tidak ada regimen sistemik yang



disetujui



untuk



digunakan



selama



kehamilan.



Hepatotoksisitas



dengan



ketoconazole menghalangi penggunaannya secara luas dalam VVC. 1,2 Formulasi topikal jangka pendek (yaitu, dosis tunggal dan regimen 1-3 hari) efektif mengobati VVC tanpa komplikasi. Obat azol yang dioleskan lebih efektif daripada nistatin. Terdapat sediaan lain yaitu Klotrimazol 1% krim 5 g intravaginal setiap hari selama 7-14 hari, krim klotrimazol 2% 5 g intravaginal setiap hari selama 3 hari, Miconazole 2% krim 5 g intravaginal setiap hari selama 7 hari, dan miconazole 4% krim 5 g intravaginal setiap hari selama 3 hari. 5 Sebagian besar infeksi Candida non-albicans merespons antijamur topikal atau oral konvensional asalkan diberikan selama durasi yang cukup. Namun, vaginitis yang disebabkan oleh C. glabrata sering gagal untuk merespon terapi azoles dan mungkin memerlukan pengobatan dengan kapsul vagina asam borat 600 mg / hari selama 14 hari. Pasien dengan vulvovaginitis parah memerlukan terapi sistemik atau topikal yang lebih lama. Yang pertama dapat diberikan oleh dua dosis flukazazol tambahan 150 mg setiap 72 jam setelah dosis pertama.2 3.5 Vaginitis atrofi Meskipun mayoritas wanita dengan atrofi ringan hingga sedang tidak menunjukkan gejala, vaginitis atrofi yang signifikan secara klinis tidak jarang terjadi. Karena berkurangnya estrogen endogen, epitel menjadi tipis dan kurang glikogen, yang berkontribusi pada pengurangan produksi asam laktat dan peningkatan pH vagina. Perubahan dalam lingkungan ini mendorong pertumbuhan



berlebih



dari



organisme



menghilangnya Lactobacillus spp.2



coliform



nonacidophilic



dan



Gambar 4. Perbedaan vagina normal dan atrofi



Dengan atrofi lanjut, gejalanya meliputi kekeringan dan nyeri pada vagina, dispareunia, dan bercak atau keluarnya cairan sesekali. Rasa terbakar adalah keluhan yang sering terjadi dan seringkali dipicu oleh hubungan seksual. 2 Mukosa vagina tipis, dengan kemerahan difus, sesekali petekie atau ekimosis dengan sedikit atau tanpa lipatan vagina. Atrofi vestibular juga dapat terlihat dan keluarnya serosanguinous, tebal atau berair, dan pH sekresi vagina berkisar dari 5,5 hingga 7,0. Apusan basah sering menunjukkan sel epitel bulat kecil atau parabasal yang mewakili sel skuamosa belum matang yang belum terpapar dengan estrogen yang cukup. Flora yang didominasi Lactobacillus spp digantikan oleh flora campuran batang gram negatif. Kultur bakteriologis pada pasien ini tidak perlu, dan dapat menyesatkan.2 Perawatan vaginitis atrofi terdiri dari vagina topikal atau estrogen sistemik kurang menguntungkan. Penggunaan setengah atau seluruh isi estradiol setiap malam selama 1-2 minggu biasanya cukup untuk mengurangi



vaginitis atrofi, dan kemudian diikuti dengan perawatan terapi estradiol jangka panjang.2



3.6



Vaginitis Non-Infeksi Penyebab tidak menular termasuk iritan (fisik: misalnya minipad atau bahan kimia: misalnya Spermisida, povidone-iodine, antimikotik topikal, sabun dan parfum, 5-fluorourasil) dan alergen, yang bertanggung jawab untuk reaksi hipersensitivitas akut dan kronis imunologis, termasuk dermatitis kontak (misalnya kondom lateks, krim antimycotic). Kasus non-infeksi ini dapat terjadi bersamaan dengan atau mengikuti proses infeksi, dan harus dipertimbangkan ketika tiga penyebab infeksi umum dan defisiensi hormon dikeluarkan dan dengan adanya pH vagina normal, normal saline dan mikroskop kalium hidroksida, dan kultur ragi negatif. Setelah reaksi iritasi kimia atau alergi lokal dicurigai, penyelidikan rinci tentang faktor-faktor penyebab yang mungkin sangat penting. Agen atau perilaku yang menyinggung harus dihilangkan sedapat mungkin, termasuk menghindari iritasi kimia dan alergen (mis. sabun, deterjen). Penatalaksanaan segera gejala vulvovaginal berat dari etiologi non-infeksi tidak boleh bergantung pada kortikosteroid topikal, yang jarang menjadi solusi dan krim kortikosteroid berpotensi tinggi sering menyebabkan iritasi. Langkah-langkah terapi topikal termasuk penggunaan natrium bikarbonat, emolien dan antihistamin oral. Deskuamatif vaginitis inflamasi (DIV) baru-baru ini dikenal sebagai penyebab keluhan rasa terbakar dan keputihan yang tidak berbau busuk purulen disertai dengan dispareunia. DIV terjadi terutama pada wanita Kaukasia perimenopause. Pemeriksaan menunjukkan ruam vagina bernanah dengan penghancuran sel skuamosa. pH vagina meningkat dan mikroskop menunjukkan peningkatan yang nyata pada sel-sel inflamasi dan parabasal. Terjadi respons segera terhadap klindamisin 2% intravaginal atau krim hidrokortison 10% tetapi terapi yang berkepanjangan mungkin diperlukan.2



3.7



Pencegahan Patogenesis vaginosis bakteri hingga saat ini belum jelas, sehingga langkah-langkah pencegahan yang tepat belum dapat ditentukan. Karena dugaan peran penularan seksual, kontrasepsi penghalang dapat mengurangi kejadian,



dan



menghindari



douching



direkomendasikan.



Penularan



trichomonas secara seksual dicegah secara efisien dengan menggunakan kontrasepsi (kondom). Agen spermisida seperti nonoxynol-9



juga



mengurangi penularan.2 Pada wanita dengan VVC berulang dikaitkan dengan penggunaan antibiotik sistemik, antimikotik profilaktif. Regimen yang bermanfaat adalah flukonazol 150 mg sekali seminggu selama terapi antibiotik. Tidak ada metode diet atau alternatif lain, seperti penggunaan preparat probiotik lactobacilli, yang telah bertahan dalam ujian waktu dalam mencegah VVC. Pada wanita yang rentan terhadap VVC, pencegahan berupa menghindari penggunaan kontrasepsi oral, alat kontrasepsi dan spons kontrasepsi.2 3.8



Prognosis Secara keseluruhan, prognosis dari vaginitis sangat baik: sebagian besar dari pasien yang terinfeksi sembuh. Namun, infeksi vagina berulang dapat menyebabkan iritasi kronis, eksoriasi, dan jaringan parut. Ini, pada gilirannya, dapat menyebabkan disfungsi seksual, stres psikososial dan emosional. Meskipun pengobatan vaginosis bakteri belum didokumentasikan untuk mencegah HIV, vaginosis bakteri dan infeksi menular seksual, termasuk trikomoniasis, dianggap sebagai faktor risiko untuk HIV. Infeksi vagina kronis dapat memfasilitasi penularan berbagai PMS, termasuk HIV. Komplikasi vaginosis bakteri termasuk endometritis dan penyakit radang panggul (PID). Vaginosis bakteri yang tidak diobati dapat menyebabkan komplikasi (misalnya, infeksi luka vagina) setelah prosedur bedah ginekologis.



Pada kehamilan, infeksi Trichomonas dan vaginosis bakteri dikaitkan dengan peningkatan risiko hasil kehamilan yang merugikan, termasuk persalinan prematur, ketuban pecah dini, kelahiran prematur, berat lahir rendah, dan endometritis postpartum.6



BAB IV PENUTUP Vaginitis adalah peradangan pada lapisan vagina dan merupakan salah satu penyebab tersering wanita datang ke pelayanan kesehatan. Penyebab terbanyak dari kasus vaginitis adalah bakterial vaginosis, trikomoniasis, dan kandida.



Manifestasi tersering yang didapatkan ialah adanya discharge vagina, rasa gatal, terbakar, dan dispareunia. Terdapat penyebab non infeksius lainnya dari vaginitis yaitu vaginitis atrofi yang terjadi pada wanita menopause dan vaginitis akibat kontan dengan bahan iritan dan alergen.



Terapi yang diberikan disesuaikan dengan penyebab dari



vaginitis terebut. Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu menjaga personal hygiene, menghentikan pengobatan yang dapat menjadi faktor penyebab, modifikasi gaya hidup, dan terapi penyakit yang mungkin menyebabkan terjadinya vaginitis tersebut. Prognosis dari vaginitis umumnya baik, sebagian besar dari pasien yang terinfeksi sembuh. Namun, infeksi vagina berulang dapat menyebabkan iritasi kronis, eksoriasi, dan jaringan parut. Ini, pada gilirannya, dapat menyebabkan disfungsi seksual, stres psikososial dan emosional.



DAFTAR PUSTAKA X 1.



Neal, C. M., Kus, L. H., Eckert, L. O., & Peipert, J. F. (2019). NonCandidal Vaginitis: A Comprehensive Approach to Diagnosis & Management.



American



Journal



Gynecology.doi:10.1016/j.ajog.2019.09.001 



of



Obstetrics



and



2. Sobel, J. D. (2017). Vaginitis, Vulvitis, Cervicitis and Cutaneous Vulval Lesions. Infectious Diseases, 483–491.e1.doi:10.1016/b978-0-7020-62858.00053-8 3. Pizzorno, J. E., Murray, M. T., & Joiner-Bey, H. (2016). Vaginitis. The Clinician’s Handbook of Natural Medicine, 945–959.doi:10.1016/b978-07020-5514-0.00087-7  4. Karim A, Barakbah J. Studi Retrospektif: Bakterial vaginosis. Period Dermatol Venereol. 2016;5:127–33. 5. Centers for Disease Control and Prevention. 2015 STD Treatment Guidelines:



Bacterial



Vaginosis.



CDC.



2015.



Diakses



dari:



https://www.cdc.gov/std/tg2015/bv.htm 6. Hetal B Gor, MD, FACOG. (2018). Vaginitis: Practice Essential. Medcape: Diakses pada tanggal 23 Juni 2020. 7. Tasik, Novita L. (2016). Profil vulvovaginalis di poliklinik kulit dan kelamin RSUP Dr. R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Clinic (eCl), Volume 4, Nomor 1.