5.1 LP DM (Restuwati) - ACC [PDF]

Citation preview

1



LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.N DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELITUS DI PALANGKA RAYA



Oleh : RESTUWATI NIM: 2020-02-14901-012



YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PROGRAM PROFESI NERS 2021



2



LEMBAR PERSETUJUAN Nama



: Restuwati



Program Profesi



: Ners Angkatan VIII



Judul



: Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Ny.N Dengan Diagnosa Medis Diabetes Melitus Di Palangka Raya



Telah melaksanakan Asuhan Keperawatan sebagai persyaratan untuk menyelesaikan Stase Keperawatan Gerontik pada Program Studi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangka Raya. Pembimbing Praktik Pembimbing Akademik



Siti Santy Sianipar, S.Kep, M.Kes



HALAMAN PENGESAHAN



3



Asuhan Keperawatan ini disusun oleh: Nama



: Restuwati



Program Profesi



: Ners



Judul



: Laporan : Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Ny.N Dengan Diagnosa Medis Diabetes Melitus Di Palangka Raya



Telah melaksanakan Asuhan Keperawatan sebagai persyaratan untuk menyelesaikan Stase Keperawatan Gerontik pada Program Studi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangka Raya.



Pembimbing Praktik Mengetahui Kepala Unit Pengelola Program Studi Sarjana Keperawatan



Pembimbing Akademik



Siti Santy Sianipar, S.Kep, M.Kes



Meilitha Carolina, Ners, M.Kep



i



4



KATA PENGANTAR Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan hikmah kesehatan dan kebijaksanaan sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan asuhan keperwatan jiwa yang berjudul “



Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Ny.N Dengan Diagnosa



Medis Diabetes Melitus Di Palangka Raya”. Selama proses ini dari awal sampai berakhirnya penyusunan laporan asuhan keperawatan ini, tidak lepas dari peran dan dukungan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini izinkan kami mengucapkan banyak terima kasih kepada: 1. Ibu Maria Adelheid Ensia, S.Pd., M.Kes. selaku Ketua Yayasan Eka Harap Palangka Raya yang telah menyediakan sarana dan prasarana kepada penulis dalam mengikuti pendidikan di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangka Raya. 2. Ibu Melitha Carolina, Ners., M.Kep. selaku Ketua Prodi S1 Keperawatan Ners STIKes Eka Harap Palangka Raya. 3. Ibu Siti Santy Sianipar, S.Kep., M.Kes, selaku pembimbing akademik yang telah memberikan dorongan, arahan dan pemikiran serta penuh kesabaran membimbing penyusunan dalam menyelesaikan laporan kasus asuhan keparawatan ini. 4. Teman-teman seperjuangan kelas Profesi Ners Program khusus Tahun Ajaran 2020-2021, terima kasih atas dukungan dan sarannya dalam penyelesaian laporan asuhan keperawatan ini. Akhir kata kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan laporan asuhan keperawatan ini dimasa yang akan datang.



Palangka Raya, 26 Mei 2021 Penulis



Restuwati



ii



1



DAFTAR ISI



HALAMAN PENGESAHAN.................................................................... KATA PENGANTAR ............................................................................... DAFTAR ISI............................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................... 1.1 Latar Belakang..................................................................................... 1.2 Rumusan Masalah................................................................................ 1.3 Tujuan Penulisan.................................................................................. 1.4 Manfaat Penulisan................................................................................ BAB 2 TINJAUAN TEORITIS................................................................. 2.1 Konsep Penyakit Diabetes Melitus………………………………… 2.1.1 Pengertian Diabetes Melitus……………………………………… 2.1.2 Anatomi Fisiologi………………………………………………… 2.1.3 Etiologi Diabetes Melitus…………………………………………. 2.1.4 Klasifikasi Diabetes Melitus………………………………………. 2.1.5 Patofisiologi……………………………………………………….. 2.1.6 Pathway…………………………………………………………..... 2.1.7 Manifestasi Klinis…………………………………………………. 2.1.8 Komplikasi………………………………………………………… 2.1.9 Penatalaksanaan……………………………………………………. 2.1.10 Pemeriksaan Penunjang……………………………………………. 2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan................................................ 2.2.1 Pengkajian Keperawatan…………………………………………….. 2.2.2 Diagnosa Keperawatan………………………………………………. 2.2.3 Rencana Tindakan Keperawatan……………………………………. 2.2.4 Pelaksanaan ….………………………………..……………………. 2.2.5 Evaluasi……………………………………….……………………. BAB 3 TINJAUAN KASUS...................…………………………………... 3.1 Pengkajian Keperawatan…………………………………………..…… 3.2 Daftar Diagnosa Keperawatan ……………………………………….. 3.3 Rencana Tindakan Keperawatan ……………………………………. 3.4 Strategi Pelaksanaan Tindakan Keperawatan………………………… 3.5 Implementasi dan Evaluasi……………………………………………. BAB 4 PEMBAHASAN............................................................................. 4.1 Pengkajian Keperawatan....................................................................... 4.2 Diagnosa Keperawatan.......................................................................... 4.3 Perencanaan Keperawatan..................................................................... 4.4 Implementasi......................................................................................... 4.5 Evaluasi Keperawatan........................................................................... BAB 5 PENUTUP....................................................................................... 5.1 Kesimpulan............................................................................................ 5.2 Saran...................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN



iii



i ii iii 1 1 2 2 3 4 4 4 4 9 10 11 13 15 16 17 18 19 19 30 31 36 36 37 37 55 56 60 60 67 67 68 68 68 68 68 69 70



1



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Diabetes melitus yang dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah kumpulan gejala pada seseorang dikarenakan kadar gula darah yang meningkat (glukosa), sehingga pankreas bekerja kebih keras untuk memproduksi insulin guna menyeimbangkan kadar gula di dalam darah (Dyah restuning, 2015). Diabetes melitus juga merupakan penyakit metabolisme timbul dengan gejala yang khas, yaitu polidipsia, polifagia, dan poliuria terkadang mengakibatkan penurunan berat badan (Perkeni, 2011). Diabetes melitus bisa mengakibatkan gangguan Integritas Kulit disebabkan karena tingginya kandungan glukosa sehingga darah menjadi pekat dan menyebabkan aliran darah tidak lancar sehingga dapat memunculkan luka (Hermand, 2013). Menurut WHO pada tahun 2014 terdapat 422 juta jiwa penderita Diabetes Melitus di dunia diantaranya dialami oleh orang dewasa. Tingkat prevelensi global penderita Diabetes Melitus di Asia Tenggara pada tahun 2014 sebesar 8,3% dengan jumlah 96 juta jiwa (International Diabetes Federation, 2015). Jumlah penderita Diabetes Melitus di Indonesia pada tahun 2015 dari data Riskesdas sebanyak 3,9 juta jiwa (Fitri, 2015). Angka kejadian Diabetes Melitus di Jawa Timur yang terdiagnosa Diabetes Melitus ditahun 2018 mencapai 83.160 jiwa, Angka kejadian di Kota Malang pada tahun 2014 menempati urutan ke-3 di Jawa timur yang terdiagnosa Diabetes Melitus sebesar 7.534 penderita (Lukita, 2018). Prevalensi di Rumah Sakit Panti Waluya Sawahan Malang didapatkan data dari Rekam Medik pasien yang mengalami Diabetes melitus pada bulan Januari– Desember 2018 didapatkan 95 pasien dewasa, pada tahun 2019 terdapat 55 pasien dan 28 pasien dengan adanya luka (Rekam Medis RS Panti Waluya Malang, 2018 ). Penyebab Diabetes Melitus pada umumnya disebebkan oleh rusaknya sebagian besar atau kecil sel betha pankreas yang berfungsi sebagai penghasil insulin didalam tubuh, karena ada kerusakan sel betha maka berakibat tubuh akan kekurangan insulin. Masalah Gangguan Integritas Kulit dapat menyebabkan gangguan fisik maupun psikis karena Diabetes melitus dapat mengakibatkan intoleransi aktifitas,



1



gangguan pola tidur, dan cemas, sehingga akan berdampak pada 5 kebutuhan dasar



2



manusia terutama ketubuhan fisiologi makan dan minum (Baxter, Hastings, Law, & Glass, 2012) Peran perawat dalam mengatasi masalah tersebut adalah melakukan asuhan keperawatan dengan menstabilkan gula darah, memenuhi kebutuhan dasar, memonitor nutrisi yang masuk dan perawatan luka, jika luka tidak segera dirawat dapat penyebabkan infeksi serta komplikasi lainya. perawat juga harus memberikan penjelasan kepada keluarga dan klien tentang informasi cara mengontrol gula darah seperti pola makan yang dianjurkan dan tidak, olah raga yang tepat, pengobatan secara rutin, dan tanda gejala yang akan timbul. 1.1 Rumusan Masalah Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada klien yang mengalami penyakit Diabetes Melitus di rumah? 1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Melaksanakan Asuhan Keperawatan pada klien yang mengalami penyakit Diabetes Melitus 1.2.2 Tujuan Khusus 1) Melakukan pengkajian keperawatan pada klien Diabetes Melitus 2) Menetapkan Diagnosa Keperawatan pada klien Diabetes Melitus 3) Menyusun perencanaan keperawatan pada klien Diabetes Melitus 4) Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien Diabetes Melitus 5) Melakukan evaluasi pada klien Diabetes Melitus 1.3 Manfaat 1.3.1 Manfaat Teoritis Diharapkan laporan ini dapat digunakan menambah ilmu pengetahuan dalam bidang keperawatan mengenai Asuhan keperawatan pada Diabetes Melitus sehingga dapat memberikan tindakan perawatan yang komprehensif pada klien diagnosa medis Diabetes melitus 1.3.2 Manfaat Praktis 1) Bagi Institusi Pendidikan Laporan ini dapat dijadikan referensi dalam penulisan asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa medis Diabetes Melitus.



1) Bagi Perawat



3



Laporan ini diharapkan bisa menjadi acuan dan masukan pada perawat dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien Diabetes Melitus



BAB 2



4



TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Diabetes Melitus 2.1.1 Pengertian Diabetes Melitus Diabetes Melitus merupakan penyakit gangguan metabolisme karbohidrat lemak dan protein yang berkaitan dengan defisiensi atau resistensi insulin secara absolute maupun relatif yang bersifat kronis, ditandai dengan ciri khas peningkatan kadar Glukosa darah atau Hiperglikemia diatas nilai normal, Hiperglikemia terjadi karena adanya gangguan kerja insulin atau sekresi insulin didalam tubuh (Miharja, 2013, Awad dkk, 2013). Glukosa darah dikatakan normal jika tidak melebihi 70-126 mg/dl (Subekti, 2012). Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes melitus adalah penyakit gangguan metabolisme yang disertai dengan penurunan insulin dalam tubuh yang bersifat kronis, sehingga berakibat meningkatnya kadar gula didalam darah. 2.1.2 Anatomi Fisiologi Menurut (Riyadi & Sukarmin, 2008).



gambar 1 Pankreas



4



2.1.2.1 Anatomi pankreas



5



Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio – dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu : 1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum. 2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah. Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler. Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel- alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin.



Pankreas dibagi menurut bentuknya :



6



1) Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya. 2) Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. 3) Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada limpa (lien) 2.1.2.2 Fisiologi Pankreas Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar



endokrin. Kelenjar



eksokrin



menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini



dapat diklasifikasikan



sebagai



hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. Fisiologi Insulin : Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin. Pankreas menghasilkan : 1) Garam NaHCO3 : membuat suasana basa. 2) Karbohidrase : amilase ubah amilum → maltosa. 3) Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa → 2 glukosa. 4) Sukrase ubah sukrosa → 1 glukosa + 1 fruktosa. 5) Laktase ubah laktosa → 1 glukosa + 1 galaktosa. 6) lipase mengubah lipid → asam lemak + gliserol. 7) enzim entrokinase mengubah tripsinogen → tripsin dan ubah pepton → asam amino.



Kepulauan Langerhans Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin,



7



yaitu sebuah homron antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak. Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi saluran cerna. Hormon Insulin : Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekat erat pada reticulum endoplasma--membentuk proinsulin -- melekat erat pada alat golgi -- membentuk insulin--terbungkus granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin. Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain. Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa (terletak seluruhnya di luar membrane sel) dan 2 subunit beta (menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma). Insulin berikatan dengan subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase -- fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya. Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam



lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon



8



ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. 1) Sintesis Insulin Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian "pemandu" yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulumendoplasma. Struktur kovalen insulin manusia: Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai B—peptida (C) penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. 2) Sekresi Insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin : Glukosa apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal yaitu 80-100 mg/dL maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini disebabkan oleh



pengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans



9



pancreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan sekresi insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari kadar normal. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3 jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar daripada kecepatan sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal. Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati. 2.1.3 Etiologi Diabetes Melitus Penyebab Diabetes Melitus pada umumnya disebebkan oleh rusaknya sebagian besar atau kecil sel betha pankreas yang berfungsi sebagai penghasil insulin didalam tubuh, karena ada kerusakan sel betha maka berakibat tubuh akan kekurangan insulin (Riyadi, 2012). Selain itu terdapat juga faktor-faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya Diabetes Melitus faktor tersebut ada yang bisa diubah dan tidak dapat diubah. Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu: 2.1.3.1



Faktor Genetik Penyakit Diabetes Melitus dapat diturunkan oleh orangtua kepada anak.



Penyebabnya yaitu Gen orangtua akan dibawa oleh anak pada saat anak masih



10



didalam kandungan, pewarisan ini dapat berlanjut sampai sampai kecucunya bahkan bisa sampai cicit walaupun resikonya sangat kecil (Kekenusa, 2013). 2.1.3.2



Usia



Menurut Hardianah (2012), Diabetes Melitus mengalami peningkatan pada usia muda dikarenakan meningkatnya kejadian obesitas pada usia muda. 2.1.3.3 Gender Meskipun sampai saat ini belum ditemukan prevalensi Diabetes Melitus pada wanita dan pria, namun berbagai study menyatakan bahwa ada perbedaan prevelensi antara jenis kelamin tersebut, study yang dilakukan pencegahan dan pengendalian penyakit 2012, menunjukan peningkatan kejadian Diabetes Melitus pada wanita sebasar 4,8%, dan 3,2% pada pria (Hotma,2014). 2.1.3.4 Diabetes Melitus Gestasiaonal Adalah suatu kondisi intoleransi terhadap glukosa yang ditemukan pada ibu hamil dengan gangguan toleransi glukosa. Berkembangnya GDM pada masa kehamilan menjadi faktor resiko penyebab Diabetes Melitus (Damayanti, 2015). Faktor resiko yang dapat diubah antara lain: 1. Obesitas Pola makan yang tidak sehat yang banyak mengandung gula dan lemak akan menumpuk didalam tubuh sehingga menyebabkan kelenjar pankreas bekerja lebih keras untuk menghasilkan insulin untuk mengelola gula yang masuk kedalam tubuh (American Diabetes Association, 2017). 2. Pola hidup Penyebab Diabetes melitus juga disebabkan oleh pola hidup, kurangnya olahraga dan aktifitas fisik dapat beresiko tinggi terkena Diabetes Melitus karena fungsi olahraga yaitu untuk membakar kalori yang berlebihan didalam tubuh, kalori yang terlalu banyak didalam tubuh merupakan faktor utama penyebab Diabetes Melitus (Tarwoto, 2012). 2.1.4



Klasifikasi



Diabetes Melitus dibagi menjadi 2 tipe yaitu: a) Diabetes Melitus tipe 1 (Diabetes tergantung pada insulin) Diabetes Melitus tipe 1 terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas sehingga tubuh mengalami kekurangan insulin, sehingga penderita Diabetes tipe 1 akan



ketergantungan insuli seumur hidup, Diabetes Melitus tipe 1 disebabkan oleh



11



faktor genetik (keturunan) faktor imunologik dan faktor lingkungan (Hardianah, 2013). b) Diabetes Melitus tipe tipe 2 (Diabetes Melitus tidak tergantung pada insulin) Diabetes Melitus tipe 2 ini disebabkan insulin yang berada didalam tubuh tidak bekerja dengan baik, bisa meningkat bahkan menurun , Diabetes tipe ini umum terjadi dikarenakan oleh faktor resikonya yaitu malas olahraga dan obesitas, faktor yang mempengaruhi Diabetes yaitu riwayat keluarga obesitas, gaya hidup dan usia yang lebih 65 tahun memiliki resiko tinggi (Muhlisin, 2015). 2.1.5 Patofisiologi Kombinasi antara faktor genetic faktor lingkungan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin merupakan penyebab DM. faktor lingkungan yang mempengaruhi seperti obesitas, kurangnya aktifitas fisik, stress dan pertambahan umur (Kaku, 2013). Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah melebihi 160-180 mg/dl maka glukosa akan dikeluarkan melalui air kemih dengan jumlah yang banyak (poliuri). Sehingga penderita akan sering haus dan akan banyak minum (polidipsi). Sejumlah kalori akan hilang ikut terbuang didalam air kemih sehingga penderita akan mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini seringkali penderita akan merasakan lapar yang luar biasa sehingga penderita akan banyak makan dalam jumlah yang banyak (polifagi). Gejala lainya adalah pandangan kabur, pusing, mual, dan berkurangnya ketahanan tubuh selama beraktifitas atau olahraga. Penderita Diabetes Melitus dengan kadar gula kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi (Muttaqin, 2010). Pada penderita Diabetes Melitus tipe 1 akan menimbulkan keadaan yang disebut ketoasidosis diabetikum, Meskipun kadar glukosa tinggi tetapi sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, sehingga kebutuhan energi sel diambil dari sumber lain, sumber lain biasanya diambi dari lemak tubuh. Sel lemak dipecah dan akan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang mengakibatkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoadosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih dengan jumlah yang banyak, mual, muntah, lelah dan nyeri perut. nafas menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha



memperbaiki keasaman darah, bau nafas penderita akan berbau seperti aseton, jika



12



tanpa pengobatan ketoadosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, biasanya hanya dalam waktu beberapa jam. Bahkan setelah rutin terapi insulin, penderita Diabetes Melitus tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika penderita lupa atau melewatkan penyuntikan insulin atau penderita mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius (Soegondo, 2010). Pada Diabetes Melitus tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada normalnya insulin akan terikat reseptor kusus pada permukaan sel. Akibat terikatnya reseptor dengan insulin maka terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada Diabetes Melitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin tidak efektif untuk menstimulus dalam pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang lambat maka Diabetes Melitus tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika pasien mengalami gejala tersebut bersifat ringan dan mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsia, luka yang lama proses penyembuhanya, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi) (Andra Saferi, 2013) Diabetes Melitus dapat membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah diseluruh tubuh yang disebut juga dengan angiopati diabetik. Penyakit ini bisa menjadi kronis dan dibagi menjadi gangguan pembuluh darah besar (makrovaskuler) disebut dengan makroangiopati. dan pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) disebut dengan mikroangiopati. yang berefek terhadap saraf perifer dan suplay faskuler gangguan pada pembuluh darah kecil dapat mengakibatkan neuropati, dan terhambatnya suplai oksigen dan sari-sari makanan kejaringan, sehingga bisa mengakibatkan timbulnya ulkus diabetikum, neuropati sensori perifer memungkinkan terjadinya trauma sehingga mengakibatkan terjadinya Gangguan integritas jaringan dibawah area kalus. (Subekti, 2012).



13



2.1.6



Pathway Diabetes Melitus



WOC DM TIPE 1



3Faktor genetik k



Penyakit pancreas (Pankreatitis, Capankreas), obat-obatan



Faktor imunologi



Rangkai genetic 4 suatu sifat yang diwariskan Penyampaian kelainan 5 pankreas ke individu turunan



DM TIPE 2



Faktor lainnya



Adanya respon autoimun



Usia



Obesitas Pe beban metabolism e qlukosa



Penurunan fisiologis yang dramatis pada usia setelah 60 tahun



Penurunan sekresi insulin



Pembentukan sel-sel antiobodi antipankreatik



Hipertropi sel-sel beta pankreas



Penurunan fungsi endrokrin, pancreas untuk mensekresi insulin



Penurunan sekresi 6 insulin



Penurunan insulin



sekresi



DIABETES MELITUS



(B1) Pemecahan (lipolisis)



lemak



Diubah menjadi badan keton oleh hati Penumpukan keton bersifat asam dalam darah



(B2) Starvasi Selluler Penyerapan glukosa oleh sel dan pe Pengeluaran glukosa oleh hati Hiperglikemia



(B3) Pe pemecahan lemak ( lipolisis)



Asam lemak dalam darah



(B5)



(B4) Starvasi Selluler Pe Penyerapan glukosa oleh sel dan pe Pengeluaran glukosa oleh hati



Asidosis Metabolik



Hiperglikemia



Ketosis asidosis



Jumlah glukosa dalam sel berkurang



dan



Asam Hidroklorida (HCL) di sel-sel lambung me



(B6)



Nafas bau keton



Anoreksia



Implus ke otak Rangsang lapar



Jumlah glukosa dalam sel berkurang



Defisit ATP ATP diambil dr. Lemak & otot.



14



Asidosis metabolik



Hiperventilasi



Pernafasan kussmaul, nafas berbau keton



MK:Pola Nafas Tidak Efektif



Ginjal akan menfiltrasi dan mereabsorbsi glukosa yang berlebihan bersama air dan elektrolit



Menekan fungsii otak Koma Tdk ada reflex batuk & kelemahan otot lidah



MK: Ketidakstabilan Kadar Glukosa



Ginjal akan menfiltrasi dan mereabsorbsi glukosa yang berlebihan bersama air dan eletrolit



Polifagia



Kontraksi GI



Mual, muntah



Glukosuria Penurunan BB



Prod, cairan tidak bisa dikelurkan & lidah jatuh kebelakang



Penurunan massa otot dan kelemahan



Diuresis osmotik



Poliruia Menutup jalan napas



MK: Gangguan Pertukaran Gas



Pembongkaran Glikogen oleh sel-sel otot



MK: Gangguan Eliminasi Urin



MK: Defisit Nutrisi



MK: Intoleransi Aktifitas



MK: Keletihan



15



2.1.7 Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis utama DM berupa: 1) Kadar gula darah meningkat Dikarenakan kerusakan sel betha pankreas yang mengakibatkan insulin tidak dapat diproduksi dengan demikian gula darah tidak dapat masuk dalam sel sehingga terjadi penumpukan gula darah atau disebut juga dengan Hiperglikemia (Semiardji, 2012). 2) Poliuria Disebut juga dengan kencing yang berlebihan disebabkan karena kadar gula darah tidat dapat masuk dalam sel dan terjadi penumpukan gula dalam darah (Hiperglikemia) maka ginjal akan bekerja untuk menskresi glukosa kedalam urin yang mengakibatkan dieresis osmotik yang memicu gangguan sering berkemih (Laniwati, 2012). 3) Polifagia (Makan yang berlebihan) Pada Saat berkemih kalori yang berada dipembuluh darah akan ikut hilang terbawa air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan, untuk mengkompensasi hal ini penderita sering merasa lapar yang luar biasa (Perkeni, 2015). 4) Polidipsia (peningkatan rasa haus) Disebabkan jumlah urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi extrasel. intrasel mengikuti dehidrasi extrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradient konsentrasi keplasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormon) dan menimbulkan rasa haus (Hotma, 2014) Menurut Hasdianah (2012) Manifestasi lain yang berlangsung berlahan dari beberapa hari hingga beberapa minggu yaitu: 1) Rasa tebal dikulit 2) Kesemutan



16



3) Gatal 4) Mata kabur 5) Mudah mengantuk 6) Kulit terasa panas atau seperti di tusuk-tusuk jarum 2.1.8 Komplikasi 1) Komplikasi akut : a) Hipoglikemia Adalah penurunan kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg/dl dan akan menimbukan gejala yaitu takhicardi, mual, muntah, lapar, dan bisa mengakibatkan penurunan kesadaran (Tjokroprawiro, 2012). b) Diabetes Ketoasidosis Merupakan gejala yang paling buruk dari Diabetes yang timbul secara tibatiba karena adanya stres fisik seperti kehamilan atau mengalami penyakit akut dan trauma (Lemone, 2016). c) Hiperglikemia Adalah sebuah perburukan dari Diabetes Melitus dapat memperburuk suatu penyakit tetapi tidak rentan mengalami ketosis, tetapi akan mengalami hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari 300mg/100 ml bagi penderita yang mengalaminya (Boedisantoso, 2011). 2)



Komplikasi kronik



a)



Komplikasi makrovaskuler Sebuah



komplikasi



yang



menyerang



pembuluh



darah



besar



akibat



aterosklerotik (Hotma, 2014). b) Komplikasi mikrovaskuler 1) Retinopati Diabetikum Penyebabnya adalah perubahan dalam pembuluh darah kecil yang berda diretina mata yang banyak mengandung pembuluh darah kecil sehingga dapat memicu kebutaan jika tidak segera di tangani. 2) Nefropati diabetikum Adalah penyakit ginjal yang ditandai adanya albumin didalam urine,



17



hipertensi, edema, dan insufiensi ginjal progresif. (Tjokroprawiro, 2012). 3) Neuropati Diabetikum Disebabkan karena hiperglikemia yang mengakibatkan darah menjadi kental sehingga aliran darah kepembuluh darah perifer tidak lancar. Terdapat 2 tipe neuropati diabetikum yang sering dijumpai yaitu polineuropati sensori dan neuropati otonom (Hotma, 2014). 2.1.9 Penatalaksanaan Terapi Diabetes Melitus merupakan terapi yang bertujuan untuk menormalkan aktivitas insulin dan kadar gula darah dalam upaya mengurangi komplikasi vaskuler dan neuropatik, Dengan tujuan kadar gula dalam darah menjadi normal tanpa adanya gangguan yang serius pada pola aktivitas klien (Perkeni, 2015). Terdapat lima komponen penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu: 1) Penyuluhan atau edukasi Edukasi kepada penderita Diabetes Melitus dengan tujuan untuk memberikan penjelasan tentang cara memperbaiki gaya hidup yang lebih sehat kususnya dalam pola makan dan olahraga. Penyuluhan bisa mengguanakan media lain seperti leaflet, poster, video dan diskusi kelompok agar lebih jelas dan mudah difahami (Suyono, 2010). 2) Latihan Fisik Manfaat latihan fisik bagi penderita Diabetes Melitus a) Dapat meningkatkan kepekaan insulin, apabila dilakukan 1 jam setelah makan. b) Memperbaiki pembuluh darah perifer dan memperlancar suplai oksigen. c) Dapat merangsang glikogen baru, karena kadar glukosa otot dan hati berkurang. d) Pembakaran asam lemak lebih baik karena kolestrol dan trigliserida menurun (Suyono, 2010). 3) Terapi gizi Menurut Brunner & Suddarth tahun 2012, Prinsip pengaturan gizi pada Diabetes Melitus adalah pada gizi seimbang serta pengaturan jumlah kalori,



18



jenis makanan yang dianjurkan seperti : a) Karbohidrat Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks (khususnya yang berserat tinggi) seperti roti, gandum utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta/mie yang berasal dari gandum yang masih mengandung bekatul. Karbohidrat sederhana tetap harus dikonsumsi dalam jumlah yang tidak berlebihan dan lebih baik jika dicampur ke dalam sayuran atau makanan lain daripada dikonsumsi secara terpisah. b) Lemak Asupan lemak yang dianjurkan sekitar 20-25% dari total kebutuhan Kalori. Lemak jenuh