Adenokarsinoma Prostat [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN



Bentuk keganasan prostat yang tersering adalah Adenokarsinoma prostat, bentuk lain yang jarang adalah: sarkoma (0,1-0,2%), karsinoma sel transisional (1-4%), limfoma dan leukemia. Oleh karena itu bila kita membicarakan Kanker prostat berkonotasi sebagai Adenokarsinoma prostat. Kanker prostat saat ini merupakan jenis keganasan non-kulit yang terbanyak di negara barat atau keganasan tersering ke 4 pada priadi seluruh dunia setelah kanker kulit, paru dan usus besar (Klein, 2007). Di seluruh dunia, lebih dari 670.000 pria per tahun didiagnosis Kanker prostat. Diperkirakan 1 dari 6 pria Amerika Serikat (AS) terkena penyakit ini selama masa hidupnya, sedangkan di banyak negara Asia dan sedang berkembang kasus ini tidak banyak, meskipun insidensi tiap negara berbeda tetapi tetap meningkat. Insidensi terendah di Asia (Shanghai) sebesar 1,9 per 100.000 penduduk dan tertinggi di Amerika Utara dan Skandinavia, terutama keturunan Afro-Amerika sebesar 272 per 100.000 penduduk (Murai, 2006). Data di AS menunjukkan bahwa lebih dari 90% Kanker prostat ditemukan pada stadium dini dan regional, dengan angka kesintasan (Survival rate) 5 tahun mendekati 100%. Angka ini jauh lebih baik dibandingkan dengan 25 tahun lalu, yang hanya mencapai 69%. Barnes pada tahun 1969 menemukan angka kesintasan 10 tahun dan 15 tahun untuk Kanker prostat stadium dini hanya sebesar 50% dan 30%. Rasio insidensi terhadap mortalitas sebesar 5.3 pada tahun 2000. Angka mortalitas juga berbeda pada tiap negara, yang tertinggi di Swedia (23 per 100.000 penduduk) dan terendah di Asia ( 0.2 ml. Jika terdapat kecurigaan dari colok dubur berupa: nodul keras, asimetrik, berbenjol-benjol, maka kecurigaan tersebut dapat menjadi indikasi biopsi prostat. Delapan belas persen dari seluruh penderita Kanker prostat terdeteksi hanya dari colok dubur saja, dibandingkan dengan kadar PSA. Penderita dengan kecurigaan pada colok dubur dengan disertai kadar PSA > 2ng/ml mempunyai nilai prediksi 5-30% (Epstein, 2007).



Pemeriksaan Penunjang



Prostate-specific antigen (PSA) Pemeriksaan kadar PSA telah mengubah kriteria diagnosis dari Kanker prostat.3 PSA adalah serine-kalikrein protease yang hamper seluruhnya diproduksi oleh sel epitel prostat. Pada prakteknya PSA adalah organ spesifik namun bukan kanker spesifik. Maka itu peningkatan kadar PSA juga dijumpai pada BPH, prostatitis, dan keadaan non-maligna lainnya. Kadar PSA secara tunggal adalah variabel yang paling bermakna dibandingkan colok dubur atau TRUS. Sampai saat ini belum ada persetujuan mengenai nilai standar secara internasional. Kadar PSA adalah parameter berkelanjutan semakin tinggi kadarnya, semakin tinggi pula kecurigaan adanya Kanker prostat. Nilai baku PSA di Indonesia saat ini yang dipakai adalah 4ng/ml (Klein, 2007).



Transrectal ultrasonography (TRUS) dan biopi prostat Gambaran klasik hipoekhoik adanya zona peripheral prostat tidak akan selalu terlihat.Gray-scale dari TRUS tidak dapat mendeteksi area Kanker prostat secara adekuat. Maka itu biopsi sistematis tidak perlu digantikan dengan biopsi area yang dicurigai. Namun biopsi daerah yang dicurigai sebagai tambahan dapat menjadiinformasi yang berguna (Murrai, 2006). Indikasi biopsi Tindakan biopsi prostat sebaiknya ditentukan berdasarkan kadar PSA, kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur atau temuan metastasis yang diduga dari Kanker prostat. Sangat dianjurkan bila biopsi prostat dengan guided TRUS, bila tidak mempunyai TRUS dapat dilakukan biopsi transrektal menggunakan jarum trucut dengan bimbingan jari. Untuk melakukan biopsi, lokasi untuk mengambil sampel harus diarahkan ke lateral. Jumlah Core dianjurkan sebanyak 10-12. Core tambahan dapat diambil dari daerah yang dicurigai pada colok dubur atau TRUS. Tingkat komplikasi biopsi prostat rendah. Komplikasi minor termasuk makrohematuria dan hematospermia. Infeksi berat setelah prosedur dilaporkan 7) atau kadar PSA tinggi. Dibandingkan dengan ultrasonografi transrektal, MRI lebih akurat dalam menentukan luas ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau ke vesikula seminalis (Purnomo, 2008). Bone scan. Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari metastasis hematogen pada tulang. Meskipun pemeriksaan ini cukup sensitif, tetapi beberapa kelainan tulang juga memberikan hasil positif palsu, antara lain: artritits degeneratif pada tulang belakang, penyakit Paget, setelah sembuh dari cedera patah tulang, atau adanya penyakit tulang yang lain. Karena



itu dalam hal ini perlu dikonfirmasikan dengan foto polos pada daerah yang dicurigai (Purnomo, 2008).



Stadium



Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan sistem TNM atau sesuai dengan penentuan dari Jewett dan Whitmore (Purnomo, 2008).



Gambar 1. Stadium karsinoma prostat sesuai dengan TNM dan Jewett-Withmore (Purnomo, 2008).



Patogenesis Semua kanker bermula dari sel, yang merupakan unit dasar kehidupan tubuh. Tubuh terdiri dari banyak jenis sel. Sel-sel tumbuh dan membelah secara terkontrol untuk menghasilkan lebih banyak sel seperti yang dibutuhkan untuk menjaga tubuh sehat. Ketika sel menjadi tua atau rusak, mereka mati dan diganti dengan sel-sel baru. Kematian sel terprogram ini disebut apoptosis, dan ketika proses ini rusak, kanker mulai terbentuk. Sel dapat mengalami pertumbuhan yang tidak terkendali jika ada kerusakan atau mutasi pada DNA. Empat jenis gen yang bertanggung jawab untuk proses pembelahan sel yaitu onkogen yang mangatur proses pembahagian sel, gen penekan tumor yang menghalang dari pembahagian sel, suicide gene yang kontrol apoptosis dan gen DNA-perbaikan menginstruksikan sel untuk memperbaiki DNA yang rusak. Maka, kanker merupakan hasil dari mutasi DNA onkogen dan gen penekan tumor sehingga menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak terkendali (Klein, 2007). Sel-sel tambahan ini dapat membentuk massa jaringan yang disebut tumor. Tumor dapat dibagikan sebagai tumor jinak dan ganas di mana yang jinak dapat dihapus dan tidak menyebar ke bagian tubuh lain manakala tumor ganas merupakan kanker yang dapat menyerang jaringan sekitar dan menyebar ke bagian tubuh lain (Purnomo, 2008). Keganasan prostat biasanya berupa adenokarsinoma. Jenis histopatologis karsinoma prostat sebagian besar adalah adenokarsinoma yang berasal dari kelenjar prostat yang menjadi hipotrofik pada usia dekade kelima sampai ketujuh. Diperkirakan proses menjadi ganas sudah dimulai saat jaringan prostat masih muda (Purnomo, 2008). Karsinoma prostat paling sering (sekitar 75%) terdapat pada zona perifer prostat dan 15 -20% terdapat pada zona sentral dan zona transisional. Biasanya karsinoma prostat berupa lesi multisentrik. Derajat keganasan didasarkan pada differensiasi kelenjar, atipi sel, ddan kelainan inti sel. Derajat G I, yaitu berdifferensiasi baik, derajat G II yang berdifferensiasi sedang, dan derajat G III yang berdifferensiasi buruk. Pembagian derat keganasan ini meruakan indicator pertumbuhan dan progresivitas tumor (Klein, 2007). Karsinoma prostat menyebar ke kelenjar limfe di panggul kemudian ke kelenjar limfe retroperitonel atas. Penyebaran hematogen terjadi melalui v.vertebralis ke tulang panggul, femur proksimal, ruas tulang lumbal, dan tulang iga, artinya terutama tulang yang berdekatan pada prostat. Metastasis tulang sering bersifat osteoklastik, jarangmenyebar ke sumsum tulang dan visera, khususnya hati dan paru (Purnomo, 2008).



DAFTAR PUSTAKA



Klein EA, Platz EA, Thompson IM. 2007. Epidemiology, Etiology, and Prevention of Prostate Cancer. Dalam: Wein AJ, Kovoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA. CampbellWalsh Urology. Philadelphia: Saunders. Murai M, Cheng Ch, Khauli R, Lee E, Sahabududdin RM, Sasidharan K, et al. 2006 Epidemiology of Prostate cancer in Asia. Dalam: McConnell J, Denis L, Akaza H, Khoury S, Schalken J. eds. Prostate cancer. International Consultation on New Developments in Prostate Cancer and Prostate Diseases. Purnomo. 2008. Dasar-Dasar Urologi, Edisi Kedua. Jakarta: CV.Sagung Seto. Brunicardi FD. 2005. Schwartz’s Principles of Surgery. Eight edition. USA : McGraw-Hill Company. Mansjoer, A, Suprahaita, Wardhani. 2008. Pembesaran Prostat Jinak.dalam : Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. Sjamsuhidajat R, Wim de Jong. 2005. Buku ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Epstein JI. 2007. Pathology of Prostatic Neoplasia. Dalam: Wein AJ, Kovoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, Ed. Campbell-Walsh Urology. Philadelphia: Saunders. Umbas R, Mochtar CA, Hamid RA. 2010. Terapi radikal pada penderita Kanker prostat: Tindak lanjut jangka panjang dan faktor prediksi survival. Indonesian Journal of Cancer 4(2):5560.