Asidosis Metabolik Gagal Ginjal [PDF]

Citation preview

MAKALAH PENATALAKSANAAN ASIDOSIS METABOLIK PADA GAGAL GINJAL KRONIK DISUSUN DALAM RANGKA MEMENUHI TUGAS KULIAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN MANAJEMEN BENCANA Dosen Pembimbing : Dony Sulystiono, M.Kep



DISUSUN OLEH :



NAMA



: ADHIS PUTRI RAMDHANI



NIM



: P27820419001



KELAS



: 3A



PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN SIDOARJO POLTEKKES KEMENKES SURABAYA 2021/2022



KATA PENGANTAR



Penulis memanjatkan puji syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Pada Gagal Ginjal Kronik. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat dan manajemen bencana. Makalah ini menyajikan tentang tata laksana asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik. Makalah ini tidak dapat terselesaikan tanpa bantuan dari beberapa pihak oleh karena itu, pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada : 1. Supriyanto, S.Kep. Ns., M.Psi selaku Kepala Prodi D3 Keperawatan Sidoarjo 2. Bapak Dony Sulystiono, M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat dan Manajemen Bencana 3. Bapak/Ibu dosen Poltekkes Kemenkes Surabaya Prodi D3 Keperawatan Sidoarjo. 4. Teman-teman dari kelompok satu atas usaha dan kerjas kerasnya sehingga dapat menyelesaikan makalah ini. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kurang sempurna. Penulis berharap dengan makalah sederhana ini bermanfaat bagi pembaca bagi semua kalangan dibidang akademis.



Sidoarjo, 27 Juli 2021



Penyusun



ii



DAFTAR ISI JUDUL KATA PENGANTAR .................................................................................... ii DAFTAR ISI ...................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ......................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah .................................................................................1 1.3 Tujuan ...................................................................................................2 1.4 Manfaat .................................................................................................2 BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengertian..............................................................................................3 2.2 Klasifikasi..............................................................................................3 2.3 Etiologi...................................................................................................3 2.4 Patofisiologi...........................................................................................4 2.5 Manifestasi klinis...................................................................................6 2.6 Penatalaksanaan.....................................................................................6 BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan ...........................................................................................10 3.2 Saran .....................................................................................................10 DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................12



iii



iv



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gagal ginjal kronik merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang progresif. Umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal Ginjal kronis ditandai dengan kerusakan ginjal > 3 bulan dengan atau tanpa penurunan filtrasi GFR (glomerolus filtration rate). GFR (glomerolus filtration rate) adalah laju rata-rata penyaringan darah yang terjadi diglomerolus. Nilai normal glomerolus filtration rate adalah 90- 120ml/min/1,73m2 . Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan rusaknya fungsi ginjal yang terjadi secara bertahap Penurunan laju GFR juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium, retensi cairan dan natrium tidak terkontrol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresi muatan asam (H+ ) yang berlebihan. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (NaHCO3 - ). Penuruan massa ginjal menyebabkan terjadinya hipertrofi nefron yang masih bertahan secara struktural dan fungsional. Apabila nefron mengalami penurunan fungsi kerja , maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. GGK terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus di ekskresikan oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatis tidaklah berubah, meskipun jumlah nefron yang melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Sisa nefron yang ada akan mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah pengertian asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik? 2. Apa saja klasifikasi asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik? 1



3. Apakah etiologi asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik? 4. Bagaimana patofisiologi asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik? 5. Apa saja manifestasi klinis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik? 6. Bagaimana penatalaksanaan asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik? 1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui pengertian asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 2. Untuk menegtahui klasifikasi asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 3. Untuk mengetahui etiologi asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 4. Untuk menegtahui patofisiologi asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 5. Untuk menegtahui manifestasi klinis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 6. Untuk menegtahui komplikasi asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 7. Untuk menegtahui penatalaksanaan asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik



1.4 Manfaat Bagi Pembaca 1. Menambah wawasan pembaca mengenai asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 2. Menambah pengetahuan pembaca mengenai penatalaksanaan asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik Bagi Mahasiswa 1. Menambah pengetahuan mahasiswa mengenai definisi dan penyebab asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 2. Menambah pengetahuan mahasiswa mengenai penatalaksanaan asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik Untuk perkembangan ilmu keperawatan 1. Menambah keluasan ilmu terapan di bidang keperawatan dalam kasus penatalaksanaan asidosis metabolik pada penyakit gagal ginjal kronik



2



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengertian Asidosis adalah peningkatan sistemik konsentrasi dari ion hidrogen. Konsentrasi ion hidrogen itu sendiri dapat meningkat dikarenakan kegagalan paru mengeluarkan karbon dioksida, atau apabila terjadi produksi asam-asam yang mudah dan tidak mudah menguap secara berlebihan. Asidosis juga dapat timbul apabila terjadi pengeluaran basa bikarbonat ataupun ginjal gagal menyerap kembali bikarbonat atau mensekresi ion hidrogen (Corwin, 2009). Asidosis metabolik terjadi pada pasien gagal ginjal kronik ketika laju GFR turun dibawah 30-40mL/min /1.73m2 (Lorio, 2017). Pada pasien asidosis metabolik kadar serum bikarbonatnya kurang dari 22mEq/L (Kim et al., 2016). Akan terjadi akumulasi relatif anion plasma lebih dari kation. Pasien dengan gagal ginjal kronis biasanya menunjukan asidosis metabolik karena adanya peningkatan anion yang tidak terukur. Asidosis metabolik kemungkinan memiliki dampak negatif pada perkembangan disfungsi ginjal (Adeva-Andany et al., 2014). 2.2 Klasifikasi Klasifikasi dari asidosis metabolik dibedakan menjadi dua kategori yaitu asidosis metabolik dengan kategori ringan sampai dengan sedang dan asidosis metabolik dengan kategori berat. Pasien dengan asidosis metabolik ringan sampai dengan sedang adalah apabila pH pasien sebesar 7.20-7.40 dan dengan serum bikarbonat sebesar 12-20 mEq/L. Sedangankan pasien dengan asidosis metabolik berat adalah apabila pH pasien  7.20 dan dengan serum bikarbonat sebesar  12 mEq/L. 2.3 Etiologi Penyebab asidosis metabolik dikaitkan dengan peningkatan serum klorida atau anion yang tidak terukur ataupun keduanya. Anion GAP dapat dihitung dari persamaan [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]). Pada pasien gagal ginjal kronik akan terjadi



3



kenaikan progresif pada serum Anion GAP sementara itu serum klorida juga akan terus meingkat. Anion GAP dapat dimodifikasi oleh ion plasma lainnya, seperti albumin, fosfat dan kalium Penyebab Umum Asidosis Metabolik



Anion GAP Meningkat Keracunan



Anion GAP Normal Kehilangan bikarbonat



-



Metanol



-



Diare



-



Etilen glikol



-



Ileostomi Keracunan timbal



-



Salisilat Ketoasidosis



Renal tubular asidosis



-



Diabetik



-



Hipokalemi



Hiperkalemi Anion GAP Normal



Etanol Anion GAP Meningkat



Asidosis laktat -



Akibat



keracunan karbon



monoksida -



Syok Gagal ginjal



2.4 Patofisiologi Asidosis metabolik ditimbulkan oleh perubahan keseimbangan antara produksi dan ekskresi asam. Asidosis juga merangsang ginjal untuk meningkatkan produksi amonia dan ekskresi ion hidrogen di urin. Laju filtrasi glomerulus yang rendah dapat membatasi kemampuan ginjal untuk mengeluarkan amonia dan mengekskresi ion hidrogen. Asidosis metabolik dengan terjadinya penurunan pH darah merangsang pusat pernafasan untuk meningkatkan ventilasi alveolus, yang menurunkan PCO2 dan mengembalikan pH darah menjadi normal. Kejadian pada asidosis metabolik adalah penurunan konsentrasi HCO 3 plasma, penurunan pH darah dan mekanisme kompensasinya adalah penurunan PCO2 yang dapat dicapai dengan meningkatkan ventilasi untuk mengembalikan rasio PCO2/HCO3 dan pH darah kembali normal (Behrman, Kliegman and Arvin, 2000). 4



Sekitar 1 mEq/kg berat badan, asam endogen diproduksi setiap harinya pada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal terutama dari hasil metabolisme protein. Untuk menjaga keseimbangan asam-basa, tubulus ginjal harus kuantitatif menyerap kembali HCO3- (4500 mEq pada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal) untuk disaring setiap harinya. Selain itu juga harus mensistesis HCO3- yang cukup dan menetralkan asam endogen. Hasil dari proses inilah yang digunakan untuk mempertahankan serum HCO3-. Pada pasien asidosis metabolik memiliki keterbatasan dalam mensistesis bikarbonat, keterbatasan inilah yang membuat pasien dengan gagal ginjal kronik lebih rentan mengalami hipobikarbonatemia daripada individu normal, baik dengan ada atau tidaknya peningkatan asam endogen atau peningkatan ekskresi HCO3- .



Faktor Yang Disebabkan Oleh Asidosis Metabolik



Bila terjadi penurunan pH atau terjadi penambahan keasaman, bikarbonat akan mengompensasinya. Namun, cadangan bikarbonat menjadi berkurang dan apabila produksi asam terus berlanjut maka buffer tidak mampu untuk mengompensasi. Peningkatan produksi asam terjadi pada waktu timbul ketoasidosis, asidosis uremia dan asidosis laktat. Hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan asidosis metabolik akan menunjukan penurunan pH, PaCO2 normal kemudian lama-lama akan menurun karena adanya proses kompensasi, HCO3menurun, pH urin akan kurang dari 6.0 dan pH darah akan kurang dari 7.35. 5



Kompensasi yang dilakukan oleh tubuh dalam keadaan ini adalah hiperventilasi untuk mengeluarkan CO2. Pasien dengan asidosis metabolik akan menyebabkan perkembangan pada penyakit gagal ginjal kronik. Hal ini dikarenakan pasien dengan asidosis metabolik meningkatkan produksi aldosteron, endotelin dan juga angiotensis II. Asidosis metabolik juga dikaitkan dengan peningkatan dari produksi amonia ginjal. Peningkatan asam yang terjadi pada pasien asidosis metabolik ini merangsang sitokin pro inflamasi.



2.5 Manifestasi Klinis Apabila asidosis disebabkan oleh gangguan metabolik, maka akan terjadi kompensasi respirasi. Kompensasi respirasi untuk asidosis metabolik berupa ekspirasi lebih banyak karbon dioksida oleh paru, melalui peningkatan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Asidosis metabolik ditandai dengan pengurangan pH pada arteri, namun yang utama adalah penurunan dari konsentrasi HCO3- dan pengurangan kompensasi pada PaCO2. Gejala asidosis metabolik itu sendiri disebabkan adanya perubahan kardiovaskular, musculoskeletal, neurologis atau fungsi paru. Gambaran klinis pasien dengan asidosis metabolik yaitu lemah dan keletihan akibat gangguan fungsi otot, mual muntah, kulit yang hangat memerah yang diakibatkan karena penurunan sensitif pH sebagai respon vascular terhadap rangsangan simpatis. Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh ketoasidosis diabetes maka terdapat mamifestasi lain berupa bau napas keton (seperti buah), mual muntah, nyeri abdomen, penurunan tingkat kesadaran hingga koma. Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh gagal ginjal kronis maka terdapat manifestasi lain berupa pruritus (gatal). Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh diare, maka terdapat manifestasi lain berupa tanda-tanda dehidrasi termasuk penurunan tekanan darah, nyeri dan kram abdomen serta tinja encer dan sering 2.6 Penatalaksanaan Terapi pada Pasien Gagal Ginjal Kronik dengan Asidosis Metabolik A. Tinjauan Tentang Natrium Bikarbonat



6



Terapi natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik pada pasien gagal ginjal kronik telah banyak dilakukan. Pedoman yang digunakan untuk mempertahankan serum bikarbonat 22 mmol/L. Selain itu pemberian natrium bikarbonat untuk pasien gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik pada beberapa tahun terakhir dilakukan untuk menunda penurunan dari fungsi ginjal. Pemberian natrium bikarbonat dimaksudkan untuk mengganti hilangnya natrium bikarbonat yang biasanya disebabkan oleh diare serta asidosis tubulus ginjal. Natrium bikarbonat digunakan untuk mengendalikan Asidosis metabolik karena pada keadaan ini biasanya diikuti dengan pengosongan. Bikarbonat merupakan buffer dasar kimia yang utama di dalam tubuh. Ion ditemukan di intrasel dan ekstrasel. Nilai normal untuk ion ini pada arteri adalah 22-26 mEq/L. Sedangkan pada vena, kadar bikarbonat diukur melalui kandungan karbon dioksida dan nilai normalnya adalah 24-30 mEq/L. Ion bikarbonat ini sangat penting perannya oleh tubuh kita dalalm menjaga keseimbangan asam basa . B. Sediaan Natrium Bikarbonat 1. Natrium bikarbonat (IV) Natrium bikarbonat yang akan diberikan kepada pasien melalui rute intravena dapat dihitung menggunakan rumus :



NaHCO3 = Berat badan pasien (kg) x 0.3 x Defisit Basa ( mEq/L) Dapat diberikan secara intravena yang diberikan secara perlahan, larutan yang diberikan adalah memiliki kekuatan 8.4% atau dengan intravena kontinu yang lebih lemah yakni dengan kekuatan 1.26%. Jumlahnya sesuai dengan besarnya defisit basa. Pemberian natrium bikarbonat secara oral dapat diberikan satu hingga empat kali sehari yang mana dilakukan untuk mengkoreksi asidosis metabolik pasien (Alldredge et al., 2013). Perharinya pasien dengan asidosis metabolik dapat dikoreksi dengan pemberian 20-30 mmol atau setara dengan 2-3g natrium bikarbonat. 7



2. Tablet Natrium Bikarbonat Tablet natrium bikarbonat yang digunakan adalah dengan formulasi 300- 600 mg/tab. Tablet natrium bikarbonat ini memiliki harga yang ekonomis dan cara pemberiannya juga mudah pada pasien 3. Tablet Salut Enteric Bikarbonat Tablet salut enterik bikarbonat merupakan tablet Alkalife BikarbonatBalance mengandung Kalium bikarbonat sebanyak 200 mg dan Natrium bikarbonat sebanyak 73 mg atau tablet salut enterik maupun kapsul yang mengandung Natrium bikarbonat sebanyak 1 g. Tablet salut enterik ini dapat memungkinkan untuk melindungi obat terhadap keasaman hingga mencapai usus. Namun obat ini hanya tersedia di Eropa. 4. Larutan Shohl’s Dalam setiap mili dari larutan shohl’s mengandung 1 mEq natrium sitrat. Obat ini dapat meningkatkan penyerapan aluminium. Cara pemberian obat ini mudah dilakukan kepada pasien karena bentuknya yang larutan. 5. Pengikat Phospat Pengikat phospat yang digunakan adalah kalsium asetat; kalsium sitrat; sevelamer hidrogen klorida; sevelamer karbonat. Asetat dan sitrat akan mempengaruhi kuantitas dasar eksogen yang diperlukan. Formulasi dari asam dengan hidrogen klorida cenderung menurunkan konsentrasi serum bikarbonat. Sedangkan asam dengan karbonat cenderung meningkatkannya. Natrium laktat merupakan prekusor dari natrium bikarbonat yang digunakan pada pasien gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik namun pada saat ini Infus natrium laktat intravena sudah tidak digunakan lagi untuk terapi pada pasien dengan asidosis metabolik hal ini dikarenakan natrium laktat membawa resiko yang menimbulkan asidosis laktat khususnya pada pasien yang dengan gangguan fungsi hati.



8



C. Sediaan Natrium Bikarbonat Di Indonesia Oral Sodium Bikarbonat



Intravena Nama dagang (Meylon)



(Generik)



Infus Intravena dengan kekuatan



Tablet dengan kekuatan 500



1.26%, yang mana mengadung Na+



mg yang mengandung



sebesar 150 Milimol/L dan HCO



Natrium bikarbonat



sebesar 150 Milimol/L Infus Intravena dengan kekuatan 8.4%, yang mana mengandung Na+ sebesar 1000 Milimol/L dan HCO sebesar 1000 Milimol/L



D. Efek Samping Dari Penggunaan Natrium Bikarbonat



Efek Samping Terapi Natrium



Efek



Samping Terapi



Natrium Bikarbonat Yang



Bikarbonat Hipokalemia



Belum Pasti Penurunan oksigen pada



Peningkatan ekskresi natrium



jaringan Asidosis intraseluler



dalam urin Ketidakstabilan



Peningkatan produksi laktat



hemodinamik selama Hemodialisis



9



BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Asidosis adalah peningkatan sistemik konsentrasi dari ion hidrogen. Konsentrasi ion hidrogen itu sendiri dapat meningkat dikarenakan kegagalan paru mengeluarkan karbon dioksida, atau apabila terjadi produksi asam-asam yang mudah dan tidak mudah menguap secara berlebihan. Asidosis juga dapat timbul apabila terjadi pengeluaran basa bikarbonat ataupun ginjal gagal menyerap kembali bikarbonat atau mensekresi ion hidrogen (Corwin, Klasifikasi dari asidosis metabolik dibedakan menjadi dua kategori yaitu asidosis metabolik dengan kategori ringan sampai dengan sedang dan asidosis metabolik dengan kategori berat. Penyebab asidosis metabolik dikaitkan dengan peningkatan serum klorida atau anion yang tidak terukur ataupun keduanya. Anion GAP dapat dihitung dari persamaan [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]). Pada pasien gagal ginjal kronik akan terjadi kenaikan progresif pada serum Anion GAP sementara itu serum klorida juga akan terus meingkat. Anion GAP dapat dimodifikasi oleh ion plasma lainnya, seperti albumin, fosfat dan kalium Terapi natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik pada pasien gagal ginjal kronik telah banyak dilakukan. Pedoman yang digunakan untuk mempertahankan serum bikarbonat 22 mmol/L. Selain itu pemberian natrium bikarbonat untuk pasien gagal ginjal kronik dengan asidosis metabolik pada beberapa tahun terakhir dilakukan untuk menunda penurunan dari fungsi ginjal. Pemberian natrium bikarbonat dimaksudkan untuk mengganti hilangnya natrium bikarbonat yang biasanya disebabkan oleh diare serta asidosis tubulus ginjal. Natrium bikarbonat digunakan untuk mengendalikan Asidosis metabolik karena pada keadaan ini biasanya diikuti dengan pengosongan. 3.2 Saran Bagi Mahasiswa Sebaiknya mahasiswa lebih aktif dalam memperoleh informasi guna mendapatkan pengetahuan tentang asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik 10



Bagi Pembaca Setelah membaca makalah ini, sebaiknya pembaca dapat memahami tentang asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik Bagi Penulis Penulis diharapkan untuk tetap rendah hati serta selalu terbuka terhadap kritik dan saran dari, sehingga kesalahan-kesalahan yang ada dapat diperbaiki dan dijadikan pengalaman dalam menghadapi tantangan selanjutnya dalam pembuatan makalah dan dapat mengembangkannya dengan baik dan benar. Bagi Dosen Oleh karena itu, sebaiknya dosen memberikan bimbingan, dukungan serta motivasi agar mahasiswa dapat mengembangkan kemampuannya melalui tugas yang telah diberikan.



11



DAFTAR PUSTAKA Maulida, Ana. 2019, “Gagal Ginjal Kronik”. https://eprints.umm.ac.id/43145/3/jiptummppgdl-anamaulida-50858-3-babii.pdf. Diakses Pada 27 Juli 2021 Jam 14.00 WIB.



12