LP Asidosis Metabolik [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH ASIDOSIS METABOLIK



DISUSUN OLEH NAMA : YANTI NOVIA S.KEP KELAS : PROKTUS B



STIKES PIALA SAKTI PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN PARIAMAN 2021



KATA PENGANTAR Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang, yang telah memberikan petunjuk-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas individu dengan judul “LP Asidosis metabolik” Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada pengarang buku maupun artikel yang telah membantu kami dengan tulisannya, Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Dosen yang telah memberikan kesempatan untuk menyusun makalah ini, serta teman – teman yang telah memotivasi sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Pendahuluan ini. Terlepas dari semua itu, penulis menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka penulis menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar penulis dapat memperbaiki makalah ini. Pariaman, 1 Maret 2021



Penulis



DAFTAR ISI LAPORAN PENDAHULUAN............................................................................... A. Defenisi............................................................................................... B. Etiologi................................................................................................ C. Klasifikasi............................................................................................ D. Manisfetasi Klinis............................................................................... E. Patofisiologi ....................................................................................... G.



Askep Teoritis ..................................................................................



H. Penatalaksanaan Medis .................................................................... DAFTAR PUSTAKA…………………………………………….....................................



LAPORAN PENDAHULUAN ASIDOSIS METABOLIK 2.1 DEFINISI ASIDOSIS METABOLIK Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan pH serum dan konsentrasi bikarbonat serum. Untuk klasifkasi, asidosis metabolik biasanya dibagi menjadi keadaan dengan celah anion normal dan keadaan yang berhubungan dengan kenaikan celah anion. Penyebab asidosis metabolik dengan celah anion normal terdiri dari penyakit ginjal yang menimbulkan pembuangan bikarbonat, obat-obatan tertentu, gelung ileum dengan statis, diare, atau fistula pancreas. Konsentrasi HCO3- cairan ekstraseluler adalah 22 meq/L dan pH 7,35. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibedakan menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai-nilai selisih anion (anion gap). Saat terjadi asidosis, ada selisih tinggi dari selisih anion normal (Price dan Wilson, 1997). Selisih anion mencerminkan anion sangat membantu dalam diagnosis banding asidosis metabolik. Selisih anion dapat dihitung dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida serum (anion atau elektrolit bermuatan negatif) dari kadar natrium serum (kation, elektrolit yang bermuatan positif). Kompensasi pernapasan akan segera dilakukan untuk menurunkan PCO2 melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut (dapat dilihat pada Gambar dibawah ini).



2.2 GEJALA KLINIS Asidosis metabolik sering tidak spesifik. Tanda fisik terpenting adalah hiperventilasi yang ada pada keadaan ekstrim berupa pernafasan cepat dan dalam yang diperlukan untuk kompensasi respirasi. Meskipun demikian, asidosis berat sendiri dapat mengakibatkan penurunan resistensi vaskuler perifer dan fungsi ventrikel jantung, menimbulkan hipotensi, udem paru dan hipoksia jaringan. Gambaran laboratorium berupa penurunan pH serum dan penurunan kadar HCO3 dan PCO2. Asidosis metabolik ditandai dengan turunnya kadar ion-HCO3 diikuti dengan penurunan tekanan parsiil CO2 di dalam arteri. Kadar ion-HCO3 normal adalah sebesar 24 meq /L dan kadar normal PCO2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L akan diikuti oleh penurunan PCO2 sebesar 1,2 mmHg. Penyebab asidosis metabolic dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu: I.



Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh



II.



Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh



III.



Adanya retensi ion-H di dalam tubuh. Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan



parsiil CO2, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosis metabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: Asidosis metabolik sederhana (simpel), dimana penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar 1,2 mmHg. Asidosis metabolik bercampur dengan Asidosis Respirasi, dimana penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar kurang dari 1,2 mmHg. Asidosis metabolik bercampur dengan Alkalosis Respirasi, dimana penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L diikuti penurunan PCO2 sebesar lebih dari 1,2 mmHg.



Peran ginjal Dalam keadaan asidosis metabolik, kompensasi tubuh melalui ginjal adalah meningkatkan sekresi dan ekskresi ion-H (asidifikasi urin, pH urin turun) sebanyak 50-100 meq/hari serta reabsorbsi ion-HCO3 yang terdapat dalam cairan filtrat glomerulus. Sekresi ion-H terjadi di tubulus proksimal (sampai dengan bagian tebal/asending loop dari henle) dan di tubulus distal (sel intercalated duktus koligentes). Sekresi ion-H di tubulus proksimal terjadi melalui penukar (antiporter) Na-H dan pompa H-ATPase pada bagian apical (lumen) sel tubulus. Sebanyak dua pertiga sekresi ion-H di tubulus proksimal adalah melalui penukar Na-H sedang sisanya melalui pompa H-ATPase. Ion-H yang disekresi di tubulus proksimal akan bergabung dengan ion-HCO3 yang difiltrasi glomerulus membentuk H2CO3, kemudian terdisosiasi menjadi H2O dan CO2 dengan bantuan enzim karbonik anhidrase dalam lumen tubulus proksimal. Secara pasif CO2 dan H2O akan di reabsorbsi masuk ke dalam sel tubulus proksimal yang kemudian bereaksi dengan H2O membentuk ion-HCO3. Ion-HCO3 ini kemudian akan masuk ke dalam sirkulasi darah oleh kontraspor Na-3HCO3 pada membran basolateral (perivaskular). sebagian besar (90% dari yang difiltrasi) ion-HCO3 direabsorbsi di tubulus poroksimal dan sisa 10% dibagian tebal loop dari henle melalui penukar Na-H dan di duktus koligentes bagian medula luar. Tampilan Klinik Asidosis Metabolik pH lebih dari 7,1 : 1.



Rasa lelah



2.



Sesak nafas



3.



Nyeri perut



4.



Nyeri tulang



5.



Mual/muntah



pH kurang dari atau sama dengan 7,1: 1.



Gejala pada pH > 7,1



2.



Efek inotropik negatip, aritmia



3.



Konstriksi vena perifer



4.



Dilatasi arteri perifer



5.



Penurunan tekanan darah



6.



Aliran darah ke hati menurun



7.



Konstriksi pembuluh darah paru



2.3 DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakan melalui: 



Jika tanda dan gejala dari penyebab dasar yang mengakibatkan asidosis dapat ditemukan.







Gas darah arterial 1. PaCO2 harus dievaluasi untuk mengetahui adanya hipoventilasi, yakni PaCO2 yang lebih tinggi dari 40 mmHg. pH yang diharapkan harus diperhitungkan. 2. pH pasien harus dibandingkan dengan pH yang diharapkan yang dihitung dari PaCO2. Apabila pH pasien kurang dari pH yang diharapkan, berarti terjadi asidosis metabolik. Suatu keadaan dimana pH di bawah 7,1 dapat menimbulkan efek serius pada jantung dan fungsi neurologis. 3. Lakukan pengecekan terhadap osmolalitas serum, elektrolit dan tes-tes fungsi ginjal. a. Osmolalitas serum dihitung dan dibandingkan dengan kadar yang terukur pada laboratorium. Osmolal gap yang bermakna menunjukkan adanya zatzat tambahan yang terlarut dalam serum. b. Elektrolit dievaluasi untuk menentukan anion gap. Na – ( Cl + HCO3- ) = anion gap Suatu anion gap yang lebih besar dari 15 menunjukkan adanya kelebihan dari laktat atau ion-ion asam yang serupa menimbulkan asidosis metabolik. c. Peningkatan dari kadar Blood Urea Nitrogen (BUN) menunjukkan adanya gagal ginjal atau azotemmia pra-renal atau pasca renal.



4. Pemeriksaan toksikologi Jika dicurigai adanya kasus overdosis, pemeriksaan darah, urine, dan aspirat lambung dapat mengidentifikasi tertelannya obat yang menimbulkan asidosi metabolik. 2.4 ETIOLOGI Asidosis metabolik terjadi karena nefron yang rusak tidak dapat mengekskresikan asam yang dihasilkan dari metabolisme tubuh. Apabila laju filtrasi glomerulus menurun sampai 30-40%, asidosis metabolik mulai berkembang karena kemampuan tubulus distal untuk mereabsorpsi bikarbonat menurun. Walaupun terjadi retensi ion hidrogen dan hilangnya bikarbonat, pH plasma masih dapat dipertahankan karena tubuh mempunyai mekanisme pendaparan (buffering). Etiologi asidosis metabolik: 



Asam eksogen (mis keracunan salisilat, metanol, etilen glikol)







Akumulasi asam endogen seperti asam laktat (hipoperfusi jaringan pada henti jantung atau syok)atau asam aseto-asetat pada ketoasidosis diabtes.







Hilangnya alkali (mis kehilangan melalui saluran cerna pada diare berat, fistula empedu atau enterik; atau kehilangan melalui ginjal akibat asidosis tubulus proksimal).







Gagalnya pembuangan asam melalui ginjal (gagal ginjal dan asidosis tubulus distal) Penyebab (nonkarbonat),



mendasar



dari



asidosis



metabolik



adalah



penambahan



asam



kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam setiap hari, dan



kehilangan bikarbonat basa. Penyebab dari asidosis metabolik umumnya dibagi lagi menjadi dua kelompok berdasarkan apakah selisih anion normal atau meningkat. Asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi terjadi akubat peningkatan anion tak terukur seperti asam sulfat, asam folat, asam laktat dan asam-asam organik lainnya. Jika asidosis disebabakan oleh kehilangan bikarbonat (misalnya diare), atau bertambahnya asam klorida (misalnya pemberian amonium klorida), selisih anion akan normal. Sebaliknya, jika asidosis disebabkan oleh peningkatan produksi asam organik (misalnya asam lakatat pada syok sirkulasi) atau retensi asam sulfat dan asam fosfat (misalnya pada gagal ginjal), kadar dan anion-anion tak terukur (selisih anion) akan meningkat.



2.5 PATOGENESIS Syok akan mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh akibat metabolism seluler yang terganggu. Gangguan metabolism sering terjadi



karena aliran darah dalam



mikrosirkulasi menurun, kadar O2 dalam darah atau kombinasi keduanya. Bila kapasitas



sel dalam produksi adenosine trifosfap (ATP) melalui metabolism aerob menurun karena kurangnya kadar O2 sel akan mengubah adenosine difosfat (ADP) menjadi ATP melalui glikolisis



anaerobic.



Akibatnya,



piruvat



yang



merupakan



produk



akhir



dari



glikolisis,diubah menjadi laktat dalam jumlah yang besar.Perbandingan laktat terhadap piruvat (normal adalah 10:1) merupakan indicator hipoksia seluler yang baik. Dalam keadaan syok terjadi asidosis karena ATP dihidrolisasi menjadi ADP danfosfat, dengan melepaskan proton. Dalam keadaan anaerobik, konversi dari ADP ke ATP akan menurun, ion hydrogen akan diakumulasi sehingga mengurangi buffer dari bikarbonat. Asam laktat akan meningkat dan laktat juga mem-buffer proton. Dalam keadaan normal, yaitu keadaan aerobic,laktat diangkut dari perifer kehati untuk dikonversi menjadi CO2yang dapat dikeluarkan melalui pernapasan .Produksi asam laktat yang berlebihan dalam keadaan syok akan diperburuk pada disfungsi hati. Asidosis laktat dapat terjadi dengan cepat dan dapat dideteksi dengan cepat pula dengan pemeriksaan analisas gas darah. Kadar normal dari laktat dalam serum adalah kurang dari 1 mEq/L, dan kadar serum laktat merupakan indikasi kuantitatif dari beratnya syok. Asidosis metabolic dapat digambarkan sebagai kelebihan (ekses) bikarbonat yang dapat dihitungdari pH dan PCo2 dalam contoh darah arteri. Base excess normal adalah 0, dan asidosis metabolic karena syok member nilai negative. Pada pasien trauma, beratnya syok dapat dinilai dari base excess yang dapat dikelompokkan atas asidosis ringan bila base excess -2 sampai -5 mEq/L ,asidosis sedang bila base excess antara-5 sampai-15 mEq/L dan asidosis berat bila base excess kurang dari -15 mEq/L.Semakin besar defisit base excess,semakin banyak cairan dan darah yang dibutuhkan untuk resusitasi penderita trauma, dan semakin tinggi mortalitasnya. Pasien trauma dengan syok hemoragik yang terkompensasi memperlihatkan base excess yang nyata. Asidosis laktat yang persisten merupakan indikasiadanya oxygen debt yang berkelanjutan yang berkaitan dengan hipoperfusi.Pasien trauma denga nsyok yang dengan telah diresusitasi dengan base excess di bawah -5 mEq/ L,berarti resusitasi harus diteruska nuntuk meningkatkan perfusi jaringan. Dan asidosis tidak perlu dikoreksi karena dengan kembalinya perfusi jaringan, keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam 2-4 jam,



kecuali bila pH darah terlalu asam dan sudah mengancam jiwa,dapat dikoreksi dengan bikarbonasnatrikus. 2.6 TERAPI Asidosis kadang tidak dapat dikoreksi dengan natrium bikarbonat sebab dengan menurunnya aliran darah obat itu tidak dapat sampai kejaringan.Selain itu, di dalam tubuh, NaHCO3 terurai jadi Na++HCO3-,yang selanjutnya terurai menjadi H2O + CO2. Selama sirkulasi darah masih buruk maka penumpukan CO2 di jaringan akan menyebabkan asidosis intrasel. Yang diperlukan adalah memberikan cairan pengganti seperti ringer laktat sampai syoknya teratasi. Jika aliran darah perfusi kejaringan membaik, sampah metabolic akan terbawa keluar. Asam laktat akan dimetabolisme di hati menjadi bikarbonat, selanjutya sampai akhirnya menjadi CO2. Fixed acids akan dibawa dan diekskresikan di ginjal. Jadi, asidosi sakan hilang sendiri jika sirkulasi darah sudah normal. Sifat hiperosmoler dari natrium bikarbonat sendiri menambah kacau aliran darah di jaringan yang sudah kaca uakiba thipoksia. Penanganan asidosis harus ditujukan pada penyebabnya agar dapat dicegah berlanjutnya syok. Syok hipovolemik diatasi dengan pemberian cairan segera agar hipoksia sel segera diperbaiki. Syok kardiogenik memerlukan zat inotropik agar curah jantung diperbaiki. Natrium bikarbonat sendiri baru perlu diberikan jika pH lebih rendah dari 7,20 atau base excess lebih dari -10. Dalam hal ini, diberikan 25-50 mEq air bikarbonat intravena agar pH beranjak masuk ke daerah aman, yaitu>7.25. Koreksi pH ini tidak perlu dilakukan secara drastic sampai nilai normal. Berdasarkan tipe, terapinya adalah : ASIDOSIS LAKTAT TIPE A Penatalaksanaan meliputi penanganan shock, memperbaiki sirkulasi cairan, memperbaiki fungsi jantung, dan mengatasi sepsis. 



Natrium bikarbonat Pemberian natrium bikarbonat masih



kontroversi. Hal ini terjadi oleh karena



natrium bikarbonat (NaHCO3) akan dipecah menjadi karbondioksida dan air di jaringan, sehingga penderita harus memiliki ventilasi yang efektif untuk mengeliminasi karbondioksida. Penelitian yang dilakukan pada hewan dengan asidosis laktat dan



diberikan NaHCO intravena mengakibatkan terjadinya peningkatan produksi



laktat,



menurunkan aliran vena porta, menurunkan pH intraseluler di otot dan hati, menurunkan pH arteri, dan mengganggu cardiac output. Sebagian besar klinisi membatasi penggunaan natrium bikarbonat hanya pada penderita dengan asidosis metabolik yang berat (pH arteri < 7,10 – 7,15), dengan tujuan untuk mempertahankan pH di atas 7,15 sampai proses primer dapat teratasi. 



Dichloroacetate Dichloroacetate merupakan stimulus yang poten terhadap pyruvate dehydrogenase, enzim untuk oksidasi aerob dari glukosa, piruvat, dan laktat, sehingga meningkatkan aktivitas pyruvate dehydrogenase. Dichloroacetate juga dapat



menghambat proses



glikolisis dan oleh karena itu menghambat produksi laktat. Obat ini juga mempunyai efek inotropik positif yang dapat memperbaiki pemakaian glukosa miokardial dan produksi posfat. 



Carbicarb Carbicarb merupakan buffering agent baru yang potensial terhadap asidosis metabolik. Carbicarb merupakan suatu campuran equimocular natrium bikarbonat (NaHCO3) dengan natrium karbonat (Na2CO3) yang menghasilkan karbonat melalui reaksi:2CO32-+ H2CO3= 2 HCO3-Carbicarb mempunyai kapasitas bufer yang mirip dengan natrium bikarbonat tetapi tidak mengakibatkan produksi CO2. Oleh karena itu, komponen karbonat dari carbicarb akan mengurangi kecenderungan untuk terjadinya venous hypercapnia dan asidosis intraseluler.



ASIDOSIS LAKTAT TIPE B Penatalaksanaan asidosis laktat tipe B berbeda dengan tipe A, oleh karena kondisi yang terjadi tidak dikaitkan dengan pembentukan ATP. Salah satu penyebab penting asidosis laktat tipe B adalah intoksikasi etanol. Metabolisme etanol membentuk NADH dan menyebabkan konversi piruvat menjadi laktat. Asidosis laktat yang terjadi adalah ringan dan dapat membaik tanpa pengobatan.Pada defisiensi thiamine (kofaktor pyruvate dehydrogenase), glukosa tidak dapat dioksidasi secara anaerob. Keadaan ini dapat diataasi dengan memberikan preparat thiamine.Respons terhadap thiamine(diberi 50-100 mg IV selanjutnya 50 mg/hari oral selama 1-2 minggu) secara dramatis mampu mempertahankan



live saving. Drug induced asidosis laktat dapat disebabkan oleh oxidative phosphorilation atau obat yang mengganggu proses glikogenesis. Meskipun asidosis laktat yang terjadi dapat berat, namun survival baik. 2.7 PROGNOSIS Prognosis pasien asidosis metabolik laktat lebih buruk dibandingkan asidosis metabolik non-laktat meskipun kadar asidodis lebih ringan. Penentuan kadar laktat penting pada pasien dengan syok, sepsis, asma, pasca operasi, cedera otak, gagal hati, cedera paru akut (acute lung injury), dan keracunan.1 Kadar laktat tinggi pada pemeriksaan awal secara bermakna berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas. Kadar laktat yang diukur pada 24 jam setelah masuk rumah sakit mempunyai sensitivitas 55,6% dan spesifisitas 97,2% untuk memperkirakan prognosis pasien sakit berat.3 Angka kematian (mortalitas) pasien asidosis metabolik laktat dewasa hampir dua kali lebih tinggi dibandingkan pasien sakit berat dengan asidosis metabolik non laktat.Mortalitas asidosis metabolik laktat pasien yang dirawat unit perawatan intensif, berkisar 22-80,8%, Husein melaporkan kadar laktat pasien dengan asidosis metabolik laktat setelah dirawat 24 jam di ruang perawatan intensif >2,2 mmol/L memiliki persentase mortalitas sampai dengan 58%.



DAFTAR PUSTAKA Sabiston, David C.1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta:EGC Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan: Salemba Medika.



Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: Salemba medika; 267-268. Wahab, Samik. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol I. Jakarta: EGC. Sudoyo, Aru W., et al. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Eliastam, Micheal., et al. 1998. Penuntun kedaruratan medis. Jakarta : EGC Baradero, Mary., Dayrit, Mary Wilfrid., Siswadi, Yakobus. 2005. KLIEN GANGGUAN GINJAL: SERI ASUHAN KEPERAWATAN. Jakarta: EGC. Rubenstein, David., Wayne, David., Bradley,John.2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis: Erlangga. Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta: Salemba medika; 267-268. Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC