Askep Hepatitis [PDF]

Citation preview

MAKALAH SISTEM PENCERNAAN ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS



Disusun Oleh : 1. Dede Fitriani



7. Lulu Apriyani



2. Desi Nurlita



8. M. Rizal



3. Desi Ratna Sari



9. Rambi



4. Chandra



10. Neneng Yayu M



5. Indriyani Safitri



11. Yulianawati



6. Irma



STIKES YATSI TANGERANG Kampus A : Jl . Raya Siliwangi (Jl . Raya pasar kemis)KM.3 Tangerang-Banten. Telp/fax : 021-59306633 , Email: [email protected] Website : www.stikes-yatsi.ac.id Kampus B : Rumah Sakit Umum Melati, Jl. Merdeka No. 92 Tangerang Telp: 021-5579996



KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang senantiasa selalu melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN HEPATITIS” yang dapat selesai tepat pada waktunya. Dalam penyusunan makalah ini tak lupa pula kami berterima kasih kepada semua pihak yang telah membantu baik berupa bimbingan, dorongan do’a, serta kerja sama yang baik dari semua pihak. Kami menyadari dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna, untuk itu kami meminta kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.



Tangerang, 14 Juli 2016



Penyusun



i



DAFTAR ISI Kata Pengantar



i



Daftar Isi



ii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang



1



B. Rumusan Masalah



2



C. Tujuan Penulisan



3



BAB II PEMBAHASAN A. Anatomi dan Fisiologi



4



B. Definisi



5



C. Etiologi



6



D. Manifestasi Klinis



9



E. Patofisiologi



11



F. Pathway



13



G. Pemeriksaan Penunjang



13



H. Penatalaksanaan



14



I. Komplikasi



16



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Keperawatan



17



B. Diagnosa Keperawatan



18



BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan



21



B. Saran



21



Daftar Pustaka



ii



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Hepatitis juga merupakan salah satu penyakit yang mendapatkan perhatian serius di Indonesia, terlebih dengan jumlah penduduk yang besar serta kompleksitas yang terkait. Selain itu meningkatnya kasus obesitas, diabetes melitus, dan hiperlipidemia, membawa konsekuensi bagi komplikasi hati, salah satunya hepatitis (Wening Sari, 2008). Hepatitis telah menjadi masalah global. Saat ini diperkirakan 400 juta orang di dunia terinfeksi penyakit hepatitis B kronis, bahkan sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun karena penyakit tersebut. Hepatitis menjadi masalah penting di Indonesia yang merupakan jumlah penduduk keempat terbesar di dunia (Wening Sari, 2008). Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2011 dalam Anna (2011) menyebutkan, hingga saat ini sekitar dua miliar orang terinfeksi virus hepatitis B di seluruh dunia dan 350 juta orang di antaranya berlanjut jadi infeksi hepatitis B kronis. Diperkirakan, 600.000 orang meninggal dunia per tahun karena penyakit tersebut. Angka kejadian infeksi hepatitis B kronis di Indonesia diperkirakan mencapai 5-10 persen dari jumlah penduduk. Hepatitis B termasuk pembunuh diam-diam karena banyak orang yang tidak tahu dirinya terinfeksi sehingga terlambat ditangani dan terinfeksi seumur hidup. Kebanyakan kasus infeksi hepatitis B bisa sembuh dalam waktu enam bulan, tetapi sekitar 10 persen infeksi bisa berkembang menjadi infeksi kronis. Infeksi kronis pada hati bisa menyebabkan terjadinya pembentukan jaringan ikat pada hati sehingga hati berbenjol-benjol dan fungsi hati terganggu dan dalam jangka panjang penderitanya bisa terkena sirosis serta kanker hati. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas, 2007), prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia



1



2



memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok penyakit menular. “Rata-rata penderita hepatitis antara umur 15 – 44 tahun untuk di pedesaan. Penyakit hati ini menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian. Sedangkan di daerah perkotaan menduduki urutan ketiga,” kata Menteri Kesehatan Endang Rahayu Sedyaningsih dalam peringatan di RS Dr Sardjito Yogyakarta. Indonesia telah mengusulkan kepada WHO agar hepatitis menjadi isu dunia dengan menetapkannya sebagai resolusi World Health Assembly (WHA) tentang viral hepatitis. Usulan tersebut diterima WHO untuk dibahas dalam sidang WHA atau majelis kesehatan sedunia ke-63 pada bulan Mei 2010 yang menetapkan tanggal 28 Juli sebagai harihepatitis sedunia. Menurut data yang diperoleh dari bagian Rekam Medik RSUD Banyudono Boyolali, pada tahun 2012 angka kejadian pasien dengan penyakit hepatitis tercatat sebanyak 97 kasus. Dengan presentase 65% hepatitis akut dan 35% kronis.



B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas, maka penulisan mengambil rumusan masalah sebagai berikut : a. Apa Definisi Hepatitis ? b. Apa Etiologi Hepatitis ? c. Bagaimana Klasifikasi dan penyebab Hepatitis ? d. Manifestasi Hepatitis ? e. Bagaimana Patofisiologi Hepatitis ? f. Bagaimana Pathway Hepatitis ? g. Bagaimana penatalaksanaan Hepatitis ? h. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Pasien Hepatitis ?



3



C. Tujuan penulisan a. Untuk Mengetahui Definisi Hepatitis b. Untuk Mengetahui Etiologi Hepatitis c. Untuk Mengetahui Klasifikasi dan Penyebab Hepatitis d. Untuk Mengetahui Manifestasi Hepatitis e. Untuk Mengetahui Patofisiologi Hepatitis f. Untuk Mengetahui Pathway Hepatitis g. Untuk Mengetahui penatalaksanaan Hepatitis h. Untuk



Mengetahui



Asuhan



Keperawatan



pada



Pasien



Hepatitis



BAB II PEMBAHASAN



A. Anatomi Dan Fisiologi Hati 1. Anatomi Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006). Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006)



4



5



2. Fisiologi Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati, mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu. Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2006).



B. Definisi Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati, sementara “itis” berarti radang (Seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis) (James, 2005: 4). Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida (Asep suryana abdurahmat, 2010: 153).



6



Hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau keracunan, hepatitis di atas pada dasarnya memiliki tujuan yang sama, yaitu hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh virus maupun tidak disebabkan oleh virus.(Clifford anderson, 2007:,243). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama.



C. Etiologi 1. Hepatitis Virus a. Hepatitis A Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, ratarata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu. Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan.



7



Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.



b. Hepatitis B Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar. Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.



c.



Hepatitis C Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara



8



penularan terutama melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi. HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 5060 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV



banyak



menghasilkan



negatif-palsu



sehingga



digunakan



pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).



d.



Hepatitis D Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan. Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.



e.



Hepatitis E Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko



9



penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis. HEV



merupakan



suatu



virus



rantai



tunggal



yang



kecil



berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.



f. Hepatitis Toksik Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya



terbatas.



Terapi



ditujukan



pada



tindakan



untuk



memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.



g. Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan, psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.



D. Manifestasi Klinis Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh penderita. Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase penyembuhan.



10



1.



Masa Tunas Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini. a. Fase Prodmoral (fase preikterik) Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada persendian (arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu (mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu. b. Fase kuning (fase ikterik) Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul, yang disebut faeces acholis. Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl. Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap. Setelah 7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih



11



berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama. c. Fase penyembuhan (konvaselen) Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit. Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan. Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.



E. Patofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahanbahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan



12



kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.



13



F. Pathway



G. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium a. Pemeriksaan pigmen



1) urobilirubin direk 2)



bilirubun serum total



3)



bilirubin urine



14



4)



urobilinogen urine



5)



urobilinogen feses



b. Pemeriksaan protein



1) protein totel serum 2) albumin serum 3) globulin serum 4) HbsAG c. Waktu protombin



1) Respon waktu protombin terhadap vitamin K d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase



1) AST atau SGOT 2) ALT atau SGPT 3) LDH 4) Amonia serum 2. Radiologi a. foto rontgen abdomen b. pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif c. kolestogram dan kalangiogram d. arteriografi pembuluh darah seliaka 3. Pemeriksaan tambahan a. Laparoskopi b. biopsi hati



H. Penatalaksanaan 1. Medis a. Pencegahan 1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.



15



2) Pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular. b. Obat-obatan terpilih 1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan. 2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral. 3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral. 4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena. 5) Roboransia. 6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia) 7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air. 8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr. c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. d. Jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam. 2. Keperawatan a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal. b. Nutrisi yang adekuat c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga



sehingga



diperlukan



perencanaan



meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori.



khusus



untuk



16



d. Pengendalian dan pencegahan



I. Komplikasi Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 6080% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder. Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah: 1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. 2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik. 3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.



17



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN



A. Pengkajian Keperawatan Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati 1.



Aktivitas a. Kelemahan b. Kelelahan c. Malaise



2.



3.



4.



Sirkulasi a.



Bradikardi ( hiperbilirubin berat )



b.



Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa



Eliminasi a.



Urine gelap



b.



Diare feses warna tanah liat



Makanan dan Cairan a. Anoreksia b. Berat badan menurun c. Mual dan muntah d. Peningkatan oedema e. Asites



5.



6.



Neurosensori a.



Peka terhadap rangsang



b.



Cenderung tidur



c.



Letargi



d.



Asteriksis



Nyeri / Kenyamanan a.



Kram abdomen



b.



Nyeri tekan pada kuadran kanan



c.



Mialgia



d.



Atralgia



17



18



7.



e.



Sakit kepala



f.



Gatal ( pruritus )



Keamanan a. Demam b. Urtikaria c. Lesi makulopopuler d. Eritema e. Splenomegali f.



8.



Pembesaran nodus servikal posterior



Seksualitas a.



Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan



B. Diagnosa Keperawatan 1.



Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.



2.



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor biologi.



3.



Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi metabolik, perubahan sirkulasi.



4.



Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial



19



K asus Tn. A datang ke IGD dengan keluhan panas, sering sakit kepala, sering mual muntah, dan nyeri diperut kanan atas. Hasil pemeriksaan composmentis, mukosa bibir kering,konjungtiva anemis, tampak kesakitan,skala nyeri 7, suhu badan 38,5 C, RR 19 x/menit, TD 110/70 mmHg dan urine berwarna gelap. Asuhan Keperawatan NO



ANALISI DATA



DX. NANDA



Kriteria Hasil NOC



Intervensi NIC Domain 1- Dasar fisiologis Kelas E- promosi kenyamanan fisik (1400) manajemen nyeri - lakukan pengkajian nyeri secara konprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi - observasi reaksi noverbal dari ketidaknyamanan - kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri Domain 1- Dasar fisiologis Kelas D dukungan nutrisi (1100) manajemen nutrisi - kaji adanya alergi makanan - kolaboirasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang



1.



DS: Pasien mengatakan nyeri diperut kanan atas DO: P: Nyeri pada saat ditekan Q: Seperti ditusuk tusuk R: Nyeri pada kuadran kanan atas S: Skala 7 T: Menetap



Domain 12: kenyamanan Kelas 1 - kenyaman fisik (00132) Nyeri Akut



Domain Vkesehatan yang dirasakan Kelas V- Status gejala (2102) tingkat rasa sakit. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama kurang lebih 1 hari. Hasil ysn diharapkan: 210201melaporkan nyeri 2-4 210204- panjang episode nyeri 2-4



2.



DS: Pasien mengatakan sering mual muntah DO: - Mukosa bibir kering - Konjungtiva Anemis



Domain 2: Nutrisi Kelas 1- Makan (00002) Ketidakseimbangan Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh



Domin IIKesehatan fisiologis Kelas K Pencernaan dan status gizi (1008) status gizi: makanan dan asupan cairan. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 15 menit atau lebih. Hasil yang diharapkan:



20



100801- asupan makanan oral 2-4 100803- asupan cairan oral 2-4



3.



dibutuhkan pasien - anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe - monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori DS: Pasien Domain 11: Domain IIDomain 2mengatakan tubuhnya Keamanan/Perlindu kesehatan fisiologis fisiologis panas ngan Kelas I regulasi kompleks DO: Suhu tubuh Kelas 6metabolik Kelas M panas 38,5 C Termoregulasi (0800) termoregulasi (00007) Hipertermia termoregulasi (3740) pengobatan Setelah dilakukan demam tindakan - monitor suhu keperawatan selama sesering mungkin 16-30 menit. - monitor tekakan Hasil yang darah, nadi dan RR diharapkan: - monitor 080010penurunan tingkat berkeringat saat kesadaran panas 2-4 - berikan 080011- menggigil pengobatan untuk saat dingin 2-4 mengatasi penyebab demam



BAB IV PENUTUP



A. Kesimpulan Hepatitis adalah penyakit yang menyerang hati yang disebabkan oleh virus atau obat-obatan. Penyakit ini dapat menyerang laki-laki dan perempuan dengan gejala klinis, seperti lelah, demam, mual, muntah, diare, mata kuning dan lain-lain. Penyakit hepatitis ini merupakan penyakit yang dapat menular melalui air liur melalui air liur, kontak seksual, transfusi darah, jarum suntik, dan alat-alat yang terkontaminasi oleh virus hepatitis. Pemeriksaan ini dapat terdektesi oleh pemeriksaan laboratorium, radiologi, pemeriksaan lain seperti laparoskopi dan biopsi hati.



B. Saran 1. Biasakan untuk selalu hidup bersih dan sehat 2. Selalu periksa kesehatan atau vaksinasi jika sudah terjangkit penyakit hepatitis



21



DAFTAR PUSTAKA 1.



Hepatitis C Association. https://www.hepcassoc.org./



2.



Advocacy and Support Organizations for Hepatitis. http://www.va.gov.webresources/advocacy.asp



3.



Lynda Juall Carpenito. 2009 “Diagnosis Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis”. Jakarta : EGC



4. Oswari, 2006. Penyakit dan cara penanggulangannya. Jakarta: Gaya Baru