Askep Hipotiroid [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain (Alvyanto, 2010). Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.



B. Rumusan Masalah 1. Apa definisi Hipotiroidisme? 2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Hipotiroidisme?



C. Tujuan a. Tujuan Umum Mahasiswa mampu menerapkan dan mengembangkan pola fikir secara ilmiah kedalam proses asuhan keperawatan nyata serta mendapatkan pengalaman dalam memecahkan masalah pada gangguan Hipotiroidisme. b. Tujuan Khusus 1. Mendeskripsikan pengertian Hipotiroidisme. 2. Mendeskripsikan jenis-jenis Hipotiroidisme. 3. Mendeskripsikan penyebab Hipotiroidisme. 4. Mendeskripsikan asuhan keperawatan Hipotiroidisme.



D. Manfaat a. Manfaat Teoritis Sesuai dengan penulisan makalah yang membahas tentang Hipotiroidisme maka manfaat pada pembuatan makalah ini untuk mengembangkan pengetahuan masyarakat dan perawat Hipotiroidisme.



b. Manfaat Praktis a.



Bagi Pembaca Makalah ini bermanfaat bagi pembaca untuk mengembangkan dan paham akan perawatan Hipotiroidisme.



b. Bagi Penulis Dengan melakukan pembutan makalah ini, penulis dapat mengetahui dan memahami secara spesifik tentang Hipotiroidisme.



BAB II TINJAUAN TEORI A. Anatomi Dan Fisiologi Tiroid KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian anterior dengan berat sekitar 20 gram. Terdiri dari 2 lobus



yang



dihubungkan oleh itshmus yang terletak dibawah



laring.



menyimpan



iodin



Kelenjar dan



tiroid



mensekresi



hormon tiroid dan kalsitonin. Hormon tiroid sebenarnya terdiri dari dua jenis hormon: tiroksin ( tetraiodotironi, T4 ) dan ( triiodotrironin, T3 ) hormonhormon ini yang mengatur kecepatan metabolisme dan proses pertumbuhan serta diferensiasi jaringan. Kalsitonin membantu mempertahankan kadar kalsium serum. Pembentukan Hormon Tiroid Tahapan pembentukan hormon tiroid oleh sel folikel adalah sebagai berikut: 1.



Penangkapan iodide dan oksidasi iodine



2.



Pembentukan tiroglobulin



3.



Organifikasi tiroglobulin ( iodine berikatan dengan tryosylmoities pada tiroglobulin)



untuk



membentuk



3



monoiodotirosin



dan



3,5



diioditirosin. 4.



Coupling ikatan mono dan ikatan diiodo membentuk T4 atau T3



5.



Hormon disimpan sel-sel folikuler berkaitan dengan tiroglobin.



6.



Dengan stimulasi yang cukup, proteolisis memisahkan T4 dan T3 dari tiroglobulin.



7.



T3 dan T4 dilepaskan dan tiroglobulin mengalami siklus ulang.



Pembentukan hormon tiroid berlangsung melalui beberapa tahap dan prosesnya berlangsung dibawah pengaruh thyroid stimulatting hormon ( TSH ) dan thyroid



releasinghormon (TRH). Regulator utama T4 dan T3 sistem umpan kalsitonin diatur terutama oleh kadar kalsium serum: peningkatan kadar kalsium serum akan meningkatkan pelepasan kalsitonin, dan penurunan kadarnya akan menghambat pelapasan kalsitonin.



(Hormon Tiroid) Guyton Kelenjar tiroid, yang terletak tepat dibawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea, menyekresikan tiroksin, triyodotionin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresikan kalsitonin, suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihana sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat 60 sampai 100 persen diatas normal. Sekresi tiroid terutama ditur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hifpofisis anterior. Pembentukan Dan Sekresi Hormon Tiroid Hormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4). Akan tetapi juga disekresi triyotironin (T3) dalam jumlah sedang. Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan integritas kerja. Triyodiotironin kira-kira empat kali kekuatan tiroksin, tetapi ia terdapat lebih jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh jauh lebih singkat daripada tiroksin. Anatomi Fisilogi Kelenjar Tiroid. Kelenjar tiroid tersusun dari banyak folikel tertutup yang terisi oleh zat hasil sekresi yang dinamakan koloid dan dibatasi sel epitel kuboid yang menyekresikan kebagian dalam folikel. Unsur utama koloid adalah glikoprotein besar tiroglubulin, yang mengandung hormon tiroid,sekali setelah memasuki folikel, ia harus diabsobsi kembali melalui epitelfolikel masuk kedarah sebelum ia dapat berfungsi dalam tubuh.



Kebutuhan Yodium Untuk Pembentukan Tiroksin Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal,dibutuhkan makan kirakira 50mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1mg per minggu,untuk mencegah difisiensi yodium,garam meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk setiap 100.000 bagian natriun klorida. Pompa Yodium (Iodine Trapping) Stadiun pertama dalm pembentukan hormon tiroid, adlah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel kesel kelenjar tiroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas menstranpor yodidi secara kebagian dalam folikel;hal ini dinamakan pompa yodida atau iodine trapping pada kelenjar normal, pompa yudida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodidadalam



darah.



Akan



tetapi



bila



kelenjar



tiroid



menjadi



aktif



sepenuhnya,rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali nilai ini. Tiroglobulin Dan Kimia Tiroksin Serta Pembentukan Triyodotironin Pembentukan dan sekresi Tiroglobulin oleh sel Tiroid, sel-sel tiroid adalah sel kelenjar yang khas yang menyekresi protein.Retikulum endoplasma dan komples golgi mensintesis dan meyekresi suatu molekul glikoprotein berat yang dinamakan tiroglobulindengan berat molekul 660.000 ke dalam folikel Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin,dan tirosin merupakan subtrat utama yang berkaitan dengan yodium untuk membentuk hormon tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu, residu asam amino tirosin maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk darinya, tetap merupakan bagian molekul tiriglobulin selama keseluruhan protein sintesis hormon stiroid. Selain meyekresikan tiroglubulin sel-sel kelenjar juga menyediakan yodium, enzim-enzim dan zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.



Oksidasi ion yodida, langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid. Merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodim teroksidasi yang kemudian mampu berkaitan dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodim ini dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida yang menyertai, yang bersama-sama mrnyelenggarakan sistem yang kuat yang mampu mengoksidasi iodida. Penyimpanan tiroglobulin, setelah sintesis hormon tiroid berlangsung setiap molekul tiroglobulin mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin,dan rata-rata satu molekul triyodotironin untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulinsekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu molekul triyodotironin. Pelepasan Tiroksin Dan Triyodotironin Dari Tiroglobulin Tiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan kedarah yang bersikulasi, sebagai gantinya tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dari molekul tiroglobulin dan kemudian hormon bebas ini dilepaskan. Proses ini terjadi sebagai berikut; permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan normal mengeluarkan penonjolan seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil koloid umtuk membentuk vesikel pinositik.kemudian lisom secara bersatu dengan vesikel ini untuk membentuk vesikel digesif yang mengndung enzim-enzim pencernaan dari lisom yang bercampur dengan koloid. Transpor Tiroksin Dan Triyodotironin Kejaringan Peningkatan tiroksin dan triyodotironin dengan protein plasma, waktu masuk darah, semua dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang berkaitan dengan protein segera berkaitan dengan beberapa protein plasma, terutama dengan globulin peningkat tiroksin yang merupakan glikoprotein. Kemudian separoh tiroksin dilepskan kesel jaringan kira-kira setiap 6 hari, sedangkan separuh triyodotiroinin karena anfinitasnya yang lebih rendah untuk protein- dikeluarkan kesel kira-kara 1,3 hari.



Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berkaitan dengan intrasel, toroksin sekali lagi berkaitan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena itu, sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri, dan digunakan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid, setelah penyuntakan tiroksin dalm jumlah besar pada manusia,pada hekekatnya tidak ada efek pada kecepatan metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari. Karena itu melukiskan bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas tiroksi dimulai.sekali aktivitas muncul , ia secara progresif meningkat dan mencapai maksimum 10 sampai 12 hari. Setelah itu ia turun dengan waktu paruh sekitar 15 hari.beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian. Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa laten sependek 6 sampai 12 jam dalam aktivitas sel maksimum terjadi dalam 2 sampai 3 hari. Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut disebabkan oleh meningkatnya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan, diikuti oleh pelepasan yang lambat. Fungsi Hormon Tiroid Dalam Jaringan Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh (1) meningkatkan kecepatan metabolisme secara keseluruhan dan (2) pada anak –anak merangsang pertumbuhan Peningkatan Umum Kecepatan Metabolisme Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir semua jaringn tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapt meningkat sebanyak 60 sampai 100 persen diatas normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan penggunaan makanan untuk energi sangat dipercepat . kecepatan sintesis protein kadang-kadang meningkat, sementara pada saat yang sama katabolisme protein juga meningkat.



Efek Hormon Tiroid Atas Pertumbuhan Pada orang dengan hipotiroidisme kecepatan pertumbuhan sangat teretardasi. pada orang dengan hipertiroiditisme, sering terjadi pertumbuhan rangka yang berlebihan, yang menyebabkan anak menjadi sangat lebih tinggi daripada yang lain. Tetapi efisiensi menutup pada usia yang dini sehingga kemudian tinggi orang dewasa bisa menjadi lebih pendek. Efek merangsang pertumbuhan dari hormon tiroid agaknya didasarkan atas kesangupannya merangsang sintesis protein tiroid yang sangat berlebihan dapat menyebabkan katabolisme yang lebih capat daripada sintesis protein sehingga kemudian simpanan protein benar-benar dimobilisasi dan asam-asam amino dilepskan kedalam cairan ekstrasel. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Untuk memperhanankan kecepatan metabolisme basal normal, tepatnya jumlah hormon tiroid yang tepat yang harus disekresi setiap saat dan menyediakan hormon bekerja suatu mekanisme umpan balik spesifik melalui hipotalamus dam kelenjar hipofisis anterior untuk mengatur kecapatan sekresi tiroid sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh.



B. Pengertian Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope, atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangannya dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme kongenital. Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormone tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH



yang menyebabkan pembesaran tiroid goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis Hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan destruksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibodi mikrosomal sel antiroid. Pasien dengan hipotoidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainya. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tirod kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormone tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema. Hipotiroidisme congenial atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi nyata dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Nanifestasi dini kritenisme antara lain ikterus fisiologik yang menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan untuk mencapai perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme congenital memperlihatkan tubuh yang pendek; profil kasar, lidah menjulur kkeluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilikalis. Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis spifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama dari hipotiroidisme congenial dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahli medis yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan ini.



a. Jenis Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu :  Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis atau hypothalamus  Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid  Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.



Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya. b. Penyebab Namun, pada Buku Ilmu Kesehatan, hipotiroidisme terbagi atas 2 berdasarkan penyebabnya, yaitu: 



Bawaan



 Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.  Kelainan hormogonesis 



Kelainan bawaan enzim (inborn error)







Defisiensi yodium (kretinisme endemik)







Pemakaian obat-obat anti tiroid oleh ibu hamil (maternal)







Didapat



Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Panyebabnya adalah  Idiopatik (autoimunisasi)  Tiroidektomi  Tiroiditis (Hashimoto, dan lain-lain)  Pemakaian obat anti-tiroid  Kelainan hipofisis.  Defisiensi spesifik TSH



C. Etiologi



Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negative oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidism terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi



karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidism yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penyakit Hipotiroidisme.  Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetikuntuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.  Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.  Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa.  Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang.  Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapatmeningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.



Hipotiroidisme disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon dalam jumlah



yang adekuat. Kelainan ini dapat disebabkan oleh



pengangkatan kelenjer tiroid secara pembedahan atau ablasi kelenjer akibat radioterapi. Hipotiroidisme juga dapat disebabkan oleh kegagalan kelenjar untuk berkembang secara normal. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh gondok,tumor, atau tiroiditis. Terapi medis yang menggunakan L-tiroksin untuk memulihkan keadaan metabolic normal member hasil yang sangat efektif. Sekitar 80% pasien yang memperlihatkan gejala hipotiroidisme adalah wanita (Kaplan,1989) Gejala Hipotiroidisme a.



penambahan berat badan



b.



nyeri kepala



c.



kelelahan



d.



gangguan bicara



e.



suara serak



f.



kulit kering



D. Patofisiologi Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormon tiroid yang dapat terjadi pada semua umur. Tanda hipotiroidisme infantil ( kongenital ). Atau kritinisme, tidak terlihat sampai beberapa bulan setelah lahir, dan retardasi mental dan fisik biasannya bersifat irreversibel. Seseorang dewasayang tidak mendapat pengobatan hipotiroidesme infantil. Pada orang dewasa penyebab tersering hipotirooidesme adalah tiroiditis autoimun, tetapi ablatif kerusakan, kelenjar tiroid dan idiopatik. Penyakit ini dapat terjadi sekunder karena kegagalan hipofise dan kekurangan TSH atau karena penyakit hipotalamus yang menyebabkan defisiensi tiroid releasing hormon. Pada hipotiroidisme yang disebabkan gangguan hipofise atau hipotalamus, TSH ditekan dan tidak terjadi hiperplasia. Tanda-tanda dan gejala karena defisiensi T3 dan T4 menimbulkan penurunan fungsi metabolik normal yang dikontrol oleh hormon-hormon ini. Biasanya berubahan patofisiologis terjadi secara lambat dan awal. Gejala-gejala



yang timbul tidak jelas ( kelelahan, kelemahan, latergi dan intoleransi terhadap dingin. Myxedema merupakan keadaan hipotiroidesma yang berat, pelambatan fungsi metabolik dan akumulasi cairan yang hebat menimbulkan gambaran myxedema yang khas. Karakteristik



hipotiroidisme berbeda-beda tergantung usia pada saat



penyakit timbul dan beratnya defisiensi. Terdapat penimbunan asam hyaluronat dan perubahan substansi dasar menyebabkan edema mucinous. Keadaan ini bertanggung jawab terhadap terjadinya penebalan jaringan tangan, kaki dan lidah serta jaringan disekitar mata dan terhadap timbulnya efusi pleura, perikardium dan sendi. Pasien-pasien ini berkulit kasar mudah memar ( karena paningkatan fragilitas kapiler ) dan pucat serta kuning ( karena anemia dan hiperkarotenemia ). Rambut mudah kusam dan kering dan putus. Proses mental berjalan lambat, kehilangan inisiatif, defisit memori dan bahasa yang meracau; somnolen, konfius bahkan demensia dapat terjadi. Kekacaun otot dan sering terjadi. Selera makan menurun dan penurunan paristaltik yang menyebabkan konstipasi. Meskipun terjadi perubahan yang hebat, pada beberapa individu tampaknya tidak peduli dengan perubahan fungsi fisik, penampilan dan tingkah laku yang mereka alami. Disfungsi kardiovaskuler merupakan keadaan serius yang terjadi pada hipotiroidisme yang tidak diobati. Disamping bradikardi, mungkin pula terdapat peningkatan tekanan darah diastolik dan kemungkinan efusi perikardial. Efusi pleura dan asites mungkin pula jantung membesar. Selain itu, semua fungsi tubuh melambat. Refleks tendon dalam berkurang, dan mungkin pula terdapat efusi sendi. Krisis myxydema terjadi dengan memburuknya myxedema. Pasien menjadi kurang responsif dan dapat jatuh koma. Infeksi seperti pneumonia, selulitis, atau pyeloneftritis dan meprisipitasi koma. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena: a.



Operasi,



b.



Radiasi,



c.



Tiroiditis Autoimun,



d. Karsinoma, e.



Tiroiditis subakut,



f.



Dishormogenesis, dan



g.



Atrofi.



. Pascaoperasi. Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang mendasarinya. Pascaradiasi. Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar 80% kasus







Peningkatan kolesterol







Pembesaran jantung pada sinar X dada







EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T datar atau invensi (Haznam, M.W, 1991: 152)



Tes Diagnostik Fungsi Tiroid Tes Kadar serum T4



Prosedur dan persiapan Sempel darah



Interprestasi Mengukur



Tanpa persiapan khusus



Sirkulasi Yang Bebas Dan



Tiroksin



Terikat:



Normal,



Ug/100



Ml;



3-7 Dapat



Dipengaruhi



Oleh



Kehamilan,



Esterogen,



Glukokotiroid,



Dan



Hipoproteinemia.



Kadar serum T3



sampel darah radioassay Mengukur tanpa persiapan khusus



T3



Terikat;



Normal 100-170 Ug/100 Ml



TBG



sampel darah



Mengukur Kadar TBG,



tanpa persiapan khusus



TBG Dapat Naik Turun Dan



Dapat



Merubah



Kadar T4 Dan T3



T3 resin uptake



sampel darah diambil; Mengukur



Perubahan



( T3u )



resin dan T3 radioaktif Kadar Thyroid Binding ditambah kedalamannya Protein T3 radioktif akan akan Normal;



25%-30%



berkaitan pada tempat radioktif



T3



berikatan



yang kosong pada TBG; dengan renin jumlah radioktif pada Jika tempat ikatan protein darah dan resin dihitung jenuh oleh T4 kadar T3u untuk



menentukan yang lebih tinggi mungkin



jumlah T3 yang terikat menunjukkan pada resin.



hipertiroidisme



dan



rendah hipotoidisme.



Pemeriksaan tingkat hipofise



sampel darah



Mungukur



TSH tanpa persiapan khusus



radioimmunoassay



TSH



secara



langsung,



pengukuran



membatu



membedakan



hipertiroidisme atau



skunder.



primer Nilainya



meningkat



pada



hipertiroidisme



primer



karena tidak ada kontrol umpan balik negatif.



Tes stimulasi TSH



Kadar



TSH



basal Normal



diukur,



500ug



TRH meningkatkan TSH 15-30



diberikan



30



:



TRH



menit ug/ml peningkatan 5m/u



kemudian, TSH diukur diatas nilai basal, respon kembali.



dsar



menunjukan



hipotiroidisme,



repons



yang hebat menunjukkan hipertiroidisme primer



Pemeriksaan



tingkat Iodin



tiroid radioaktif iodine uptake ( RIAU )



radioaktif



dosis Mengukur



tingkat



kecil per os. Pada 2, 6, aktivitas tiroid dan 24 jam . detektor Tiroid



normal



scintilasi



ditempatkan menangakap



didaerah



tiroid



dan dosis



5%



-35%



peningkatan



jumlah radioaktif yang penangkapan terjadi pada terkumpul



dihitung hipertiroidisme, kelebihan



iodine pada makanan, dosis obatbatuk, mmedia ray,



obat



lain,



tracer



diekskresi



x- urin dan dapat diukur. dan Urin 24 jam ditampung



makanan yang diperkaya penurunan iodine



merendahkan dalam urine menunjukkan



pembacaan. Perlu puasa



SCAN tiroid



jumlahnya



hipertiroidisme.



Diberikan



131



scintilasi



dilakukan, fungsi anatomi kelenjar



gambaran



I, Ukuran,



bentuk,



dan



distribusi diperiksa, terdapat area



radioaktif dicatat.



penangkapan yang tinggi dan rendah, ingesti iodin ( dalam



obat



dan



kontras



)merubah



zat hasil



pengukuran.



USG tiroid



Tanpa persiapan



USG



digunakan



mencari Tes antibodi tiroid



Sampel darah



struktur: atau



untuk kelainan



kistik,



masa



yang



nodul lain



antibodi tiroglobulin dan mikrosom terdapat pada tiroiditis hashimoto



Thyroid stimulating



Sampel darah



imunoglobulin. (TSI)



Jika



terdapat



antibodi



TSI:



konfirmasi



untuk



penyakit grave



Basal metabolik rate



Pasien beristirahat dan Normal: -15%-+15% pada



( MBR )



berpuasa;



jumlah pasien



oksigen



saat



istirat MBR > +15% ,