16 0 303 KB
TUGAS MAKALAH HIPOTIROID Untuk memenuhi tugas mata kuliah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System yang dibina oleh Ns. Rinik Eko Kapti, M.Kep.
Disusun Oleh : Nindy Yuliawati
125070218113011
Siti Nurhidayati
125070218113019
Fendy Risma Hanaf
125070218113021
Wildan Qomaruz Zaman
125070218113023
Nurfadila Rasyid
125070218113041 PSIK – A
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2014
Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan pertolonganNya kami dapat menyelesaiakan tugas makalah Fundamental Pathophysiology
of Metabolic Endocrin
System. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang dialami dalam
proses
pengerjaannya,
namun
kami
berhasil
menyelesaikannya dengan baik. Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam pemberian materi untuk menyelesaikan tugas makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada
teman-teman
mahasiswa
yang
juga
sudah
memberi
kontribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan tugas makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System. Tentunya
ada
hal-hal
yang
ingin
kami
berikan
kepada
masyarakat baik secara tersurat maupun tersirat dari hasil makalah Fundamental Pathophysiology
of Metabolic Endocrin System ini.
Karena itu kami berharap semoga tugas makalah Fundamental Pathophysiology
of Metabolic Endocrin System ini dapat menjadi
sesuatu yang berguna bagi kita bersama. Oleh karena itu kami selalu membutuhkan kritik dan saran untuk pengembangan serta penyempurnaan tugas makalah Fundamental Pathophysiology
of
Metabolic Endocrin System ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan tugas makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.
Penyusun
BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latar belakang Penyakit sistem endokrin cukup banyak salah satu yaitu
gangguan pada kelenjar tiroid. Dimana kelenjar tiroid merupakan suatu kelenjar yang dapat mensekresi hormon T3 dan T4, hormon tersebut dapat dikatakan bahwa hormon yang mempengaruhi pertumbuhan pada tubuh manusia. Jika terdapat gangguan pada kerja kelenjar yang satu ini maka akan berdampak terjadi gangguan pada tubuh. Gangguan yang dapat terjadi pada kelenjar ini ada dua secara garis besar yaitu gangguan sekresi yang berlebih atau yang kurang dari kebutuhan tubuh. Untuk masalah kelebihan sekresi hormon tiroid ini biasanya disebut dengan Hipertiroid dan untuk yang jumlah sekresinya kurang dari jumlah yang dibutuhkan oleh waktu bisanya disebut Hipotiroid. Disni akan menjelaskan lebih detail untuk masalah hipotiroid beserta efek yang dapat timbul dalam tubuh. Hipotiroid tidak akan terjadi tanpa adanya penyebab yang ada, banyak faktor penyebabnya untuk hipotiroid diantaranya yaitu faktor genetik, idiopatik, dan gangguan pada kelenjar endokrin yang lain yang juga mempengaruhi kerja dari kelenjar tiroid sendiri. Dan gambaran dari masalah hipotiroid ini dapat mempengaruhi hampir semua sistem didalam tubuh manusia mulai dari sistem saraf, sistem GI, sistem kardiorespiratori, sistem integumen, dll. Namun, ciri yang khas dari orang yang mengalami masalah hipotiroid yaitu moon face, BB naik, tidak tahan dengan dingin, suara serak. Untuk lebih detailnya akan dibahas
dalam
makalah
ini
mulai
penalaksanaan dari masalah hipotiroid. 1.2 Rumusan masalah 1.2.1 Apa definisi dari hipotiroid ?
dari
definisi
sampai
1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 1.2.8 1.2.9
Bagaimana epidemiologi penyakit hipotiroid ? Apa penyebab dari penyakit hipotiroid ? Bagaimana pengklasifikasian dari hipotiroid ? Apa saja factor resiko dari hipotiroid ? Apa saja manifestasi klnis dari penyakit hipotiroid ? Bagaimana patofisiologi terjadinya hipotiroid ? Apa saja pemeriksaan diagnostic untuk hipotiroid ? BAgaimana penatalaksanaan medis dan intervensi keperawatan
hipotiroid ? 1.2.10Apa saja komplikasi yang dapat ditimbulkan hipotiroid ? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan umum Tujuan umum dari Penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan mengenai penyakit Hipotiroid 1.3.2 Tujuan khusus 1.3.2.1 Memahami tentang definisi dari hipotiroid. 1.3.2.2 Memahami tentang epidemiologi dari hipotiroid. 1.3.2.3 Memahami tentang etiologi dari hipotiroid. 1.3.2.4 Memahami tentang pengklasifikasian dari hipotiroid. 1.3.2.5 Memahami tentang factor resiko yang dapat meyebabkan hipotiroid. 1.3.2.6 Memahami tentang manifestasi klinis yang di timbulkan hipotiroid. 1.3.2.7 Memahami 1.3.2.8 Memahami 1.3.2.9 Memahami 1.3.2.10 Memahami
tentang tentang tentang tentang
patofisiologi terjadinya hipotiroid. pemeriksaan diagnostic hipotiroid. penatalaksanaan hipotiroid. komplikasi hipotiroid.
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Defnisi Hipotiroid merupakan kondisi hipofungsi tiroid yang disertai dengan gagal tiroid. Kondisi ini disebabkan oleh kadar hormon tiroid suboptimal. Tipe hipotiroidisme termasuk primer, yang mengacu pada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Hipertiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000). Hipotiroidisme adalah tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang memproduksi hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).
2.2 Epidemiologi `
Prevalensi penderita hipertiroidisme meningkat pada usia 30
sampai 60 tahun, empat kalilipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipertiroidisme congenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.
2.3 Etiologi Hipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai 5% dari populasi mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi pada wanita dari pada pria dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai dengan umur. Dibawah ini adalah beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid : a.
Hashimoto's thyroiditis Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimoto’s thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut Dr. Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada
tahu 1912. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang berkurang untuk membuat hormon-hormon tiroid. Hashimoto’s adalah suatu penyakit autoimun dimana sistim imun tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. Ini berarti bahwa kecenderungan mengembangkan Hashimoto's thyroiditis dapat
terjadi
di
keluarga-keluarga.
Hashimoto's
adalah 5 sampai 10 kali lebih umum pada wanita-wanita daripada pria-pria. Contoh-contoh darah yang diambil dari pasien-pasien
dengan
penyakit
ini
mengungkapkan
suatu
jumlah yang meningkat dari antibodi-antobodi pada enzim ini, thyroid peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena basis untuk penyakit autoimun mungkin mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan tidak biasa menemukan bahwa seorang pasien dengan Hashimoto’s thyroiditis mempunyai satu atau lebih
penyakit
pernicious
autoimun
anemia
lainnya
(kekurangan
seperti
B12).
diabetes
Hashimoto’s
atau dapat
diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi anti-TPO dalam darah dan atau dengan melakukan suatu thyroid scan. b.
Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid) Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan oleh suatu tipe tertentu dari sel darah
putih
yang
dikenal
sebagai
suatu
lymphocyte,
kondisinya dirujuk sebagai lymphocytic thyroiditis. Kondisi ini adalah terutama umum setelah kelahiran dan sebenarnya dapat mempengaruhi sampai 8% dari wanita-wanita setelah mereka melahirkan. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase hipertiroid
(dimana
jumlah-jumlah
hormon
tiroid
yang
berlebihan bocor keluar dari kelenjar yang meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung sampai
enam
bulan.
Mayoritas
dari
wanita-wanita
yang
terpengaruhi akhirnya kembali pada suatu fungsi tiroid yang normal, meskipun ada suatu kemungkinan dari hipotiroid yang tertinggal. c.
Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi Tiroidektomi) Pasien-pasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid (seperti penyakit Graves) dan menerima yodium berradioaktif mungkin ditinggalkan dengan sedikit atau tidak ada jaringan tiroid yang berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada sejumlah faktor-faktor termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan ukuran dan aktivitas dari kelenjar tiroid. Jika tidak ada aktivitas yang signifikan dari kelenjar tiroid enam bulan setelah perawatan yodium berradioaktif, biasanya diperkirakan bahwa tioroid tidak akan berfungsi lagi secara memadai. Akibatnya adalah hipotiroid. Serupa
dengannya,
pengangkatan
kelenjar
tiroid
sewaktu
operasi akan diikuti oleh hipotiroid. Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi. Tiroidektomi merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi, yang biasanya akan diikuti oleh hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan
TSH,
atau
terapi
iodium
radioaktif
untuk
menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. d.
Penyakit pituitari atau hipotalamus Malfungsi hipotalamus dan hipofsis anterior Malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar TRH (Thyroid Stimulating Hormone) dan TSH
(Thyrotropin
Releasing
Hormone),
yang
akan
berdampak pada kadar HT (Hormon Tiroid) yang rendah. Dan jika terjadi malfungsi hipofisis maka akan menyebabkan kadar TSH rendah sehingga berdampak pada kadar HT menjadi rendah pula, namun TRH dari
hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Jika kerusakkan itu disebabkan
oleh
penyakit
pituitary (hipofisis anterior), kondisi ini disebut "hipotiroid sekunder (secondary hypothyroidism)". Jika kerusakkan disebabkan
oleh
penyakit
hipothalamus,
disebut
"hipotiroid tersier (tertiary hypothyroidism)". Malfungsi kelenjar tiroid Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka
kadar
HT
yang
rendah
akan
disertai
oleh
peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan
hipotalamus Luka Pituitari Suatu luka pituitari mungkin berakibat setelah operasi otak atau ada suatu penurunan penyediaan darah pada area itu. Pada kasus-kasus luka pituitari ini, TSH yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari adalah tidak mencukupi dan tingkat-tingkat darah TSH adalah rendah. Hipotiroid diakibatkan karena kelenjar tiroid tidak lagi distimulasikan oleh TSH pituitari. Bentuk dari hipotiroid ini dapat, oleh karenanya, dibedakan dari hipotiroid yang disebabkan oleh penyakit kelenjar tiroid, dimana tingkat TSH menjadi meningkat ketika kelenjar pituitari mencoba untuk
memajukan
produksi
hormon
tiroid
dengan
menstimulasi kelenjar tiroid dengan TSH yang lebih banyak. Biasanya, hipotiroid dari luka kelenjar pituitari terjadi
dalam
kekurangan
hubungannya
hormon
lain,
dengan
karena
kekurangan-
pituitari
mengatur
proses-proses lain seperti pertumbuhan, reproduksi, dan fungsi adrenal. e.
Obat-obatan Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang
aktif
berlebihan
(hipertiroid)
sebenarnya
mungkin
menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium
(Eskalith,
Lithobid)
yang
sering
digunakan
untuk
terapi
gangguan mood adalah juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid. Menariknya, obat-obat yang mengandung suatu jumlah yang besar dari yodium seperti amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugol’s solution dapat menyebabkan perubahan-perubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin berakibat pada tingkattingkat darah dari hormon tiroid yang rendah. f.
Kekurangan yodium yang berat Ibu kurang mendapat bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb). Kekurangan penyebab
yodium
tersering
jangka
dari
panjang
hipotiroidisme
merupakan di
negara
terbelakang. Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium dalam makanan, hipotiroid yang
berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi. Defisiensi yodium (gondok endemik) Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). (Price, 2000).
2.4 Klasifkasi Lebih
dari
95%
penderita
hipotiroidisme
mengalami
hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya disebut hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika
sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis disebut hipotiroidisme tersier. (Brunner &Suddarth.2001) Secara klinis dikenal 3 hipotiroidisme, yaitu : Jenis Hipotiroidis
Organ kelenjar tiroid
me primer
Keterangan Defisiensi hormone
tiroid
akibat
penyakit kelenjar tiroid. Paling sering terjadi. Meliputi penyakit Hashimoto tiroiditis (sejenis penyakit autoimmune) dan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat
Hipotiroidis
kelenjar
penyakit hipertiroidisme. Terjadi jika kelenjar hipofisis tidak
me
hipofisis(pituita
menghasilkan
sekunder/
ri)
perangsang tiroid
sentral
cukup
hormon
(TSH)
untuk
merangsang
kelenjar
tiroid
untuk
menghasilkan
jumlah
tiroksin yang cukup. Biasanya terjadi apabila terdapat tumor di kelenjar hipofisis, radiasi atau pembedahan yang tidak Hipotiroidis
Hipotalamus
me tertier
menyebabkan lagi
dapat
kelenjar
menghasilkan
hormon yang cukup. Terjadi ketika hipotalamus menghasilkan Biasanya
TRH
disebut
tiroid
yang juga
gagal cukup. disebut
hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism. Yang paling banyak ditemukan adalah hipotiroidisme primer. Oleh karena itu, umumnya diagnosis ditegakkan berdasar atas TSH meningkat dan T4 turun. Manifestasi klinis hipotiroidisme tidak tergantung pada sebabnya.
2.5 Faktor resiko - Riwayat keluarga yang memiliki gangguan autoimun
- Pola makan yang tidak sehat dapat menjadikan tubuh kekurangan iodin - Pajanan radiasi selama masa anak-anak dapat menyebabkan kanker tiroid - Jenis kelamin perempuan - Genetik - Tiroidis - Pembedahan distruksi
2.6 Manifestasi Klinis -
Kelambanan, berfikir lambat, dan gerakan yang canggung dan
-
lambat, proses mental tumpul, dan pasien tampak apatis Penurunan frekuensi jantung, pembesaran jantung (jantung
-
miksedema), dan penurunan curah jantung. Pembengkakan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan
-
dipergelangan kaki Moon face Intoleransi terhadap suhu dingin. Penurunan laju metabolisme, penurunan kebutuhan kalori Penurunan nafsu makan dan absorpsi yang melewati usus;
-
Konstipasi Berat badan meningkat tanpa hubungan dengan peningkatan
-
masukan makanan. Perubahan fungsi reproduksi. Keletihan ekstrem Rambut rontok, kuku mudah patah, kulit kering, dan kebas serta
-
semutan jari-jari. Suara parau dan serak Gangguan mental; Pasien sering mengeluh dingin dalam lingkungan yang hangat Bicara lambat; lidah membesar; tangan dan kaki ukurannya
-
membesar; konstipasi; dan terjadi ketulian. Hipotiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibanding pria. Dan terdapat kaitan kecenderungan mengarah pada aterosklerosis dengan segala akibatnya.
-
Hipotiroidisme lanjut : perubahan kepribadian, efusi pleural,
-
efusi perikardial, dan kelemahan otot-otot pernapasan. Miksedema : kulit menjadi menebal, wajah menjadi tanpa
-
ekspresi dan seperti topeng Pasien dengan miksedema lanjut mengalami hipotermik. Secara abnormal,
sensitif
terhadap
sedatif,
opiat,
dan
preparat
anestetik; obat-obat ini diberikan dengan kewaspadaan penuh.
2.7 Patofsiologi Ganggua n kel. tiroid
Gangguan hipotalamus/hipofisis
Hipotiroid primer
Hipotiroid sekunder
Produksi HT
Produksi HT
TSH
TRH
TSH
TRH
Metabolisme tubuh
Produksi asam lambung
Nafsu makan
Metabolis me lemak
Nutrisi Inadeku at
Kolesterol, trigliserida
Anoreksi a
Obesita s
Kebutuha n nutrisi kurang dari kebutuha n tubuh
Produksi ATP dan ADP Energi otot
Kelelaha n Intolerans i aktivitas
Pembentuk an kalor tubuh Hipoter mia
Ganggu an citra tubuh
2.8 Pemeriksaan Diagnostik -
Laboratorium Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan
laboratorium
untuk
mengetahui
fungsi
tiroid
biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi. Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibodi anti tiroid. Kadar TBG diperiksa bila ada dugaan defisiensi TBG yaitu bila dengan pengobatan hormon -
tiroid tidak ada respon. Selain itu dilakukan pula pengukuran Up take T3 Resin yang bertujuan untuk mengukur jumlah hormon tiroid (T 3) atau tiroid binding globulin (TBG) tak jenuh. Bila TBG naik berarti hormon tiroid
bebas
meningkat.
Peningkatan
TBG
terjadi
pada
hipertiroidisme dan menurun pada hipotiroidisme. Dibutuhkan spesimen darah vena sebanyak 5 cc. Klien puasa selama 6 – 8 jam. Nilai normal yang diperoleh pada orang dewasa 25-35% -
uptake oleh resin dan pada anak umumnya tidak ada. Protein Bound Iodine (PBI) yaitu bertujuan mengukur Iodium yang terikat dengan protein plasma. Nilai normal 4-8 mg% dalam 100 ml darah. Specimen yang dibutuhkan darah vena sebanyak 5-10 cc. Klien dipuasakan sebelum pemeriksaan 6-8
-
jam. Laju
Metabolisme
mengukur
secara
Basal tidak
(BMR)
langsung
yaitu jumlah
bertujuan
untuk
oksigen
yang
dibutuhkan tubuh di bawah kondisi basal selama beberapa -
waktu. Kadar serum kolesterol biasanya meningkat walaupun tidak penting dalam menegakkan diagnosis.
-
Radiologis USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter) X-foto tengkorak (menunjukkan kerusakan hipotalamus atau
-
hipofisis anterior), dan Tiroid scintigrafi. Pemeriksaan radiologi rangka menunjukkan
tulang
yang
mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan,disgenesisepifis dan keterlambatan perkembangan gigi. (Sylvia.A.price.1995)
EKG menunjukkan denyut jantung yang lambat dan voltase rendah dengan gelombang T mendatar atau terbalik
2.9 Penatalaksanaan -
Terapi selalu mencakup penggantian hormon tiroid dengan
-
tiroksin sintetik. Untuk goiter endemik, penggantian iodida dapat mengurangi
-
gejala. Apabila penyebab hipotiroid berkaitan dengan tumor sistem saraf pusat, hipotiroid dapat diobati dengan kemoterapi, radiasi,
-
atau pembedahan. Sasaran utama adalah pemulihan keadaan metabolisme normal
-
dengan menggantikan hormon tiroid. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothiroid) merupakan preparat yang banyak dipilih.
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut : Umur 0-3 bulan 3-6 bulan 6-12 bulan 1-5 tahun 2-12 tahun > 12 tahun
Dosis g/kg BB/hari 10-15 8-10 6-8 5-6 4-5 2-3
Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis
dapat
ditingkatkan
bertahap
atau
dengan
dosis
pemberian + 100 μg/m2/hari. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.
-
Pengobatan tambahan termasuk pemeliharaan fungsi vital; pemantauan
-
gas
darah
arteri,
pemberian
cairan
dengan
kewaspadaan karena bahaya intoksikasi air Hindari penggunaan pemanas eksternal karena alat tersebut akan meningkatkan kebutuhan oksigen dan dapat mengarah
-
pada kolaps vaskuler. Glukosa konsentrat dapat diberikan jika terjadi hipoglikemia Jika terdapat koma miksedema, hormon tiroid diberikan secara
-
intravena sampai kesadaran pulih kembali. Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak.
Intervensi Keperawatan MODIFIKASI AKTIVITAS - Dukung pasien dengan memberi bantuan perawatan dan higiene serta memberi dorongan untuk ikut dalam aktivitas dalam batas -
(peran utama perawat) Pantau tanda vital serta tingkat kognitif dengan ketat selama perjalanan
diagnostik
dan
pengobatan
dilakukan
untuk
mendeteksi (1) Penyimpangan status mental dan fisik, (2) Gejala-gejala yang menandakan peningkatan laju metabolik yang melebihi kemampuan berespons sistem kardiovaskular dan pulmonal, dan (3) teruskan pengawasan terhadap komplikasi miksedema. - Berikan obat-obatan secara kontinu. PENGATURAN SUHU - Berikan pakaian ekstra serta selimut saat menggigil dan intoleransi ekstrem terhadap dingin.
-
Hindari
bantal
pemanas;
pasien
dapat
terbakar
karena
pelambatan respons serta penurunan status mental. PEMBERIAN DUKUNGAN EMOSI - Bantu pasien dan keluarga menghadapi reaksi emosional -
terhadap perubahan penampilan dan citra tubuh Informasikan bahwa gejala berkurang bila hipotiroid diobati
-
dengan berhasil. Berikan bantuan dan konseling menghadapi masalah emosi dan reaksi yang terjadi
PENYULUHAN
PASIEN
DAN
PEMELIHARAAN
KESEHATAN
:
-
PERAWATAN DI RUMAH DAN KOMUNITAS Tindak lanjut, penyuluhan dan perawatan kesehatan sebelum
-
pulang. Berikan instruksi diet untuk meningkatkan penurunan berat badan bila obat telah dimulai dan untuk meningkatkan pola
-
defekasi normal Informasikan dan instruksikan anggota keluarga tentang tujuan pengobatan, penjadwalan pengobatan, dan efek samping yang
-
harus dilaporan. Berikan dorongan dan bantuan dalam pemberian obat setiap
-
hari. Tekankan bahwa penggantian hormon tiroid kontinu adalah
-
penting. Kunjungan perminggu perawatan di rumah untuk mengkaji status fisik dan mental, dan kemampuan mengatasi perubahan
-
yang baru terjadi. Dokumentasikan dan laporkan tanda-tanda dan gejala yang jelas yang menandakan ketidakadekuatan hormon tiroid
2.10 Komplikasi
Koma miksedema adalah situasi yang mengancam jiwa yang ditandai
dengan
eksaserbasi
(perburukan)
semua
gejala
hipotiroid, termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran yang
menyebabkan koma. Kematian dapat terjadi tanpa penggantian TH dan stabilisasi gejala.
Ada juga resiko yang berkaitan dengan terapi defisiensi tiroid. Resiko ini mencakup penggantian hormone yang berlebihan, ansietas, atrofi otot, osteoporosis, dan fibrilasi atrium.
BAB III PENUTUP
3.1
Kesimpulan Hipotiroidisme adalah tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang memproduksi hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14). Prevalensi penderita hipertiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kalilipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Disebakan oleh beberapa thyroiditis
factor (yang
seperti
Hashimoto's
mungkin
terjadi
thyroiditis, setelah
Lymphocytic hipertiroid),
penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi Tiroidektomi), penyakit pituitary atau hipotalamus, obat-obatan tiroid khususnya hipertiroid, kekurangan yodium berat. Klasifikasi ada 3 yaitu primer, sekunder, tersier. Manifestasi yang ditimbulkan seperti moon face, kelelahan, suhu tubuh merasa dingin, napsu makan menurun, dll. Faktor resiko bisa dikarenakan penyakit
autoimun, paparan radiasi, genetic. Pemeriksaan diagnostic untuk menegakkan adalah laboraturium untuk melihat TSH, TRH, T3 dan T4. Dapat menggunakan radiologi untuk melihat anatomi dari hipotalamus dan hipofisis. Penatalaksanaan dapat diberikan obat antitiroid yaitu levothyroxin. Intervensi keperawatan yang dapat digunakan seperti dapat mengatur ruangan agar terhindar dari angin
karena
dapat
menimbulkan
kedinginan
dari
pasien,
memberikan selimut.
3.2
Saran Dengan adanya makalah ini mampu memahami dan
mengetahui konsep/teori dari hipotiroid mulai dari definisi, penyebaran penyakit, klasifikasi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko, pemeriksaan penunjang, penatalaksaan dan komplikasi. Tentunya kita sebagai seorang perawat harus mampu dan menguasai konsep/teori sebagai dasar untuk melakukan asuhan keperawatan pada gangguan sistem Endokrin yang nantinya sebagai bekal pada saat terjun langsung ke rumah sakit dan berhadap langsung dengan seorang klien. Referensi -
Corwin J. Elizabeth, 2009, Buku Saku Patofisiologi 3 Edisi Revisi,
-
EGC: Jakarta Baughman C. Dianne; Hackley C. JoAnn, 2000, KEPERAWATAN MEDIKAL-BEDAH Buku Saku dari Brunner dan Suddarth, EGC :
-
Jakarta. Rubenstein, David., Wayne, David., Bradley, John. 2003. Lecture
-
Noteson Clinical Medicine, ed.6. Jakarta : Erlangga. Brunner &Suddarth.2001. Buku Ajar Keperawatan Bedah.Edisi 8. Vol 2. Jakarta: EGC
Medikal