Asuhan Keperawatan [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN



PACEMAKER



Oleh Kelompok 8 1. Nur Aini



(151001033)



2. Nuratri Harmiani



(151001034)



3. Okvita Tri Susanti



(151001035)



4. Puji Rahayu N.



(151001036)



5. Tiflatul Amin H.



(151001040)



6. Vina Ismawati



(151001044)



Dosen Pembimbing : Supriliyah, P, S.Kep, Ns



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PEMKAB JOMBANG PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN TAHUN AJARAN 2015 – 2016



Kata Pengantar Segala puji bagi Allah yang telah menolong hamba-Nya menyelesaikan makalah ini dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan-Nya



mungkin



penyusun



tidak



akan



sanggup



menyelesaikan tugas ini dengan baik. Makalah ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang “Asuhan Keperawatan “Pacemaker” yang kami sajikan berdasarkan pengamatan dari berbagai sumber. Makalah ini memuat tentang “ Asuhan Keperawatan PaceMaker” yang mengidentifikasikan dan menjabarkan konsep khusus



yang



berhubungan



dengan



hal-hal



nyata



dalam



keperawatan. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,oleh sebab itu kritik yang membangun dari para pembaca sangat kami harapkan. Penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada Dosen Pembimbing kami yang telah membimbing penyusun agar dapat mengerti tentang bagaimana cara kami menyusun makalah ini dengan baik. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.



Jombang, 28 April 2016



Anggota Kelompok 8



2



DAFTAR ISI KATA PENGATAR ii DAFTAR ISI i BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang



1



1.2 Tujuan 1 1.3 Rumusan Masalah



1



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Pacemaker



2



2.2 Manifestasi Klinis 3 2.3 Klasifikasi Pacemaker4 2.4 Komplikasi Pacemaker 2.5 Indikasi Pacemaker 5



5



BAB III TEORI ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung 3.2 Definisi Aritmia 15 3.3 Jenis Aritmia 16 3.4 Etiologi Penyakit Aritmia 3.5 Penatalaksanaan Aritmia



20 22



3.6 Penatalaksanaan Medis



30



3.7 Indikasi Pemakaian 3.8 Kontra-Indikasi 3.9 Askep Aritmia



8



31 32 32



BAB III TEORI ASUHAN KEPERAWATAN 4.1 Pengkajian



33



4.2 Data Fokus 34 4.3 Analisa Data 35 4.4 Diagnosa Keperawatan 4.5 Intervensi 36



35



3



4.6 Implementasi 40 4.7 Evaluasi



41



BAB V PENUTUP 3.1 Kesimpulan



44



3.2 Kritik dan Saran 44 DAFTAR PUSTAKA



45



4



BAB I PENDAHULUAN 1.1Latar Belakang Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung maka akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia atau Disritmia merupakan salah satu ganguan dari system kardiovaskuler.Aritmia atau Disritmia adalah tidak teraturnya irama jantung. Aritmia atau disritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi.hal ini termasuk tergangunya system syaraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan. Salah satu terapi pada aritmia atau disritmia adalah dengan menggunakan terapi mekanis Pace Maker atau bisa di sebut alat pacu jantung. 1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana definisi pacemaker 2. Bagaimana manifestasi klinis 3. Bagaimana klasifikasi dari pacemaker 4. Bagaimana komplikasi pasien dengan pacemaker 5. Bagaimana indikasi pacemaker 1.3 Tujuan 1. Mengetahui definisi pacemaker 2. Mengetahui manifestasi klinis



1



3. Bagaimana klasifikasi dari pacemaker 4. Mengetahui komplikasi dengan pacemaker 5. Mengetahui indikasi pacemaker



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Pacemaker Pacemaker adalah alat pacu detak jantung dan langsung mengontrol detak jantung. Kontraksi jantung (cardiac) otot pada manusia , alat mekanis yang disebut alat pacu jantung buatan (atau hanya "alat pacu jantung") dapat digunakan setelah kerusakan pada sistem konduksi intrinsik tubuh untuk menghasilkan impuls sintetis (Shadily, 2014). Simpul sinoatrial ( SAnode ) adalah sekelompok sel ditempatkan pada dinding atrium kanan,dekat pintu masuk vena kava superior. Sel-sel inidiubah kardiomiosit.Mereka memiliki filamen kontraktil dasar, namun kontraksinyarelatif lemah. Sel-sel dalam SA node secara spontan berdepolarisasi , sehingga kontraksisekitar 100 kali per menit. Tingkat asli ini terus dimodifikasi olehaktivitas simpatis dan parasimpatis serat saraf, sehingga tingkat jantung istirahat ratarata pada manusia dewasa adalah sekitar 70 denyut per menit. Karena simpul sinoatrial bertanggung jawab untuk sisa aktivitas listrik jantung, kadang-kadang disebut alat pacu jantung utama. (Campbell, 2006)



2



Gambar 1 : pacemaker ► Fungsi pacemaker yaitu : 1. Mempercepat irama jantung yang lambat. 2. Membantu mengendalikan irama jantung abnormal atau cepat. 3. Pastikan kontrak ventrikel normal jika atrium yang bergetar bukan pemukulan dengan irama normal (kondisi yang disebut atrial fibrilasi ). 4. Mengkoordinasikan sinyal listrik antara bilik atas dan bawah dari jantung. 5. Mengkoordinasikan sinyal listrik antara ventrikel. Alat pacu jantung yang melakukan ini disebut terapi sinkronisasi jantung (CRT) perangkat. perangkat CRT digunakan untuk mengobati gagal jantung . 6. Mencegah aritmia berbahaya yang disebabkan oleh kelainan yang disebut sindrom QT panjang . 7. Alat pacu jantung juga dapat memonitor dan merekam aktivitas listrik jantung Anda dan irama jantung. 8. Alat pacu jantung baru dapat memonitor suhu darah, kecepatan napas, dan faktor lain dan menyesuaikan detak jantung Anda untuk perubahan dalam aktivitas Anda. 2.2 Manifestasi klinis 1. Perubahan tekanan darah (hipetensi atau hipotensi), nadi tidak teratur, irama jantung tidak teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluan urin menurun bila curah jantung menurut berat. 2. Syncape, pusing,disorientasi letargi perubahan pupil 3. Nyeri dada ringan sampai berat , gelisah 3



4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (kreskles, ronchi, mengi) menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena trombolitik pulmonal, hematopoiesis 5. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema, kehilangan fonus otot / kekuatan.



2.3 Klasifikasi pacemaker 1. Transvenous pacing (temporary pacemaker) temporary pacemaker adalah suatu alat pacu jantung sementara dimana kawat atau elektrode pacu jantung dimasukan melalui vena (pembuluh darah balik) biasanya melalui vena femoralis/ vena jugularis/ vena subclavia menuju atrium atau ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat sementara. 2. Permanent pacemaker Pacu jantung menetap adalah suatu alat medis yang ditanam dalam tubuh pasien beruapa kawat pacing yang ditanam dalam satu ruang atau beberapa ruang jantung melalui vena yang tepat dan dihubungkan generator dari pacu jantung tersebut yang ditanam dibawah kulit atau otot dada kanan atau kiri. Ada beberapa tipe dari pacu jantung permanen, yaitu : a. Single-chamber pacemaker. Pada tipe ini kawat pacing hanya ada satu yang akan ditempatkan disalah satu ruang jantung yaitu atrium(serambi) atau ventrikel(bilik). b. Dual-chamber pacemaker. Disini kawat



pacing



yang



akan



ditempatkan ada 2, satu ditempatkan di atrium dan satu di ventrikel. Tipe ini lebih fisiologis atau lebih mirip dengan cara kerja pacu jantung orang yang sehat dengan adanya koordinasi pemacuan antara atrium dan ventrikel. c. Rate-responsive pacemaker. Pacemaker tipe ini mempunyai sensor yang bisa mendeteksi aktifitas fisik pasien dan secara otomatis akan



4



mengatur frekwensi kecepatan pemacuan sesuai dengan kebutuhan metabolisme pasien. 3. Biventricular pacing atau Cardiac resyncronization therapy (BVP/CRT). Adalah suatu pacemaker generasi baru dengan 3 kawat pacu yang akan dipasang yaitu ditempatkan di atrium kanan, ventrikel kanan dan ventrikel kiri melalui sinus coronarius.



2.4 Komplikasi pacemaker ► Komplikasi pacemaker berhubungan dengan a. Keberadaan dalam tubuh, dan b. Fungsinya yang tidak sesuai. 2. Komplikasi berikut dapat timbul akibat adanya pacemaker: a. Infeksi local (sepsis atau pembentukan hematoma) dapat terjadi di tempat pemotongan vena atau pada penempatan pacemaker di b.



bawah kulit. Disritmia – aktivitas ektopik ventrikel dapat terjadi akibat iritasi



c.



dinding ventrikel oleh elektroda. Dapat terjadi perforasi miokardium atau ventrikel kanan oleh



d. e.



kateter. Cetusan hilang secara mendadak akibat tngginya ambang ventrikel. Bengkak, memar, atau perdarahan pada lokasi generator, terutama



f.



apabila sedang mengkonsumsi pengencer darah Kerusakan pada pembuluh darah atau saraf yang berada di dekat



g.



alat pacu jantung Kolaps paru



h.



Tusukan pada otot jantung, yang dapat menjadi sumber perdarahan dalam selaput jantung



dan mungkin dapat membutuhkan



penanganan segera. 2.5 Indikasi pacemaker Kemungkinan alat pacu jantung Anda berhenti berfungsi sebagaimana mestinya akibat gangguan elektrik sangatlah kecil. Akan tetapi, sebaiknya Anda tetap mengambil beberapa tindakan pencegahan yaitu : a. Telepon genggam.



5



Berbicara melalui telepon genggam cukup aman, akan tetapi hindari menaruh telepon genggam Anda secara langsung dekat dengan tempat pemasangan alat pacu jantung Anda ketika telepon dinyalakan. Meskipun jarang terjadi, alat pacu jantung Anda dapat salah menginterpretasi sinyal telepon genggam sebagai suatu denyut jantung dan menahan pacu, yang menimbulkan gejala seperti kelelahan mendadak. b. Sistem keamanan Melewati detektor metal di airport tidak akan mengganggu alat pacu jantung Anda, meskipun metal di dalamnya dapat membunyikan alarm. Namun hindari berada di dekat atau bersandar pada sistem deteksi metal. Apabila petugas keamanan bersikeras menggunakan detektor metal, beritahukan kepada mereka untuk tidak meletakkan alat tersebut di dekat alat pacu jantung Anda lebih lama dari yang diperlukan atau tanyakan bentuk alternatif dari pencarian pribadi. Untuk menghindari masalah yang dapat mengganggu, bawalah identitas yang menyatakan bahwa Anda menggunakan alat pacu jantung c. Peralatan medis Apabila dokter lain mempertimbangkan tindakan medis apapun yang melibatkan paparan intensif terhadap energi elektromagnetik, beritahukan kepadanya bahwa Anda memakai alat pacu jantung. Tindakan seperti magnetic resonance imaging (MRI), radioterapi untuk pengobatan kanker, dan shock wave lithotripsy, yang menggunakan gelombang shock untuk menghancurkan batu ginjal atau batu empedu yang besar.Apabila Anda akan menjalani operasi, tindakan untuk mengontrol perdarahan (elektrokauter) juga dapat mengganggu fungsi alat pacu jantung. d. Peralatan yang membutuhkan energi (power-generating equipment) Berdiri sedikitnya 60 cm dari peralatan las, sistem bertegangan tinggi, atau sistem generator. Apabila Anda bekerja di sekitar peralatan tersebut, Dokter Kami akan mengatur suatu tes di tempat kerja Anda untuk menentukan apakah tempat kerja Anda akan mempengaruhi alat pacu jantung anda



6



e. Alat-alat yang tidak terlalu mempengaruhi alat pacu jantung antara lain : Oven microwave, televisi, remote control, radio, pemanggang roti, selimut elektrik, alat cukur listrikdan bor listrik.



7



BAB III TEORI ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung A. Anatomi Jantung 1. Ukuran dan bentuk Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228). 2. Pelapis a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal



(Ethel, 2003: 228-229). Membran



viseral dan parietal sendiri difungsikan untuk mencegah gesekan pada saat jantung berdenyut (valerie dan Tina, 2007: 250). 3. Dinding Jantung Terdiri dari tiga lapisan a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.



8



c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229). 4. Tanda – tanda Permukaan a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230). 5. Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar



trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).



6. Ruang Jantung a. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. b. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. 1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. 2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. 3) Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium



kanan, tetapi dindingnya lebih



tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.



9



1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apek jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru paru. 2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. 3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229). 7.



Katup Jantung a. Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. b. Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. c. Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230)



8. Aliran Darah ke dan dari Jantung a. Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. b. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. c. Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan d. Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri e. kapilar paru vena pulmonar atrium kiri. f. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh g. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.



10



h. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231). 9. Sirkulasi Koroner a. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta 1) Cabang utama dari artri koroner kiri ; a) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. b) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. 2) Cabang utama dari arteri koroner kanan ; a) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. b) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. b. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan. c. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231) B. Fisiologi Jantung 1. Sistem konduksi jantung a. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan 11



frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang b. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. c. Berkas A-V atau bundle His berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232). d. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. 2. Peristiwa Listrik Pada Jantung Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel. Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 5 fase yaitu : a. Fase 0 depolarisasi cepat Yaitu masuknya arus natrium ekstraseluler ke dalam intraseluler yang berlangsung dengan cepat. Menyebabkan keadaan di dalam (+) di luar (-)



12



b. Fase 1 Repolarisasi parsial Yaitu perubahan kadar ion sebagai penyeimbang atau proses repolarisasi yang mengembalikan potensial dalam sel menjadi seimbang. Terjadi akibat penutupan atau inaktivasi Na. c. Fase 2 Prolonged Plateu Kalsium mulai masuk ke dalam sel miokard dengan laju lambat dan menyebabkan keadaan stabil atau tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk dan ke luar seimbang. d. Fase 3 Late Rapid Fase ini merupakan fase pengembalian potensial intrasel ke potensial istirahat, akibat pengeluaran kalium dari dalam sel ke luar sel, sehingga mengurangi muatan positif di dalam sel. e. Fase 4 Resting Membrane Potential Fase ini disebut dengan fase istirahat. Dimana sel miokard kembali bermuatan (+) di luar dan bermuatan (-) di dalam sel, hal ini disebut dengan polarisasi. 3. Siklus jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. 1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava



superior dan



inferior, vena



pulmonar).



13



2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. 3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. 4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan



dalam



pembuluh-pembuluh



lebih



besar



daripada tekanan dalam ventrikel. 5)



Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.



b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang



mulai



berkontraksi.



Tekanan



dalam



ventrikel



meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri 1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang



tersisa



pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml 2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan



volume sistole akhir (50 ml)



e. Diastole ventricular 1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun



tiba-tiba



sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). 2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.



14



3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh dibawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235). 4. Perdarahan Sirkulasi Koroner Karena jantung berkerja menggunakan otot khusus yaitu otot jantung yang sifatnya berkerja tanpa perintah otak. Maka jantung berdeneyut menggunakan suatu sistem konduksi untuk menggerakkan otot miokardium. Sehingga selain kerja jantung adalah sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh dan ke paruparu.



Jantung



juga memperdarahai



dirinya



sendiri guna



menutrisikan bagian jaringan-jaringan yang bekerja di jantung. Suplai darah miokardium berasal dari dua arteri koronaria yang berasal dari radiks aorta. a) RCA (right coronary arteri) menyuplai sebagian besar ventrikel kanan. Mempunyai cabang arteri meginalis yang memperdarahi ventrikel kanan dan arteri intraventrikularis posterior yang memperdarahi kedua ventrikel. b) LCA (left coronary arteri), ukurannya lebih besar menyuplai sebagian besar ventrikel kiri berasal dari sinus aorta posterior(belakang).



Mempunyai



cabang



arteri



intraventrikularis anterior yang memperdarahi ventrikel sinistra dextra et sinistra dan septum intraventrikularis dan arteri circumflex yang juga memperdarahi atrium sinistra dan ventrikel sinistra. 3.2 Definisi Aritmia Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat 15



perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Jadi kesimpulan dari beberap adefinisi diatas yaitu, gangguan listrik jantung atau dalam istilah medis dikenal dengan istilah Aritmia / Disritmia adalah suatu keadaan dimana impuls listrik yang mengkoordinasikan denyut jantung



seseorang



tidak



berfungsi



dengan



baik,



sehingga



dapat



menyebabkan denyut jantung terlalu cepat (disebut takiaritmia jika denyut jantung > 100/menit), terlalu lambat (disebut bradiaritmia jika denyut jantung < 60x/menit) atau bahkan denyut jantung yang tidak teratur (irregular). 3.3 Jenis Aritmia Sesuai dengan pengertian Arythmia diatas yaitu gangguan pada hantaran atau sistem konduksi jantung yang menyebabkan ketidak teraturan irama jantung. Ada juga pengertian dan maksud dari aritmia / disritmia jantung ini adalah variasi-variasi diluar irama normal jantung. Kelainannya irama jantung ini bisa berhubungan dengan kecepatan, keteraturan, atau tempat asal impuls atau urutan aktivasi dari listrik jantung itu sendiri yang tergambarkan dari perekaman EKG. Untuk bisa mengetahui akan aritmia ini kita



juga



perlu



mengetahui bagaimana



cara



membaca



EKG



normal sehingga dengan mengetahui gambaran EKG yang normal maka kita bisa mengetahui pula akan jenis aritmia yang tidaklah sedikit jumlahnya itu. Untuk membaca EKG kita harus mengetahui akan dasar-dasar EKG dan pembacaan EKG itu sendiri. Pembacaan EKG normal terdiri dari : 1. Irama : ukur jarak R-R, teratur atau tidak. 2.



Frekuensi (HR) : dapat dipergunakan 3 cara berikut. : A.300 dibagi jumlah kotak besar jarak R-R. B. 1500 dibagi jumlah kotak kecil jarak R-R. C. Bila jarak R-R tidak teratur : dalam 30 kotak besar (6 detik) hitung jumlah QRS-nya, lalu kalikan 10. 16



3.



Gelombang P: normal, ada atau tidak, dan apakah selalu diikuti kompleks QRS.



4. Interval P-R : normalnya, 0,12-0,20 detik, dan apakah jaraknya memanjang atau tidak. 5. Gelombang QRS: normalnya, 0,06-0,12 detik. Macam disritmia ini dibedakan dari asalnya dan ini terbagi dari beberapa macam sumber aritmia. Sumber aritmia dibedakan menjadi : 1. Aritmia yang bersumber dari Nodus SA (SA Node) 2. Aritmia yang bersumber dari Atrium. 3.



Aritmia yang bersumber dari Nodus AV. (AV Node)



4.



Aritmia yang bersumber dari Ventrikel.



5. Aritmia yang bersumber dari Supraventrikel. Dari berbagai macam sumber dan asal disritmia tadi di atas bisa dibekana kembali menjadi jenis aritmia jantung dan bisa dibedakan menjadi: a) Jenis aritmia yang berasal dari nodus SA, yaitu : 1. Bradikardia



Sinus



Sinus bradikardia adalah denyut



jantung abnormal lambat (yaitu, kurang dari 60 denyutan per menit). 2. Takikardia



Sinus



Takikardia sinus adalah



peningkatan denyut



jantung yang normal dan teratur. Kondisi ini terjadi ketika nodus sinoatrial (alat pacu jantung alami) mengirimkan sinyal-sinyal listrik lebih cepat dari biasanya. Denyut jantung cepat, tetapi jantung bekerja dengan benar. Takikardia sinus dapat disebabkan oleh kecemasan, ketakutan, demam, olahraga atau kondisi seperti anemia, hipertiroidisme, serangan jantung atau gagal jantung, dan perdarahan berat. 3. Sinus Arrest terjadi istirahat denyut jantung setelah beberapa adanya denyut jantung yang teratur. 4. Blok Sinoatrial Gangguan konduksi jantung di mana respon atrium ditunda atau dihilangkan karena gangguan parsial atau lengkap dengan penjalaran impuls dari node sinoatrial ke atrium.



17



5. Aritmia Sinus suatu kondisi dimana terjadi perbedaan detak jantung saat inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi (membuang napas). 6. SSS (sick sinus syndrome) jenis aritmia yang mana menunjukkan bahwa nodus SA tidak berfungsi secara baik. b) Jenis aritmia yang berasal dari Atrium. 1. Extrasystole Atrial/Kompleks Atrial Premature tidak teratur karena ada irama yang timbul lebih awal. 2. WAP (wandering atrial pacemaker) jika dilihat dari gambaran EKG P wave nya akan terlihat tidak beraturan 3. AF (atrial fibrilasi) Sebagai gangguan irama ektopik atrium yang cepat dengan frekuensi atrium 400 – 650 X / menit. 4. AFL (atrial flatter) Flutter merupakan irama ektopik atrium cepat dengan frekuensi 250 – 350 X / menit 5. SVT (supraventrikel takikardia Supraventrikular Takiaritmia terjadi karena adanya faktor reentri impuls pada SA node / atrium. c) Jenis disritmia yang berasal dari Nodus AV. 1. Juctional bradikardia irama ini terjadi pada sel pacu jantung di berkas His dengan laju < 60 x/menit. 2. Juctional takikardia irama ini terjadi pada sel pacu jantung di berkas His dengan laju > 60 x/menit. 3. Juctional Extrasystole 4. Juctional acceleration d) Jenis aritmia yang berasal dari Ventrikel. Hampir sebagian besar aritmia, yang berasal dari ventrikel memiliki resiko/potensi mengancam jiwa pada pasien yang memiliki kelainan jantung. Dan ada beberapa jenis aritmia ini yang membutuhka resusitasi jantung. 1. VES (ventrikel extrasystole)/PVC (premature ventrikel compleks) dan meliputi : VES bigemini, VES trigemini, VES quadrigemini, VES multifokal, VES consecutive, VES RonT. Adalah denyutan prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan.



18



Biasanya gelombang T menunjukkan arah yang berlawan dengan QRS. 2. Acceleration Idiovetrikular di dalam gambaran EKG akan terlihat PRint tidak terindentifikasi QRS melebar, cirinya irama teratur, heart rate bradikardi 20-40x/menit. 3. VT (ventrikel takikardia) terbagi : keadaan ini ditandai dengan lebih dari tiga PVC berurutan dengan laju lebih dari 100x/menit. Jika muncul kurang dari 30 detik disebut nonsustained VT, jika lebih dari 30 detik disebut sustained VT. 4. VF (ventrikel fibrilasi) tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi, sehingga tidak ada kontraksi miokard yang efektif dan tidaak ada pulsasi nadi, terdiri dari VF kasar (coarse) dan VF halus (fine). 5. Asistole dan asistole sama sekali tidak ada aktivitas listrik ventrikel 6. Torsade de pointes 7. PEA (pulseless electrical activity) e) Jenis aritmia yang berasal dari Supraventrikel. Aritmia macam ini ada yang membutuhkan pemasangan pacu jantung sementara (TPM) Temporary Pace Maker. Dan ada yang membutuhkan pemasangan pacu jantung permanen (PPM) Permanen pace Maker. Av block terganggu sistem hantaraannya. 1. AV Blok derajat 1. terlihat oada gambaran EKG tipe ini memiliki irama yang teratur heart ratenya terhitung normal 60-100x/menit. Namun pada P-R intervalnya memanjang konstan. 2. AV Blok derajat 2 type Mobitz 1 / Wenchebach. Interval PR makin memanjang, suatu saat ada gelombang QRS yang hilang. Setelah jeda di mana node AV pulih maka siklus ini akan berulang. 3. AV Blok derajat 2 type Mobitz 2. Ratio AV konduksi (gelombang P diikuti kompleks QRS) umumnya 2:1, 3:1, atau 4:1. QRS kompleks biasanya luas karena blok ini biasanya melibatkan



19



kedua cabang bundel. Interval PR tetap, suatu saat ada gelombang QRS yang hilang. AV B4. AV Blok derajat 3 atau Total AV Block. Di dalam gambaran EKG Pwave terlihat normal, tetapi ada gelombang P berdiri sendiri sehingga Gelombang P ada yang tidak diikuti QRS. 3.4 Etiologi Penyakit Aritmia Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Alkohol yang berlebihan 2. Kadar hormon tiroid yang berlebihan 3. Tingkat oksigen darah yang rendah 4. Stress 5. Merokok Peradangan jantung misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) 6. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 7. Gangguan sirkulasi yaitu tidak efektifnya masuknya suplai oksigen kedalam pembuluh darah arteri koroner. 8. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obatobat anti aritmia lainnya. Karna pasien terlalu banyak mengkonsumsi obat-obatan sehingga berpengaruh pada sistem kerja jantung atau mengganggu jalannya sistem kerja jantung. 9. Gangguan



keseimbangan



elektrolit



(hiperkalemia,



hipokalemia).Hiperkalemia yaitu keadaan kadar kalium darah yang lebih timggi dari normal. Hipokalemia yaitu keadaan kadar kalium darah yang rendah. Dari jantung mengalirkan darah keseluruh tubuh dan kesemua organ jika jantung tidak dapat mengalirkan darah secara optimal maka aliran darah yang seharusnya ke ginjal pun akan terganggu sehingga produksi urine berkurang. 10. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 11. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis) 12. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 20



13. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. Kardiomiopati adalah kerusakan atau gangguan otot jantung sehingga menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali berisiko terkena arritmia dan gagal jantung mendadak. 14. Gangguan hantaran : SA node --» AVnode (biasanya membutuhkan waktu untuk hantaran 0,20 second) , karena mengalami gangguan hantaran maka waktu untuk menuju AVnode menjadi lebih lama. 15. Gangguan pembentukan impuls a. kelainan automatisasi Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impulsimpuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia b. trigger automatisasi Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi. Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”. Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.



21



16. Jantung koroner yang menyebabkan terjadinya Aritmia Jantung koroner berkaitan antara sistem konduksi dengan jantung koroner. Jantung koroner adalah adanya suatu penyumbatan didalam arteri koronaria. Arteri koroner kanan memberikan asupan makanan ke atrium kanan, ventrikel kanan dan kesebagian ventrikel kiri. Jika atrium kanan, ventrikel kanan dan sebagian ventrikel kiri tidak mendapatkan asupan makanan maka sistem perjalanan impuls terhambat sehingga menyebabkan Aritmia. 3.5 Penatalaksanaan Aritmia Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis, seperti yang diterangkan diatas.Pada situasi dimana obat saja tidak mencukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan.Terapi yang paling sering adalah kardioversielektif, defibrilasi dan pacemaker.Penatalaksanaan bedah meskipun jarang juga dapat dilakukan. a. Kardioversi Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif.Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya. Digoksin biasanya dihentikan, 48 jam sebelum dilakukan kardioversi untuk mencegah terjadinya disritmia pasca kardioversi. Pasien biasanya diberi penenang secara intravena sebelum kardioversi dilakukan untuk membantu anestesi, dan jarang sekali diintubasi setelah anestesi.Besarnya volyase yang digunakan bervariasi mulai dari 25 sampai 400 wattdetik.Sinkroniser dihidupkan. Defibrilasi disinkronkan dengan monitor jantung sehingga impuls listrik akan keluar selama depolarisasi ventrikel (kompleks QRS). Bila tidak disinkronkan, defibrillator dapat mengeluarkan impuls listrik selama periode peka (gelombang T), menghasilkan takikardi ventrikel atau fibrilasi. Tidak ada QRS yang akan terbaca pada fibrilasi ventrikel; sinkroniser tetap dihidupkan, mesin tak akan menyala karena menunggu respon QRS. Bila terjadi fibrilasi ventrikel setelah kardioversi, maka defibrillator harus di-recharge segera, sinkroniser dimatikan, dan 22



defibrilasi diulangi. Setelah penggunaan, defibrillator harus dimatikan untuk mencegah tertekannya pedal secara tidak sengaja. Aliran oksigen harus dihentikan selama kardioversi, bila mungkin untuk mencegah kebakaran. Petunjuk keberhasilan ditandai dengan konversi ke irama sinus, denyut nadi perifer kuat, dan tekanan darah yang adekuat.Jalan napas harus tetap dijaga, dan kesadaran pasien harus dikaji.Tanda vital harus dipantau dan dicatat sampai pasien stabil.Pemantauan EKG sangat diperlukan selama dan setelah kardioversi. b. Defibrilasi Defibrilasi



adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada



keadaan darurat. Biasanya terbatas bagi penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker. Tegangan listrik yang lebih besar dari kardioversi diperlukan untuk mendefibrilasi jantung.Berikut ini beberapa kunci pokok yang harus diingat saat membantu melakukan defibrilasi atau kardioversi. 1.



Gunakan bahan konduktor diantara kulit dengan pedal, seperti kasa salin atau pasta elektroda



2.



Letakkan pedal sedemikian rupa sehingga membentuk lengkung yng efektif



3.



Berikan tekanan sebesar 20 sampai 25 pound pada setiap pedal agar tepat kontak dengan kuli



4.



Jagalah keamanan dengan cara meyakinkan tak ada seorangpun yang menyentuh tempat tidur atau pasien saat pedal dinyalakan



5.



Pada kasus fibrilasi ventrikel, resusitasi jantung paru (RJP) harus dilakukan dan diteruskan sampai defibrilasi mekanis tersedia dan berhasil. Bila defibrilasi tidak berhasil, harus segera dilakukan resusitasi



jantung paru.Epinefrin mungkin perlu digunakan bila pola fibrilasi



23



ventrikelnya halus; artinya, tak ada gelombang undulasi yang terbaca. Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi lebih kasar sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan respirasi.Epinefrin dan natrium bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur, oleh sebab itu harus diberikan secara terpisah.Tekanan darah disokong dengan vasopresor.Masase jantung eksternal dan ventilasi tidak boleh dihentikan selama resusitensi sebelum 5 detik. c. Defibrillator Kardioverter Implantable Defibrillator



kardioverter



implantable



(ICD=implantable



cardioverter Defibilator) adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai resiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel. Pasien yang beresiko tinggi adalah mereka yang pernah selamat dari sindrom henti jantung mendadak, takikardia ventrikel berkepanjangan atau sinkop sekunder akibat takikardia ventrikel.Kebanyakan pasien tersebut tidak berespons terhadap pengobatan atau ablasi pembedahan jaringan miokard.Inilah populasi pasien yang cocok untuk menjalani ICD. System mekanis terdiri dari pembangkit pulsa listrik, dua lead pengindra frekuensi, dan dua lead untuk memasukkan syok listrik langsung ke otot jantung. Alat ini dipasang melalui torakotomi dengan pembedahan. Lead pengindera frekuensi dirancang untuk merespons dua criteria; perubahan frekuensi dan perubahan panjang segmen garis isoelektrik. Bila terjadi disritmia, sensor frekuensi memerlukan waktu 5 sampai 7 detik listrik dan merubah irama.Alat ini bila diperlukan dapat membuat 6 kejutan listrik. Penggunaan



ICD



tidak



menghilangkan



terapi



medis



disritmia.Pengobatan diberikan bersamaan dengan teknologi ini. Komplikasi utama sehubungan dengan ICD berasal dari paru.Dua komplikasi yang paling sering adalah disfungsi paru, akibat torakotomi yang diperlukan untuk pemasangan ICD, dan infeksi pemedahan.Ada



24



juga komplikasi yang lebih ringan sehubungan dengan aspek teknik peralatan seperti habisnya baterai sebelum waktunya atau patahnya lead. Meskipun ada kemungkinan komplikasi, namun para klinisi sepakat bahwa terapi ini lebih banyak memberikan keuntungan kepada pasien disbanding risiko yang harus dialami. Intervensi keperawatan bagi pasien dengan ICD dilakukan dalam tiga fase yang berbeda: praoperatif, pascaoperatif, dan saat sebelum pemulangan.



Fase



pertama,



atau



fase



praoperatif



memerlukan



penatalaksanaan episode akut disritmia yang mengancam jiwa disamping memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarganya mengenai pemasangan ICD.Fase pascaoperasif meliputi observasi ketat terhadap pasien dan responsnya terhadap teknologi baru ini.Fase sebelum pemulangan lebih banyak mencakup pendidikan dan hal ini sangat penting agar pasien dapat hidup mandiri. d. Terapi pacemaker Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.Alat ini memulai dan mempertahankan frekuensi jantung ketika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya.Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.Pacemaker bisa bersifat permanen atau temporer.Pacemaker permanen



biasanya



digunakan



pada



penyekat



jantung



komplet



ireversibel; sedang pacemaker temporer digunakan sebagai terapi tambahan untuk menyokong pasien yang mengalami penyekat jantung akibat infark miokard atau setelah pembedahan jantung terbuka.Pada beberapa kasus, pacemaker dapat juga digunakan untuk mengontrol takikardi disritmia yang tidak berespons terhadap terapi pengobatan. e. Rancangan pacemaker Pacemaker tersusun atas dua komponen: (1) Pembangkit pulsa listrik yang mengandung sirkuit dan baterai yang membangkitkan stimulus listrik; dan (2) Elektroda pacemaker (juga disebut lead atau



25



kabel) yang menghantarkan impuls pacemaker ke jantung. Stimulus dari pacemaker berjalan melalui vena ke ventrikel kanan atau dimasukkan melalui tusukkan ke dinding dada.Pembangkit pulsa biasanya ditanam dikantung bawah kulit didaerah pectoral atau aksiler; kadang-kadang juga dipilih daerah abdomen. Pembangkit pacemaker diisolasi untuk melindungi dari kelembaban dan panas tubuh.Pembangkit pulsa atau pacemaker mempunyai suplai tenaganya sendiri, yang disediakannoleh sel baterai. Sumber tenaga utama yang sering digunakan akhir-akhir ini adalah baterai merkuriseng (bertahan selama 3 sampai 4 tahun), unit sel litium (berhatan sampai 10 tahun) dan pacemaker bertenaga nuklir yang bertahan 20 tahun sampai seumur hidup. Ada juga pacemaker yang dapat diisi di luar.Karena pacemaker bergantung pada baterai, maka kehabisan baterai tak dapat dihindari (kecuali yang bertenaga nuklir dan yang dapat diisi ulang).Dengan demikian, pembangkit yang mengandung baterai harus diganti secara berkala. f. Jenis-jenis pacemaker Pacemaker yang paling sering digunakkan adalah pacemaker demand (sinkronus, nonkompetitif) yang diatur pada frekuensi tertentu dan menstimulasi jantung saat tidak terjadi repolarisasi jantung normal.Jenis ini hanya berfungsi bila frekuensi alami jantung berjalan dibawah ambang tertentu. Pacemaker fixed rate (asinkronus, kompetitif) menstimulasi ventrikel pada frekuensi konstan yang sudah diatur sebelumnya, dan tidak tergantung irama pasien. Jenis ini jarang dipakai, biasanya pada pasien dengan penyekat jantung komplet atau stabil. System merupakan



pacemaker prosedur



sementara.Cetusan



gawat



darurat



dan



sementara



basanya



memungkinkan



bila



mengobservasi efek cetusan terhadap fungsi jantung sehingga kecepatan cetusan optimum pasien dapat dipilih sebelum pacemaker permanen dipasang.Jenis ini digunakan pada pasien yang mengalami infark miokard dengan komplikasi penyakit jantung, pada pasien dengan henti jantung dengan bradikardia dan asistole atau pada pasien pasca operasi



26



pembedahan jantung tertentu.Cetusan sementara dapat digunakan selama berjam-jam, berhari-hari atau berminggu-minggu dan diteruskan sampai kondisi pasien baik atau sampai pacemaker dipasang. Cetusan sementara dapat dilakukan dengan pendekatan endokardial (transvena)



atau



miokardium.Elektroda



dengan



pendekatan



transvena



dipasang



transtorakal dibawah



ke



pengawasan



fluoroskopi melalui berbagai vena perifer (antekubital, bhakhial, jugular, subklavia, femoral), dan ujung kateter diletakkan di apeks ventrikel kanan.Komplikasi yang paling sering terjadi selama pemasangan pacemaker



adalah



disritmia



ventrikel.Jarang



terjadi



perforasi



jantung.Defibrillator harus selalu tersedia. System pacemaker permanen.Untuk cetusan permanen, lead endokardial dimasukkan secara transvena kedalam ventrikel kanan, dan pembangkit pulsa di pasang didalam tubuh dibawah kulit didaerah pektorial kiri atau kanan atau dibawah klavikula. Hal ini disebut implant endokardial atau transvena. Prosedur ini biasanya dilakukan dengan anestesi lokal. Metoda lain cetusan permanen adalah memasang pembangkit pulsa ke dinding abdomen. Elektroda dimasukkan secara transtorakal ke miokardium dan dijahit.Untuk metoda ini, yang dinamakan epikardial atau implan miokadrial, diperlukan torakotomi untuk mencapai jantung. Pacemaker



Atrioventrikel.Teknologi



pacemaker,



melalui



perkembangan pacemaker AV, telah membantu perkembangan terapi pacemaker yang aman dan efektif untuk berbagai masalah jantung yang kompleks.Pacemaker AV diangap yang paling disukai karena dapat diprogram agar menyerupai fungsi intriksik jantung pasien itu sendiri; sehingga dinamakan pacemaker fisiologis. Karena kerja pacemaker yang memuaskan, maka telah dibentuk suatu kode umum sebagai wahana komunikasi yang aman mengenai fungsinya. Pengkodean tersebut didasarkan pada kode ICHD karena sangsinya dijalankan oleh Inter Society Commision for Heart



27



Disease.Kode yang komplet terdiri atas 5 pernyataan, tapi hanya 3 yang digunakan dalam praktek sehari-hari. Pernyataan pertama, selalu menyebutkan ruang yang akan dicetuskan, yaitu ruang yang diisi elektroda cetusan. Karakter huruf yang mungkin pada kode ini adalah A (atrium) V (ventrikel) dan D (dual) artinya A dan V. Pernyataan



kedua



menjelaskan



pembangkit pacemaker.Informasi



ruang



yang



diindera



yang diindera dihubungkan



oleh ke



pembangkit untuk diinterpretasi dan ditindaklanjuti. Karakter huruf yang mungkin adalah A (atrium) V (ventrikel) dan D (dual) Pernyataan



ketiga



selalu



menjelaskan



tipe



respons



yang



ditunjukkan oleh pacemaker. Ada lima huruf untuk menerangkan respons tersebut, tetapi dari kelima itu hanya dua yang biasa digunakan: I (inhibitory) dan T (triggered). Respons penghambat (inhibitory) berarti respons pacemaker dikontrol oleh aktivitas jantung pasien itu sendiri; artinya pacemaker tidak akan berfungsi bila jantung pasien berdenyut. Sebaliknya, respons triggered berarti pacemaker akan mencetuskan respons yang berdasarkan pada aktivitas jantung intrinsic. Contoh pacemaker dengan kode ICHD adalah DVI: a) D = electrode dipasang baik diatrium maupun ventrikel b) V = pacemaker mengindera aktivitas ventrikel saja c) I = efek stimulus pacemaker akan dihambat oleh aktivitas ventrikel pasien g. Komplikasi Komplikasi pacemaker berhubungan dengan (1) keberadaannya dalam tubuh dan (2) fungsinya yang tidak sesuai. Komplikasi berikut dapat timbul akibat adanya pacemaker: a. Infeksi local (sepsis atau pembentukan hematoma) dapat terjadi ditempat pemotongan vena atau pada penempatan pacemaker dibawah kulit.



28



b. Disritmia aktivitas ektopik ventrikel dapat terjadi akibat iritasi dinding ventrikel oleh elektroda. c. Dapat terjadi perforasi miokardium atau ventrikel kanan oleh kateter. d. Cetusan hilang secara mendadak akibat tingginya ambang ventrikel. Malfungsi pacemaker dapat terjadi akibat kegagalan satu atau beberapa komponen system cetusan.Kebanyakan kegagalan pembangkit pulsa adalah akibat habisnya baterai sumber tenaga.Pasien harus diberitahu bahwa baterai disegel dalam pembangkit pulsa. Bila saatnya tiba untuk mengganti baterai, irisan baru akan dibuat pada irisan lama. Pembangkit pulsa lama diangkat, dan unit baru dipasang serta disambungkan ke lead yang sama kemudian dipasang dikantong yang sudah tersedia. Biasanya dilakukan dibawah anestesia lokal. Komplikasi lain meliputi fraktur (pecah) atau dislokasi elektroda atau kegagalan elektronika. Malfungsi pacemaker dapat juga terjadi bila ada pajanan terhadap medan elektromagnetis. Medan elektromagnetis dihasilkan dari peralatan teknologi seperti oven microwave, peralatan MRI dan detector logam pada pos pemeriksaan keamanan seperti dibandara atau gedung pemerintah. Pasien harus diingatkan untuk menghindari situasi yang melibatkan pajanan medan elektromagnetis. Pasien dianjurkan untuk memakai pengenal yang akan mengingatkan personel tenaga kesehatan gawat darurat mengenai adanya pacemaker. Perubahan frekuensi dan irama jantung secara mendadak menunjukkan



adanya



komplikasi.Keparahan



gejala



yang



timbul



tergantung pada tingkat ketergantungan pasien pacemaker.Diagnosis komplikasi ini ditegakkan melalui analisa EKG.Manipulasi elektroda atau mengganti pembangkit pacemaker mungkin diperlukan. h. Pengawasan pacemaker Klinik pacemaker telah disiapkan untuk memantau pasien dan untuk menguji pembangkit pulsa bila ada tanda-tanda kegagalan system pacemaker. Pengujian amplitude pulsa pacemaker dan durasi serta



29



analisis kontur pulsa memerlukan peralatan amplifikasi. Dengan peralatan khusus, patahanya lead dan rusaknya isolator dapat dideteksi. EKG 12 lead harus dilakukan pada setiap kunjungan pasien ke klinik. Metoda tindak lanjut lain yaitu melalui hantaran transtelefon frekuensi pembangkit pulsa. Peralatan khusus digunakan untuk menghantarkan nada suara pacemaker pasien dari telefon ke system penerima di klinik pacemaker.Suara kemudian diubah menjadi listrik dan direkam secara permanen pada lembar EKG. Kecepatan pacemaker dan data lain mengenai fungsi pacemaker diperoleh dan di evaluasi oleh kardiologis. Cara ini memudahkan diagnosis kegagalan pembangkit, member rasa percaya dan memperbaiki penatalaksanaan pasien yang secara fisik berdomosili jauh dari fasilitas pengujian pacemaker. 3.6 Penatalaksanaan Medis A. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : 1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker a) Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang b) Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT c) Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi 30



Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia B. Terapi mekanis 1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. 3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. 3.7 Indikasi Pemakaian Alat



pacu



jantung



Guidant



di



indikasikan



untuk



kondisi



berikut:Permanent tingkat kedua atau ketiga AV Block dengan gejala dan serangan



yang



sangat



mengganggu.Bilateral



bundle



branch



block



bergejala.Disfungsi sinus node bergejala dan serangan yang sangat mengganggu dengan/ tidak dengan asosiasi ke AV conduction disorder (contoh: sinus bradycardia, sinus arrest, sinoatrial block).Sindrom bradycardia- tachycardia, untuk mencegah bradycardia bergejala atau beberapa bentuk dari tachyarrhytmia bergejala.Sindrom Neurovascular (vaso-vagal) atau sindrom hipersensitif carotid sinus.Adaptive-rate pacing di indikasikan untuk pasien yang bisa memanfaatkan pacing dengan rate lebih tinggi sebanding dengan bertambahnya tingkat aktifitas fisik.Alat pacu jantung Guidant dual-chamber (alat pacu jantung dengan dua lead/ kabel) dan mode untuk atrial tracking diindikasikan untuk pasien yang memerlukan perawatan AV Synchrony. Alat pacu jantung dual chamber dispesifikasikan untuk indikasi/ perawatan kondisi berikut:Conduction disorder yang membutuhkan restorasi dari AV Synchrony, termasuk beberapa tingkat dari 31



AV block.VVI Intolerance (contoh: sindrom pacu jantung) pada persistent sinus rhythmCardiac output yang rendah/ congestive heart failure (gagal jantung) sekunder dari bradycardia. 3.8 Kontra-Indikasi Alat pacu jantung Guidant berkontra indikasi untuk aplikasi seperti berikut:Pasien dengan unipolar pacing lead (kabel) dan memiliki ICD (Implanted Cardioverter- Defibrillator) karena dapat menyebabkan atau menghambat penghantaran dari terapi ICDPemacuan jantung single chamber pada atrium/ serambi kanan pada pasien dengan AV nodal conduction yang tidak berfungsiMode atrial tracking pada pasien dengan refractory atrial tachyarrhythmia kronis (atrial fibrillation/ flutter) yang dapat mencetus pemacuan ventrikel/ bilikPemacuan atrial/ serambi dual chamber atau single chamber pada pasien dengan refractory atrial tachyarrhythmia kronis Pemacuan yang asynchronius (atau adanya kemungkinan) adanya kompetisi antara irama alami jantung dan irama hasi pemacuan alat pacu jantung 3.9 Asuhan Keperawatan Aritmia Kasus Pemicu 1 Mesin motor dirumahnya tiba-tiba nafas berat disertai badan lemas, berdebar-debar dan rasa Seorang laki-laki masuk RS dengan keluhan sekitar 4 jam SMRS saat sedang memperbaiki kelelahan. Pasien juga mengatakan kepala pusing seperti mau pingsan. Pada pengkajian didapatkan pasien pernah dirawat karena PJK sekitar 6 bulan yang lalu dan masih mengkonsumsi obat-obatan. Dari hasil EKG didapatkan psien mengalami aritmia akibat gangguan hantaran yaitu AV Blok Derajat 2 Tipe 1. Heart rate 40x/menit, hasil TD 90/40 mmHg, RR 20x/menit, akral mulai dingin dan pucat. Untuk menghindari shock kardiogenik pasien dilakukan pemasangan TPM.



32



BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN 4.1 PENGKAJIAN 1. Identitas Pasien Nama



: Tn. A



Umur



: 35



Jenis Kelamin



: laki-laki



Agama



: Islam



Pendidikan



: Strata 1



Pekerjaan



: PNS



Suku



: Jawa



Alamat



: Jl. Pattimura E12



Diagnosa Medis



: Aritmia



No. RM



:



Tanggal masuk RS



: 15 Desember 2015



Tanggal / Waktu pengkajian



: 15 Desember 2015



► Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama Pasien mengatakan sekitar 4 jam SMRS saat sedang memperbaiki mesin motor dirumahnya tiba-tiba nafas berat disertai badan lemas, berdebar-debar dan rasa kelelahan. b. Keluhan tambahan Pasien juga mengatakan kepala pusing seperti mau pingsan c. Riwayat penyakit sekarang



33



Pada pengkajian didapatkan pasien pernah dirawat karena PJK sekitar 6 bulan yang lalu dan masih mengkonsumsi obat-obatan. d. Riwayat penyakit keluarga Sebelumnya dari pihak keluarga belum ada yang menderita penyakit seperti ini



4.2 DATA FOKUS Data Subyektif Pasien mengatakan 4 jam SMRS



Data Obyektif Pada pengkajian didapatkan PJK



nafasnya berat dan masih mengkonsumsi obatPasien mengatakan 4 jam SMRS obatan badannya lemas Dari hasil EKG didapatkan Pasien mengatakan 4 jam SMRS aritmia yaitu AV Blok Derajat 2 berdebar-debar Tipe 1 Pasien mengatakan 4 jam SMRS Heart rate 40x/menit merasa kelelahan TD 90/40 mmHg Pasien mengatakan 4 jam SMRS RR 20x/menit Akral mulai dingin dan pucat kepala pusing seperti mau pingsan Data Tambahan: Data Tambahan: Pasien mengatakan ketakutan Produksi urin berkurang Pasien terlihat cemas dan gelisah Pemeriksaan LAB: Elektrokardiogram (EKG), untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung Holter monitor, untuk merekam aktivitas jantung pada rutinitas sehari-hari Echocardiogram, untuk melihat struktur serta gerak jantung CT



scan



atau



MRI,



untuk



mendiagnosa masalah jantung yang dapat



menyebabkan



aritmia



34



jantung



4.3 ANALISA DATA Data fokus Ds : Pasien mengatakan 4 jam



Masalah Penurunan curah  jantung



SMRS badannya lemas Pasien mengatakan 4 jam



Etiologi Perubahan frekuensi atau irama jantung







Gangguan konduksi elektrikal



SMRS berdebar-debar Pasien mengatakan 4 jam SMRS merasa kelelahan Pasien mengatakan 4 jam SMRS kepala pusing seperti mau pingsan Do : Heart rate 40x/menit TD 90/40 mmHg Akral mulai dingin dan pucat DS:



Intoleransi



Pasien mengatakan 4 jam Aktivitas



Ketidakseimbangan antara suplai dan



SMRS badannya lemah



kebutuhan oksigen



DO:



Kelemahan umum



TD 90/40 mmHg Dari



hasil



EKG



didapatkan aritmia yaitu AV Blok Derajat 2 Tipe 4.4 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut irama jantung



35



2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen & kelemahan umum 3. Ansietas berhubungan dengan Ancaman / perubahan status kesehatan



36



4.5 INTERVENSI Dx Tujuan dan KH Interfensi Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan Mandiri : berhubungan



dengan keperawatan selama 1 X 24



perubahan denyut irama jam jantung



masalah



penurunan



curah jantung teratasi Kriteria hasil : Nadi teraba sama tidak



Mempercepat pemulihan kondisi



Monitor bunyi jantung



Mengetahui perubahan bunyi jantung



Selidiki laporan nyeri dada,



Sebab nyeri dada bermacam-macam dan



tidak



dan faktor penghilang/pemberat. petunjuk



nyeri



merasakan



kelelahan



TD/frekuensi jantung Berikan



Pantau



lingkungan



tenang mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung Meningkatkan sediaan oksigen untuk



pemeriksaan



contoh elektrolit Berikan



Ketidakesimbangan elektrolit spt kalium, magnesium dan kalsium, secara merugikan



merasakan Kolaborasi :



sakit pada kepalanya



non- meningkatkan relaksasi



perubahan



dan nyaman tidak



Menurunkan rasa stres dan



verbal, contoh wajah mengkerut, Kolaborasi :



mengeluh menangis,



jantung berdebar-debar



Pasien



Anjurkan untuk bedrest



Catat



Pasien tidak merasa lemas



Pasien



Mandiri :



catat lokasi, lamanya, intensitas, tergantung penyebab aritmia



Haluaran urine adekuat



Pasien



Rasional



oksigen



sesuai indikasi



LAB, miokard, yang disebabkan oleh hipoksia Aritmia umumnya diobati secara



tambahan simtomatik. Contoh:



36



Berikan obat sesuai indikasi



Kalium=Memperbaiki hipokalemia mungkin perlu untuk mengakhiri beberapa



Intoleransi aktivitas



Setelah dilakukan tindakan



aritmia ventrikel Mandiri :



Mandiri:



berhubungan dengan



keperawatan selama 1 X 24



ketidakseimbangan



jam masalah intoleransi



aktivitas/perawatan diri bertahap peningkatan kerja jantung tiba-tiba dan



antara suplai dan



aktivitas teratasi dengan KH:



jika dapat ditoleransi, berikan memberikan



kebutuhan oksigen & kelemahan umum



Pasien tidak lagi mengatakan badannya lemas Pasien mulai mampu beraktivitas seperti biasa



Berikan



dorongan



untuk



bantuan sesuai kebutuhan. Intruksikan



pasien



Kemajuan aktivitas bertahap mencegah bantuan



hanya



sebatas



kebutuhan akan mendorong kemandirian



tentang dlm melakukan aktivitas



tekhnik penghematan energi



Tekhnik menghemat energi mengurangi



Kaji respons pasien terhadap penggunaan energy dan juga membantu aktivitas,



seperti



nadi,



TD, keseimbangan antara suplai dan kebutuhan



dipsneu, nrei dada, keletihan dan oksigen kelemahan



Menyebutkan



Kolaborasi: Kolaborasi



parameter



membantu



dalam mengkaji respons fisiologi terhadap dengan



dokter stres aktivitas dan, bila ada merupakan



untuk pemberian obat digixin



indikator



dari



kelebihan



kerja



Kolaborasi dengan keluarga berkaitan dgn tingkat aktivitas agar pasien mampu beraktivitas Kolaborasi :



37



yang



mandiri Ansietas dengan perubahan kesehatan.



berhubungan Ancaman



Setelah dilakukan tindakan



/ keperawatan selama 1 X 24



status jam masalah intoleransi aktivitas teratasi dengan KH: Pasien tidak lagi mengatakan ketakutan Pasien tidak lagi terlihat cemas dan gelisah



sesuai



dengan



keadaannya Mandiri :



Untuk memperkuat kerja jantung. Untuk melatih kemandirian pasien Mandiri :



Kaji tigkat kecemasan pasien



Agar megetahui sejauh mana tingkat



Ciptakan lingkungan nyaman kecemasan pasien dan tenang



Agar pasien tidak bertambah cemas



Beritahu pasien setiap tindakan yang akan di lakukan menjenguk



Menyatakan kesadaran



menganggap



perasaan ansietas dan cara



sebelumnya



sehat sesuai



Kolaborasi :



pasien



pasien



tidak



kawatir



dengan



kondisinya



Dorong keluarga dan teman yang



Agar



Meyakinkan pasien bahwa peran dalam



untuk keluarga dan kerja todak berubah seperti Kolaborasi : Mungkin diperlukan untuk membantu pasien rileks sampai secara fisik mampu



Berikan sedatif, tranquilizer untuk membuat strategi koping adekuat sesuai indikasi



38



4.6 IMPLEMENTASI Penurunan berhubungan



Dx curah dengan



Implementasi jantung Mandiri : perubahan



denyut irama jantung



Menganjurkan untuk bedrest Memonitor bunyi jantung Menyelidiki



laporan



nyeri



dada Memberikan



lingkungan



tenang dan nyaman Kolaborasi Memantau pemeriksaan LAB, contoh elektrolit Memberikan



oksigen



tambahan sesuai indikasi Memberikan 2.



obat



sesuai



indikasi Intoleransi aktivitas berhubungan Mandiri : dengan ketidakseimbangan antara



Memberikan dorongan untuk



suplai dan kebutuhan oksigen & aktivitas/perawatan diri bertahap kelemahan umum



jika dapat ditoleransi, berikan bantuan sesuai kebutuhan. Mengintruksikan



pasien



tentang tekhnik penghematan energi. Mengkaji



respons



pasien



terhadap aktivitas, seperti nadi, TD,



dipsneu,



nrei



dada,



keletihan dan kelemahan Kolaborasi: Mengkolaborasikan



dengan



dokter untuk memberikan obat digixin



40



Mengkolaborasikan



dengan



keluarga agar pasien mampu beraktivitas 3.



Ansietas ancaman



berhubungan /



perubahan



mandiri



sesuai



dengan keadaannya dengan Mandiri : status



kesehatan.



Mengkaji tigkat kecemasan pasien Menciptakan



lingkungan



nyaman dan tenang Memberitahu



pasien



setiap



tindakan yang akan di lakukan Mendorong



keluarga



dan



teman yang menjenguk untuk menganggap



pasien



seperti



sebelumnya Kolaborasi : Memberikan



sedatif,



tranquilizer sesuai indikasi 4.7 EVALUASI Diagnosa Penurunan curah berhubungan



dengan



denyut irama jantung



Evaluasi jantung S : perubahan



Pasien mengatakan badannya sudah tidak lemas Pasien mengatakan sudah tidak berdebar-debar Pasien mengatakan tidak lagi merasa kelelahan Pasien mengatakan kepalanya sudah tidak lagi pusing O: Pasien tampak lebih rileks TTV : TD :120/90mmhg 41



Nadi :88×/menit RR : 20×/menit A: Masalah keperawatan teratasi P: Tindakan



keperawatan



dihentikan Intoleransi aktivitas berhubungan S : dengan ketidakseimbangan antara



Pasien mengatakan badannya



suplai dan kebutuhan oksigen & sudah tidak lemas kelemahan umum



O: EKG menunjukkan normal tidak ada tanda-tanda aritmia Pasien tampak rileks TTV : TD :120/90mmhg Nadi :88×/menit RR : 20×/menit A: Masalah keperawatan teratasi P: Tindakan



3.



Ansietas ancaman kesehatan.



berhubungan /



perubahan



keperawatan



dihentikan dengan S: status



Pasien



mengatakan



sudah



tidak cemas O: Pasien tampak rileks TTV : TD :120/90mmhg Nadi :88×/menit RR : 20×/menit A:



42



Masalah keperawatan teratasi P: Tindakan



keperawatan



dihentikan



BAB V PENUTUP 5.1 Kesimpulan



43



Pacemaker adalah alat pacu detak jantung dan langsung mengontrol detak jantung. Dapat digunakan setelah kerusakan pada sistem konduksi intrinsik tubuh untuk menghasilkan impuls sintetis (Shadily, 2014). Manifestasinya dapat berupa perubahan tekanan darah (hipetensi atau hipotensi), nadi tidak teratur, irama jantung tidak teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, nyeri dada ringan sampai berat , gelisah, adanya bunyi nafas tambahan (kreskles, ronchi, mengi) menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena trombolitik pulmonal, hematopoiesis ► Klasifikasi pacemaker 1. Transvenous pacing (temporary pacemaker) 2. Permanent pacemaker a. Single-chamber pacemaker. b. Dual-chamber pacemaker. 3. Rate-responsive pacemaker. Biventricular pacing atau Cardiac resyncronization therapy (BVP/CRT). ► Komplikasi pacemaker berhubungan dengan 1. Keberadaan dalam tubuh, dan 2. Fungsinya yang tidak sesuai. Kemungkinan alat pacu jantung Anda berhenti berfungsi sebagaimana mestinya akibat gangguan elektrik sangatlah kecil. 5.2 Kritik dan Saran



DAFTAR PUSTAKA Valerie dan Tina. 2007. Buku Ajar Anatomi Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC Vander at all, 2001, Human Physiology : The Mechanism of Body Function, Eight Edition: The McGraw Hills Company 44



Despopoulos, Color Atlas Pysiology, Fifth Edition M, Wilkinson dan Ahren. 2011. B uku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC



45