Asuhan Keperawatan Syok Anafilaktik [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK ANAFILAKTIK



A. Teoritis Penyakit 1. DEFENISI Shock anafilaksis merupakan jenis syok distributif adalah hasil dari reaksi hipersensitivitas segera. Ini adalah peristiwa hidup yang mengancam yang memerlukan intervensi secepatnya. Respon antibodi antigen yang parah menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan inisiasi respon syok umum. (critical care nursing, 986) Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. 2. ETIOLOGI Syok anafilaktik disebabkan oleh respon antigen antibodi. Hampir semua zat apapun dapat menyebabkan reaksi hypersensivitas. Zat ini, dikenal sebagai antigen, dapat diperkenalkan dengan injeksi atau konsumsi atau melalui kulit atau saluran pernapasan. Sejumlah antigen telah diidentifikasi yang dapat menyebabkan seseorang mengalami rekasi hipersensitivitas. Daftar ini termasuk makanan, makanan aditif, agen diagnostik, agen biologis, agen lingkungan, obat-obatan, dan racun. Dalam lingkungan rumah sakit latexs merupakan suatu antigen yang sangat bermasalah bagi pasien dan penyedia layanan kesehatan. Faktor etiologi syok anafilaktik: a. Makanan - Telur dan susu - Ikan dan kerang - Kacang-kacangan dan biji - Kacang-kacangan dan sereal - Kedelai - Gandum



- Buah jeruk - Cokelat - Stroberi - Tomat - Alpukat - Pisang - Buah kiwi - Lain-lain



b. Makanan aditif - Pewarna makanan - Pengawet c.Diagnostik agen - Pewarna kontras iodinasi - Sulfobromophthalein - Dehydrocholic - Asam Iopanoic



d. Agen biologis - Darah dan komponen darah - Insulin dan hormon lainnya - Gamma globulin - Plasma seminal - Enzim - Vaksin dan antitoxins



e. Lingkungan agen - Serbuk sari, jamur dan spora - Sinar matahari



- Bulu hewa - Lateks



f. Obat - Antibiotik - Aspirin - Non-steroid anti inflammatory drugs - Narkotika - Dekstran - Vitamin - Anestesi lokal - Relaksan otot - Neuromuskular blocking agen - Barbiturat g. venoms - Lebah, hormets, jaket kuning, dan tawon - Ular - Ubur-ubur - Laba-laba - Rusa lalat - Semut api



Reaksi anafilaksis dapat diperantarai oleh IgE mediasi atau non IgE tanpa tanggapan dimediasi. IgE adalah suatu antibodi yang dibentuk sebagai bagian dari respon kekebalan imun. Waktu antigen memasuki tubuh, sebuah antibodi IgE, khususnya untuk antigen akan terbentuk. Antigen antibodi IgE spesifik ini kemudian disimpan dengan melekat pada sel mast dan basofil. Kontak awal dari antigen ini dikenal sebagai respon imun primer. Kemudian antigen masuk ke dalam tubuh, antibodi IgE bereaksi dengan itu, dan respon imun



sekunder terjadi. Reaksi ini memicu pelepasan mediator biokimia dari sel mast dan basofil dan memulai kaskade kejadian yang endapan syok anafilaksis. Beberapa reaksi anafilaksis merupakan respon non dimediasi IgE bahwa terjadi tanpa aktivasi antibodi IgE. Respon ini terjadi sebagai akibat dari aktivasi langsung dari sel mast untuk melepaskan mediator biokimia. Aktivasi lansung sel mast dapat dipicu oleh mediator humoral, seperti sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik. Mediator biokimia dapat dilepaskan sebagai respon langsung atau tidak langsung terhadap banyak obat. Jenis reaksi ini, sebelumnya dikenal sebagai reaksi anafilaksis, diproduksi pada orang yang sebelumnya tidak peka, dan dapat terjadi pada paparan pertama terhadap antigen.



3. PATOFISIOLOGI Respon antigen antibodi langsung memicu hasil sel mast dalam pelepasan mediator biokimia. Mediator ini termasuk histamin, faktor chemotactic eosinofil dari anafilaksis, neutrofil faktor chemotactic anafilaksis, faktor mengaktifkan trombosit, proteinase, heparin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin. Pengaktifan mediator biokimia menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, edema laring, bronchoconstiction, reaksi kulit, dan konstriksi otot polos di dinding usus, kandung kemih, dan rahim. Vasokonstriksi koroner menyebabkan depresi miokard berat. Reaksi kulit menimbulkan stimulasi ujung saraf, diikuti oleh gatal dan nyeri. ECF-A mempromosikan kemotaksis eosinofil, memfasilitasi pergerakan eosinofil ke daerah itu. Selama reaksi alergi, eosinofil phagocytose kompleks antibodi antigen dan puingpuing Ather inflamasi dan enzim yang menghambat pelepasan mediator vasoaktif, seperti bradikinin dan plasmin diproduksi yang meningkatkan atau menghambat mediator biokimia sudah dirilis. Vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemia relatif menurun dan kembali vena. Peningkatan hasil permeabilitas membran capirally hilangnya volume intravaskular, memperburuk keadaan hpovolemic. Penurunan hasil vena kembali dalam volume akhir diastolik menurun dan SV. Penurunan SV CO menyebabkan terlalu menurun dan perfusi jaringan tidak efektif. Kematian dapat terjadi akibat obstruksi jalan napas atau runtuh cardiovasculas, atau keduanya.



4. MANIFESTASI KLINIS Syok anafilaktik adalah reaksi sistemik yang parah yang dapat mempengaruhi beberapa sistem organ. Berbagai manifestasi klinis yang terjadi pada pasien anafilaksis shock, tergantung pada tingkat keterlibatan multisystem. Gejala biasanya mulai muncul dalam menit paparan antigen tetapi mereka mungkin tidak terjadi untuk hingga 1 jam . Gejala mungkin juga muncul setelah 1-72 jam setelah paparan. Fase akhir dari reaksi ini akan mirip dengan respon awal anafilaksis, lebih ringan atau lebih parah. Manifestasi klinis dari anafilaksis shock : a.kardiovaskular - hipotensi - takikardia b. Pernapasan - benjolan di tenggorokan - batuk - dyspnea - dysphagia - suara serak - Stridor - Wheezing - Rales and rhonchi c. Cutaneous - Pruritus - Erythema - Uritacria - Angioedema d. Neurologic - kegelisahan - ketakutan - tingkat kecemasan - pusing – sakit kepala



- menurun kesadaran e.Gastrointestinal - mual - muntah - diare - sakit perut f. Saluran kemih dan genital - Inkontinensia - keluhan pendarahan subjektif vagina - sensasi kehangatan - Dyspnea - perut kram dan nyeri g. parameter hemodinamik -



penurunan jantung tekanaan out (CO)



-



indeks jantung (CI)



-



penurunan tekanan di atrium (RAP)



-



penurunan paru oklusi (POAP)



-



penurunan sistemik vaskular (SVR) Bentuk dari kemajuan reaksi anafilaktik , terjadinya reflek takikarni dan hipotensi. Ini terjadi dalam menanggapi besarnya vasodilatasi dan hilangnya volume sirkulasi. Vena jugularis tampak datar karena tekanan diastolik menurun. Yang hasil akhirnya adalah kegagalan peredaran darah dan jaringan perfusi tidak efektif. Tingkat kesadaran yang pasien mungkin akan memburuk untuk tidak merespon . Penilaian dari parameter hemodinamik pada pasien syok anafilaktik titandai dengan penurunan CO dan CI. Vena mengalami vasodilatasi dan volume yang sangat besar untuk sebuah kerugian yang memimpin penurunan dalam proses penyimpanannya , yang mengakibatkan penurunan dalam RAP dan PAOP. Vasodilatasi dari hasil sistem arteri pada penurunan beban jantung, seperti dibuktikan oleh penurunan SVR. 5. PENATALAKSANAAN



 Awal penyakit akut ( menit untuk beberapa jam ) dengan keterlibatan kulit atau mucosal jaringan , atau kedua ( e . g . , gatal gatal umum ; pruritus atau pembilasan ; bengkak bibir , lidah dan uvula ) dan setidaknya satu dari berikut : -



pernapasan ( e . g . , dyspnea , wheeze ( bronchospasm ) , stridor , mengurangi aliran ekspirasi puncak , hypoxemia )



-



mengurangi darah preasure atau terkait gejala akhir organ disfungsi ( e . g hypotonia ( runtuh ) , sinkop , inkontinensia )



 Dua atau lebih dari berikut yang terjadi dengan cepat setelah expourse untuk kemungkinan untuk pasien yang alergi ( menit untuk beberapa jam ) -



keterlibatan kulit mucosal bibir , lidah dan uvula )



-



kompromi pernapasan ( e . g dyspnea , wheeze ( bronchospasm ) , stidor , mengurangi aliran ekspirasi puncak , hypoxemia )



-



mengurangi tekanan darah atau terkait gejala akhir organ disfungsi ( e . g hypotonia ( runtuh ) , sinkop , inkontinensia )



-



gejala pencernaan ( e . g crampy sakit perut , muntah )



 Setelah pemaparan untuk mengurangi tekanan darah untuk pasien yang alergi yang tahu ( menit menjelang pertandingan usai untuk beberapa jam ) : -



bayi dan anak anak : tekanan darah sistolik yang rendah ( usia tertentu ) atau lebih dari 30 % penurunan tekanan darah sistolik



-



orang dewasa : tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmhg atau lebih besar dari 30 % untuk mengurangi biaya seseorang. 6. MANAJEMEN PERAWATAN Pencegahan shock anafilaksis adalah salah satu tanggung jawab utama dari si perawat di daerah perawatan kritis . langkah langkah pencegahan termasuk identifikasi pasien menanggapi administrasi obat , produk darah dan darah . dan akurat selesai sejarah alergi pasien adalah komponen penting keperawatan perawatan preventif . di samping daftar dari alergi , penjelasan rinci jenis respon untuk setiap orang harus diperoleh . pasien dalam shock anafilaksis mungkin memiliki sejumlah keperawatan mendiagnosa , tergantung pada perkembangan proses ( melihat keperawatan mendiagnosis fitur pada anafilaksis shock ) . intervensi perawatan termasuk facilating ventilasi , sebagai pengganti volume , yang mempromosikan kenyamanan dan emosional yang mendukung dan pengawasan untuk menjaga agar komplikasi .



7. KOMPLIKASI -



Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas.



-



Bronkospasme persisten.



-



Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian).



-



Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler).



-



Kerusakan otak permanen akibat syok.



-



Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan



B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1.



Pengkajian :



Data subyektif : -



Pasien mengeluh kesulitan dalam bernafas.



-



Pasien mengeluh gatal-gatal.



-



Pasien mengeluh pusing.



-



Pasien mengeluh kesulitan menelan



-



Pasien mengeluh muntah Data objektif:



-



Bronkospasme dan edema saluran nafas atau laring



-



Pembengkakan periorbital



-



Pruritus



-



Pasien tampak menggaruk daerah yang gatal



-



Pasien terlihat kejang - kejang 2.



-



Diagnosa Keperawatan



Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme otot bronkeolus . Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kapasitas vaskuler. No Diagnosa (NANDA) Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC) 1 Pola nafas tidak efektif Status Pernapasan:  Manajemen jalan napas berhubungan



dengan Kepatenan Jalan Napas



spasme otot bronkeolus



Status Pernapasan:



Batasan karakteristik



Ventilasi



Aktivitas : Buka jalan nafas dengan teknik mengangkat dagu



Napas dalam



Status Tanda-Tanda Vital atau dengan mendorong



Perubahan gerakan



rahang sesuai keadaan



dada



Posisikan pasien untuk



Mengambil posisi tiga



memaksimalkan ventilasi



titik



yang potensial



Bradipneu



Identifikasi



masukan



Penurunan tekanan



jalan nafas baik yang



ekspirasi



aktual ataupun potensial



Penurunan tekanan



Masukkan jalan nafas/



inspirasi



nasofaringeal



Penurunan ventilasi



kebutuhan



semenit



sesuai



Keluarkan sekret dengan



Penurunan kapasitas



batuk



vital



suction/pengisapan



Dispneu



atau



Dorong nafas dalam, pelan dan batuk Ajarkan bagaimana cara batuk efektif Kaji



keinsetifan



spirometer . TERAPI OKSIGEN Aktivitas:  Bersihkan sekresi mulut, hidung dan trakea  Batasi merokok 



Jaga



kepatenan



jalan



napas 



Sediakan oksigen,



peralatan system



humidifikasi  Pantau aliran oksigen  Pantau posisi peralatan yang



menyalurkan



oksigen pada pasien 



Secara jumlah



teratur



pantau



oksigen



diberikan



pada



yang pasien



sesuai dengan indikasi  Pantau kemampuan pasien mentoleransi pemindahan oksigen sambil makan  Pantau tanda keracunan oksigen



dan



tanda



hipoventilasi



yang



dipengaruhi oksigen  Pantau kecemasan pasien terkait terapi oksigen



2



Kekurangan



 Manajemen cairan



volume 



cairan



Keseimbangan Elektrolit dan



Batasan karakteristik :



Asam Basa 



Penurunan tekanan darah







Aktivitas : 



Timbang BB tiap hari







Hitung haluran



Keseimbangan 



akurat



Cairan 







volume nadi







Hidrasi



Penurunan







Status Nutrisi :



tekanan nadi 







Pasang kateter urin Monitor status hidrasi (seperti



Asupan Makanan  dan Cairan



Penurunan turgor kulit











Penurunan



Pertahankan intake yang



:kelebapan



mukosa membrane, nadi) Monitor



status



hemodinamik



termasuk



CVP,MAP, PAP 



Monitor hasil lab. terkait



Penurunan



retensi



turgor lidah



(peningkatan BUN, Ht ↓) 



Monitor TTV



cairan







Penurunan







haluaran urin 



Penurunan pengisian vena







Kulit kering



Monitor adanya indikasi retensi/overload



cairan



(seperti



asites,



:edem,



distensi vena leher)  Manajemen elektrolit Aktivitas: 



Monitor



keabnormalan



level untuk serum 



Membrane



 Dapatkan specimen lab



mukosa kering



untuk memonitor level cairan/ elektrolit ( seperti Ht, BUN,sodium, protein, potassium )  Timbang berat badan tiap hari  Beri cairan  Promosikan intake oral  Beri terapi nasogastrik untuk



menggantikan



output  Beri serat pada selang makan



pasien



mengurangi cairan



untuk



kehilangan



dan



elektrolit



selama diare  Kurangi konsumsi es / jumlah intake oral pasien yang terpasang NGT 



Irigasi



selang



dengan normal salin  Pasang infuse IV



NGT