Bab I Dan Ii Pda [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain. Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yang menghubungkan aorta & arteri pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tek yang > rendah di arteri pulmunal à menyebabkan Left to Right Shunt.



1.2 Rumusan masalah 1. Apakah yang dimaksud dengan Penyakit PDA ? 2. Bagaimana Etiologi PDA? 3. Bagaimana tanda dan gejala PDA ? 4. Bagaimana klasifikasi PDA ? 5. Bagaimana patofisiologi PDA ? 6. Bagaimana pemgobatan PDA ? 7. Bagaimana pemeriksaan penunjang PDA ? 1.3 Tujuan 1. Mengetahui dan memahami anatomi PDA(Patent Ductus Arterious). 2. Mengetahui dan memahami definisi PDA(Patent Ductus Arterious).



1



3. Mengetahui dan memahami etiologi PDA(Patent Ductus Arterious). 4. Mengetahui dan memahami pathofisiologi PDA(Patent Ductus Arterious). 5. Menyebutkan dan memahami manifestasi klinis PDA(Patent Ductus Arterious). 6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada PDA(Patent Ductus Arterious). 7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan PDA(Patent Ductus Arterious).



2



BAB II PEMBAHASAN 2.1.Pengertian Patent Ductus Arterious ( PDA) Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus).Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut.Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus,dan hanya sebagian diteruskan ke paru. Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227) Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Patent ductus arteriosus (PDA) adalah kelaianan jantung di mana terdapat komunikasi persisten antara aorta toraks desendens dan arteri pulmonalis yang dihasilkan dari kegagalan penutupan fisiologis normal



3



duktus janin (lihat gambar di bawah), adalah salah satu kelainan jantung bawaan yang lebih umum.



Presentasi pasien paten ductus arteriosus (PDA) sangat bervariasi. Walaupun sering didiagnosis pada bayi, penemuan kondisi ini dapat ditunda hingga masa kanak-kanak atau bahkan dewasa. Dalam patent ductus arteriosus (PDA) yang terisolasi, tanda dan gejala konsisten dengan shunting kiri-ke-kanan. Volume shunt ditentukan oleh ukuran komunikasi terbuka dan resistensi vaskular paru (PVR). Patent ductus arteriosus (PDA) mungkin juga ada dengan anomali jantung lainnya, yang harus dipertimbangkan pada saat diagnosis. Dalam banyak kasus, diagnosis dan pengobatan paten ductus arteriosus (PDA) sangat penting untuk bertahan hidup pada neonatus dengan lesi obstruktif berat baik di sisi kanan atau kiri jantung. 2.2. Etiologi Patent Ductus Arteriosus Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat di ketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan. a. Faktor frenatal diantaranya : 1) ibu menderita penyakit infeksi (rubella) 2) ibu alkoholisme 3) umur ibu lebih dari 40 tahun 4) ibu menderita penyakit diabetes mellitus yang memberikan insulin 4



5) ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu b. Faktor genetik diantaranya : 1) anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan 2) ayah/ibu menderita penyakit jantung bawaan 3) kelainan kromosom seperti sindrom down 4) lahir dengan kelainan bawaan yang lain 2.2.1 Genetika Kasus familial dari ductus arteriosus (PDA) telah dicatat, tetapi penyebab genetik belum ditentukan. Pada bayi yang lahir aterm yang memiliki paten ductus arteriosus (PDA) persisten, tingkat kekambuhan di antara saudara kandung adalah 5%. Beberapa bukti awal menunjukkan bahwa sebanyak sepertiga kasus disebabkan oleh sifat resesif berlabel PDA1, yang terletak pada kromosom 12, setidaknya di beberapa populasi. 2.2.2 Kelainan kromosom Beberapa kelainan kromosom dikaitkan dengan patensi persisten duktus arteriosus. Teratogen yang terimplikasi meliputi infeksi rubella kongenital pada trimester pertama kehamilan, terutama melalui kehamilan 4 minggu (terkait dengan paten ductus arteriosus [PDA] dan stenosis cabang arteri paru), sindrom alkohol janin, penggunaan amfetamin ibu, dan penggunaan fenitoin ibu. 2.2.3 Prematuritas Prematuritas atau ketidakdewasaan bayi pada saat persalinan berkontribusi pada paten duktus. Beberapa faktor yang terlibat, termasuk ketidakdewasaan otot polos dalam struktur atau ketidakmampuan paruparu yang belum matang untuk membersihkan prostaglandin yang bersirkulasi yang tersisa sejak usia kehamilan. Mekanisme ini tidak sepenuhnya dipahami. Kondisi yang berkontribusi terhadap tekanan oksigen rendah dalam darah, seperti paru-paru yang tidak matang, cacat



5



jantung bawaan yang hidup berdampingan, dan ketinggian tinggi, terkait dengan patensi duktus yang persisten. 2.2.4 Lain Penyebab lain termasuk berat lahir rendah (BBLR), prostaglandin, ketinggian tinggi dan tekanan oksigen atmosfer rendah, dan hipoksia. 2.3. Tanda dan gejala Paten ductus arteriosus 1. Tanda PDA a. Pertimbangan Diagnostik Membedakan antara ductus arteriosus paten (PDA) yang signifikan secara klinis dan tidak penting adalah penting. Ductus arteriosus paten yang signifikan secara klinis ditandai dengan masalah pernapasan dengan kesulitan ventilasi, ditambah dengan kemacetan paru dengan takikardia, denyut nadi yang terikat, dan asidosis metabolik. Pirau kiri-ke-kanan menyebabkan peningkatan risiko komplikasi yang meliputi perdarahan intraventrikular, narkotisasi enterokolitis, penyakit paru-paru kronis, dan kematian. Perhatikan bahwa gagal jantung kongestif (CHF) dapat disalahartikan sebagai infeksi saluran pernapasan atas (URI) dalam beberapa kasus. Kondisi lain yang harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi pasien dengan dugaan paten ductus arteriosus (PDA) meliputi: a) Tidak adanya sindrom katup paru b) Anemia akut c) Regurgitasi aorta d) Jendela aortopulmonary (fenestrasi aortopulmonary) e) Malformasi atrioventrikular f) Bakteremia dan sepsis g) Stenosis arteri pulmonalis bronkial h) Serangan jantung 6



i) Hum vena serviks (biasanya ada di sisi kanan leher dan lebih menonjol pada posisi duduk, bervariasi sesuai dengan pernapasan) j) Kardiomiopati dilatasi k) Regurgitasi mitral l) Sinus Valsava dan fistula yang ruptur m) Stenosis arteri pulmonalis perifer n) Truncus arteriosus persisten o) Fistula arteriovenosa paru p) Fistula



arteriovenous



sistemik



(malformasi



arteriovenosa



serebrovaskular atau hati) q) Pengembalian vena paru total anomali r) Hum vena s) Defek septum ventrikel (VSD) dengan regurgitasi aorta



2. Gejala Patent DuctusArteriosis Gejala PDA tergantung pada ukuran ductus arteriosus yang terbuka. PDA dengan bukaan kecil kadang tidak menimbulkan gejala apa pun, bahkan sampai dewasa. Sedangkan PDA dengan terbuka lebar dapat menyebabkan gagal jantung padabayi, tidak lama setelah bayi lahir. Sejumlah gejala pada PDA yang terbuka besar, antara lain: a. Sesak napas b. Napas tersengal-sengal c. Jantung berdetak cepat d. Mudah lelah e. Tidak nafsu makan f. Berkeringat saat makan atau menangis g. Gangguan pertumbuhan.



Pasien dapat datang pada usia berapa pun. Anak tipikal dengan paten ductus arteriosus (PDA) tidak menunjukkan gejala. Kadang-kadang,



7



pasien dapat melaporkan penurunan toleransi olahraga atau kemacetan paru sehubungan dengan murmur. Bayi yang berumur tiga minggu hingga 6 minggu dapat mengalami tachypnea, diaphoresis, ketidakmampuan atau kesulitan menyusui, dan penurunan berat badan atau tanpa penambahan berat badan. Ductus arteriosus dengan pirau kiri-ke-kanan sedang ke besar dapat dikaitkan dengan seruan serak, batuk, infeksi saluran pernapasan bawah, atelektasis, atau pneumonia. Dengan cacat besar, pasien mungkin memiliki riwayat kesulitan makan dan pertumbuhan yang buruk selama masa bayi, digambarkan sebagai gagal tumbuh (FTT). Namun, gejala nyata gagal jantung kongestif (CHF) jarang terjadi. Orang dewasa yang paten ductus arteriosus (PDA) tidak terdiagnosis dapat menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung, aritmia atrium, atau bahkan sianosis diferensial yang terbatas pada ekstremitas bawah, yang menunjukkan pelepasan darah yang tidak teroksigenasi dari paru ke sirkulasi sistemik. 2.4. Klasisifikasi paten ductus arteriosus Selama kehidupan janin, ductus arteriosus adalah struktur normal yang memungkinkan sebagian besar darah meninggalkan ventrikel kanan untuk memotong sirkulasi paru-paru dan masuk ke aorta descending. Biasanya, hanya sekitar 10% dari output ventrikel kanan melewati unggun paru. Ductus arteriosus adalah sisa dari lengkung aorta keenam distal dan menghubungkan arteri pulmonalis di persimpangan arteri pulmonalis utama dan asal arteri pulmonalis kiri ke aorta desendens proksimal tepat setelah asal arteri subklavia kiri. Ia berpindah dari aspek anterior arteri pulmonalis ke aspek posterior aorta. Biasanya, ductus memiliki bentuk kerucut dengan ujung aorta besar meruncing ke koneksi paru kecil. Ductus dapat memiliki



8



banyak bentuk dan bentuk, dari pendek dan tubular hingga panjang dan berliku.



Penanda anatomis dari duktus adalah saraf laring berulang, yang biasanya muncul dari saraf vagus tepat di anterior dan kaudal ke duktus dan loop posterior di sekitar duktus untuk naik di belakang aorta dalam perjalanan ke laring. Ini adalah struktur anatomi yang paling sering terluka dalam ligasi duktus. Struktur lain yang kurang umum cedera termasuk saraf frenikus dan duktus toraks.



Paling khas, paten ductus arteriosus (PDA) adalah sisa aorta kiri; Namun, bisa di sisi kanan atau di sisi kiri dan kanan. Meskipun ductus arteriosus kiri adalah struktur normal selama perkembangan janin normal, kehadiran ductus arteriosus kanan biasanya dikaitkan dengan kelainan bawaan lain dari sistem kardiovaskular, paling sering melibatkan lengkungan aorta atau perkembangan konotruncal.



Klasifikasi Krichenko dari PDA didasarkan pada angiografi dan termasuk tipe A (kerucut), tipe B (jendela), tipe C (tubular), tipe D (kompleks), dan tipe E (memanjang) PDA.



Di hadapan kelainan jantung bawaan yang kompleks, anatomi duktus yang biasa mungkin tidak ada. Kelainan anatomi dapat sangat bervariasi dan sering terjadi bersamaan dengan anomali lengkung aorta yang kompleks. Struktur yang telah keliru untuk paten ductus arteriosus (PDA) dalam prosedur bedah termasuk aorta, arteri paru-paru, dan arteri karotis.



2.5. Patofisiologi Paten Ductus Arteriosus Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah



9



balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.



2.6. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada anak digolongkan menjadi 4 yaitu a. PDA kecil, biasanya bersifat asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam keadaan normal. Jantung tidak membesar, kadang teraba getaran bising di iga II kiri sternum. Terdapat bising kontinyu (continuos murmur, machinery murmur) yang khas pada PDA didaerah subklavia kiri. b. PDA sedang, gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badan masih dalam keadaan normal. Frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibandingkan dengan



10



anak normal. Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Terdapat getaran bising di daerah sela iga I-II para sternal kiri dan bising kontinu disela iga II – III garis parasternal kiri yang menjalar kedaerah sekitarnya. Juga sering ditemukan bising middiastolik dini. c. PDA besar, gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien sulit makan dan minum hingga berat badannya tidak bertambah dengan memuaskan, tampak dispneu dan takipneu, serta berkeringat banyak ketika minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau hanya bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apeks karena aliran darah berlebihan melalui katub mitral (stenosis mitral relative). Bunyi jantung II tunggal dank eras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. d. PDA besar dengan Hipertensi Pulmonal, Pasien PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vascular paru yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahum ke 2 atau ke 3. Komplikasi berkembang secara progresif, sehingga akhirnya irreversible, dan pada tahap tersebut opersi koreksi tidak dapat di lakukan. (Kapita Selekta kedokteran jilid II, 2000 ; 448)



Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) antara lain : a. kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung



11



b. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas) c. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) d. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik e. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. f. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah g. Apnea h. Tachypnea i. Nasal flaring j. Retraksi dada k. Hipoksemia l. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru) (Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)



2.7. Pengobatan Patent Ductus Arterious 1.



Management Farmakologis



Neonatus prematur dengan patent ductus arteriosus (PDA) yang signifikan biasanya diobati dengan indometasin intravena (IV) atau ibuprofen. Ini telah cukup berhasil pada sebagian besar pasien. Apakah hasil dengan indometasin IV lebih unggul dibandingkan dengan penutupan bedah paten ductus arteriosus (PDA), bahkan pada neonatus prematur di mana keselamatan operasi menjadi perhatian, tidak jelas. a. Indometasin IV Adalah terapi obat standar. Kemudian, IV ibuprofen disetujui oleh US Food and Drug Association (FDA). Meskipun ibuprofen dan indometasin sama-sama efektif, perbedaan lain dicatat: Indometasin tampaknya



mengurangi



kejadian



perdarahan



intraventrikular,



sedangkan ibuprofen memiliki toksisitas ginjal yang lebih rendah.



12



b. Indometasin (Indocin) Indometasin telah terbukti manjur, menghasilkan dua kali tingkat penutupan spontan. McCarthy et al menunjukkan efek sukses terapi indometasin pada paten ductus arteriosus (PDA) pada 4 bayi baru lahir dengan berat lahir 1500-2075 g yang dilahirkan pada usia kehamilan (GA) 35 minggu atau lebih. Watanabe dkk mengevaluasi terapi indometasin pada 13 bayi dengan paten ductus arteriosus (PDA) yang dipersulit oleh penyakit jantung bawaan dan melaporkan penutupan pada 4 dari 7 bayi dengan berat lahir 2500 g atau lebih. Indometasin terbukti berhasil dalam kedua kasus; Namun, ductus dapat dibuka kembali beberapa hari atau minggu kemudian. Profilaksis indometasin juga ditemukan untuk mengurangi insidensi perdarahan intrakranial yang parah. Efek samping dari indometasin termasuk vasokonstriksi serebral. Obat ini menyebabkan efek ginjal yang merugikan, karena perfusi ginjal dan diuresis pada awal kehidupan neonatal sangat dipengaruhi oleh efek prostaglandin pada arteriol aferen glomerulus. c. Ibuprofen (NeoProfen) Ibuprofen profilaksis juga banyak digunakan. Dosis yang digunakan untuk ibuprofen adalah 10 mg / kg bolus diikuti oleh 5 mg / kg / hari selama 2 hari tambahan. Bila dibandingkan dengan indometasin, ibuprofen dikaitkan dengan risiko rendahnya oliguria pada bayi prematur. Namun, satu studi menunjukkan peningkatan risiko hipertensi paru pada pasien. Evaluasi Cochrane pada profilaksis ibuprofen menyimpulkan bahwa walaupun penggunaan ibuprofen profilaksis mengurangi kejadian paten ductus arteriosus (PDA) pada hari ke-3, efek samping potensial harus ditangani lebih lanjut yang juga melihat hasil perkembangan saraf.



13



Penutupan paten ductus arteriosus (PDA) tergantung pada usia kehamilan, dengan tingkat penutupan kumulatif 65%. Proporsi yang sama dari bayi memiliki penutupan paten ductus arteriosus (PDA) setelah pemberian ibuprofen pertama dan kedua, tanpa memandang usia kehamilan, menunjukkan bahwa pemberian kedua ibuprofen mungkin efektif dalam menutup paten ductus arteriosus (PDA), menghindari kebutuhan untuk pembedahan. d. Agen diuretik Meskipun diuretik dan restriksi cairan telah direkomendasikan untuk pengobatan neonatus simptomatik, tidak ada data yang dikumpulkan secara ketat mendukung pendekatan ini. Faktanya, tinjauan sistematis penggunaan furosemide pada neonatus prematur dengan sindrom gangguan pernapasan tidak menunjukkan manfaat jangka panjang dan peningkatan risiko paten simptomatik arteriusus (PDA). Bayi dengan tanda-tanda kegagalan awalnya dapat diobati dengan digoxin dan terapi diuretik, tetapi gangguan duktus diperlukan untuk perawatan definitif. e. Ligasi bedah Ligasi bedah atau ligasi bedah dan pembedahan tetap menjadi perawatan standar dari paten besar ductus arteriosus (PDA) yang memerlukan perawatan pada masa bayi (lihat gambar berikut). Ini adalah prosedur yang sangat berhasil dan berisiko rendah di tangan ahli bedah kardiovaskular anak yang berpengalaman. Ini berlaku bahkan pada bayi prematur terkecil. (Lihat juga Bedah Paten Ductus Arteriosus.)



14



Ligasi (dengan atau tanpa pembagian paten ductus arteriosus [PDA]) tanpa bypass kardiopulmoner dapat dilakukan melalui torakotomi posterolateral kiri. Bedah thoracoscopic dengan bantuan video (VATS) ligasi paten ductus arteriosus (PDA) kurang invasif daripada thoracotomy posterolateral dan telah terbukti aman dan efektif. Indikasi: Dengan pengecualian yang jarang, kehadiran paten ductus arteriosus (PDA) merupakan indikasi untuk penutupan bedah. Jelas, perhatian harus diberikan pada keberadaan lesi jantung bawaan lainnya yang mengganggu aliran darah paru. Pada pasien ini, semua upaya harus dilakukan untuk menjaga aliran duktus sampai pintasan paliatif yang lebih permanen dapat dibangun atau perbaikan definitif dapat dilakukan. Bayi prematur yang sangat kecil masih membutuhkan penutupan operasi. Pada bayi, perbaikan mungkin mendesak untuk pasien simptomatik dengan bukti gagal jantung atau pernapasan yang tidak terkontrol dengan obat-obatan, atau mungkin tertunda pada pasien yang asimptomatik atau terkontrol dengan baik pada terapi medis. Hasil pasca operasi adalah yang terbaik jika paten ductus arteriosus (PDA) ditutup sementara pasien lebih muda dari 3 tahun..Peningkatan



15



insiden peningkatan resistensi vaskular paru (PVR) dan hipertensi paru terjadi jika lesi ditutup pada mereka yang lebih tua dari 3 tahun. Dengan demikian, indikasi untuk perawatan bedah meliputi: a) Kegagalan pengobatan indometasin b) Kontraindikasi terhadap terapi medis (misalnya, trombositopenia, insufisiensi ginjal) c) Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) d) Patent ductus arteriosus (PDA) ditemukan pada bayi yang lebih tua Bayi



yang



ditemukan



memiliki



paten



ductus



arteriosus



asimptomatik (PDA) setelah periode neonatal harus menjalani ligasi bedah lebih disukai sebelum usia 1 tahun untuk mencegah komplikasi di masa mendatang dari paten ductus arteriosus (PDA) Penutupan duktal diindikasikan untuk kompromi kardiovaskular (yaitu, komplikasi paru) dan untuk pengurangan risiko endokarditis infektif (endokarditis bakterial subakut. f. Kontraindikasi Kontraindikasi utama untuk perbaikan adalah penyakit vaskular paru yang parah. Jika oklusi intraoperatif transien dari paten ductus arteriosus (PDA) tidak mengurangi tekanan arteri paru yang meningkat dengan peningkatan tekanan aorta, maka penutupan harus dilakukan dengan hati-hati dan dapat dikontraindikasikan. Penutupan ductus tidak membalikkan penyakit vaskular paru yang sudah ada sebelumnya. Subset dari anomali jantung terkait yang disebut lesi bergantungduktus bergantung pada aliran melalui paten ductus arteriosus (PDA) untuk mempertahankan aliran darah sistemik. Penutupan prematur duktus



tanpa



perbaikan



bersamaan



dari



defek



berikut



dikontraindikasikan dan mungkin berakibat fatal: a) Atresia katup aorta b) Atresia katup mitral dengan ventrikel kiri hipoplastik



16



c) Hipoplasia arteri pulmonalis d) Atresia paru e) Koarktasio aorta yang parah f) Atresia Tricuspid g) Transposisi arteri besar Kontraindikasi lain untuk penutupan bedah termasuk sepsis bersamaan yang tidak terkontrol dan ketidakmampuan pasien untuk mentoleransi anestesi umum. g. Terapi medis vs bedah Meskipun terapi indometasin lebih disukai di sebagian besar pembibitan perawatan intensif (NICUs) sebagai pendekatan lini pertama untuk mempengaruhi penutupan paten ductus arteriosus (PDA), manfaat dari pendekatan ini atas ligasi bedah tidak jelas. Dalam kebanyakan studi yang mencoba untuk mengevaluasi perbedaan dalam hasil untuk terapi indometasin dan penutupan bedah, hasilnya serupa. Tinjauan Cochrane gagal menunjukkan bahwa rasio bahaya-terhadapmanfaat bersih mendukung ligasi bedah atau terapi medis. Studi observasional menunjukkan bahwa ligasi bedah berhubungan dengan kemungkinan penyakit paru kronis yang lebih tinggi, retinopati prematuritas, dan gangguan neurosensori. Data ini mungkin dipertanyakan, karena ligasi bedah tidak tersedia di setiap kamar anak, sedangkan terapi medis tersedia secara luas. Sebuah meta-analisis oleh Weisz et al menunjukkan bahwa dibandingkan dengan pengobatan farmakologis, ligasi bedah untuk paten ductus arteriosus pada bayi prematur dikaitkan dengan penurunan angka kematian tetapi juga dengan peningkatan risiko morbiditas. Namun, sekali lagi, hasilnya tidak pasti. Dalam laporan tersebut, yang berasal dari 39 studi kohort dan 1 uji coba terkontrol secara acak, para peneliti menemukan bahwa pada bayi yang lahir dengan usia kurang dari 32 minggu, tingkat kematian pada mereka yang menjalani ligasi



17



untuk paten ductus arteriosus adalah sekitar setengah dari bayi yang dirawat dengan obat untuk kondisi tersebut. Sebaliknya, kejadian gangguan perkembangan saraf (NDI), penyakit paru-paru kronis, dan retinopati prematuritas meningkat pada bayi yang menjalani ligasi, dengan rasio odds yang disesuaikan masingmasing 1,54, 2,51, dan 2,23. Namun, para peneliti tidak dapat menarik kesimpulan dari meta-analisis karena hampir tidak ada penelitian kohort yang memperhitungkan bias kelangsungan hidup atau dianggap perancu penting, seperti ketergantungan ventilator, sepsis, atau perdarahan intraventrikular, yang mungkin telah ada sebelum ligasi. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Angka morbiditas dan mortalitas bedah dapat diabaikan, dan komplikasi awal pasca operasi berhubungan dengan komplikasi prematuritas lainnya. Namun, kemungkinan cedera pada aorta, arteri pulmonalis, dan struktur lainnya harus diperhatikan. Hasil dari penelitian terhadap 125 bayi prematur menemukan bahwa sementara ligasi PDA ditoleransi dengan baik secara keseluruhan, risiko tinggi kecacatan neurologis atau kematian akibat displasia bronkopulmoner pada 1 tahun dicatat. Peningkatan mortalitas pada 1 tahun juga dikaitkan dengan peningkatan oksigen terinspirasi fraksi pra operasi (FiO2) dan kurangnya pengobatan sebelumnya dengan inhibitor siklooksigenase. 2.8. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto thorax Tampak kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Aorta membesar dan arteri pilmonalis menonjol, corakan vaskularisasi paru meningkat (pletora). Tetapi bila telah terjadi hipertensi pulmonalyang disertai perubahan vaskuler paru, maka corakan tersebut didaerah tepi akan berkurang (prunedtree).



18



2. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebihtinggi dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri kekanan). 3. Pemeriksaan dengan Dopplerberwarna



Doppler adalah alat pemeriksaan kesehatan yang menggunakan gelombang



suara



berfrekuensi



tinggi



(ultrasonografi),



untuk



memperkirakan kondisi aliran darah melalui pembuluh darah. 4. EKG Bervariasi sesuai tingkat keparahan, PDA kecil tida ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. 5. Kateterisasi jantung Akan mengungkapkan tekanan normal atau meningkatkan dalam ventrikel kanana dan arteri pulmonalis. Adanya darah yang telah di oksigenisasi dalam arteri pulmonalis memastikan adanya pintasan kiri ke kanan, seperti juga dengan kurva hidrogen dan pengenceran indikator. Contoh- contoh darah yang diambil dari ke dua vena cava, atrium kanan dan ventrikel kanan memperlihatkan kandungan oksigen yang sebanding. Dengan insufisiensi katup pulmonal mungkin dijumpai peningkatan kandungan oksigen dalam darah ventrikel kanan. Kateter tersebut akan melewati duktus dan masuk ke dalam aorta desendens. Penyuntikan bahan kontras ke dalam aorta asenden memperlihatkan opasitas arteri pulmonalis berasal dari aorta dan dapat mengenaliduktus. 6. Pemeriksaan roengenografis Pada umumnya untuk memperlihatkan arteri pulmonalis yang menonjol dan peningkatan tanda-tanda pembuluh darah paru. Besar jantung tergantung pada derajat pintasan kiri ke kanan, jantung dapat tetap



normal atau mengalami pembesaran sedang hingga hebat.



Ruangan-ruangan yang terlibat adalah atrium dan ventrikel kiri. Tonjolan aorta tampak normal ataumenonjoldan berdenyut dengan kuat. 19



Secara



jarang dijumpai



adanya



perkapuran



didalam dinding



duktustersebut. 7.



Magnetik resonance Imaging (MRI) Magnetic resonance imaging (MRI) atau pencitraan resonansi magnetik



adalah pemeriksaan yang memanfaatkan medan magnet dan energi gelombang radio untuk menampilkan gambar struktur dan organ dalam tubuh. MRI dapat memberikan gambaran struktur tubuh yang tidak bisa didapatkan pada tes lain, seperti Rontgen, USG, atau CT scan. 8. Pemeriksaan Fisik Sebuah paten ductus arteriosus (PDA) adalah variabel dalam penyajiannya. Ukurannya dapat bervariasi dari kecil hingga besar dan mungkin tidak diambil berdasarkan pemeriksaan fisik saat lahir. Pasien biasanya terlihat baik dan memiliki respirasi dan detak jantung normal. Tekanan nadi yang melebar dapat dicatat saat tekanan darah diperoleh. Pulsasi suprasternal atau karotis mungkin menonjol. Sebanyak sepertiga dari anak-anak dengan paten ductus arteriosus (PDA) kecil untuk usia mereka. Di hadapan sirkulasi-paru yang signifikan, takipnea, takikardia, dan tekanan nadi yang melebar dapat ditemukan. 9. Penatalaksanaan a. Pembedahan untuk ligasi duktus jika penatalaksanaan medis tidak bias mengendalikan gagal jantung (bayi dengan PDA Asimpetomatik tidak memerlukan penanganan segera. Apabila gejala ringan, ligasi PDA dengan pembedahan biasanya baru dilakukan setelah usia 1tahun) b. Pemberian indometasin(inhibitor prostaglandin) untuk menimbulkan spasme ductus dan penutupan pada bayi premature c. Terapi profilaksis dengan anti biotic untuk melindungi bayi dari endokaditis infeksiosa d. Penangganan gagal jantung melalui pembatasan cairan, pemeberian diuretic dandigoksin. e. Terapi lain termasuk kateterisasi jantung, untuk menaruh sumbat atau



20



umbrella(benda seperti payung) dalam ductus arteriosus yang akan menghentikanpemintasan.



2.9. Pathway atau Skema Patofisiologi PDA



21



22



BAB III PENUTUP 3.1. Kesimpulan Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain. Gejala dari PDA tergantung dari besarnya kebocoran, apabila Duktus Arteriosus (DA) kecil mungkin saja tidak menimbulkan gejala, apabila DA sedang sampai besar dapat mengalami batuk, sering infeksi saluran pernapasan, dan infeksi paru. Apabila DA besar, maka gagal jantung serta gagal tumbuh dapat terjadi. Pada PDA manapun juga, penutupan baik dengan operasi maupun kateterisasi (tanpa operasi) sebaiknya dilakukan mempertimbangkan risiko terinfeksinya jantung akibat kelainan ini. Apabila tetap tidak ditangani, dapat terjadi kemungkinan risiko kematian 20% pada usia 20 tahun, 42% pada usia 45 tahun, dan 60% pada usia 60 tahun.



3.2. Saran 1. Semoga makalah sederhana ini dapat menjadi ilmu yang bermanfaat bagi pembaca 2. Makalah ini diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam membuat asuhan keperawatan



23



DAFTAR PUSTAKA Kowalak.P.Jenifer, Welsh.William, Mayer.Brenna. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. EGC Luke K Kim.2018 kela web jurnal na error poho



24