Babesiosis Pada Anjing [PDF]

Citation preview

TREATMENT BABESIOSIS PADA ANJING



REFERAT



Oleh Kelompok IIIA-1 : Maria Stefani Wae Masa, S.KH



(18830032)



L. Aenurrahmi, S.KH



(19830018)



Murni Hidayah, S.KH



(19830023)



Yanuaria Kristanti Aga, S.KH



(19830025)



Maria Ernestina Yuyun, S.KH



(19830026)



Ivonia Maya P. Nahak, S.KH



(19830030)



FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA 2020



KATA PENGANTAR Puji syukur penulis mengucapkan atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat-Nya, sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul Terapi Babesiosis Pada Anjing, sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan PPDH Terapeutika untuk mendapatkan gelar Dokter Hewan di Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Wijaya Kusuma Surabaya. Dalam penyusunan referat ini, penulis banyak mendapatkan dukungan dan motivasi dari berbagai pihak, dengan demikian ijinkan penulis mengucapkan terimakasih kepada : 1.



Asih Rahayu, M. Kes. drh., selaku dosen pengampu



PPDH pada



Laboratorium Traupetika yang dengan sabar dan tekun membimbing, memberikan petunjuk, saran, nasehat serta motifasi dalam penulisan referat. 2.



Yos Adi P, drh.,M.Sc, selaku dosen pembimbing PPDH pada Laboratorium Traupetika yang dengan sabar dan tekun membimbing, memberikan petunjuk, saran, nasehat serta motifasi dalam penulisan referat.



Penulis menyadari referat ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis



sangat



mengharapkan



saran



dan



kritik



dari



pembaca



guna



menyempurnakan referat ini. Penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat untuk pembaca. Surabaya, 27 Juli 2020 Penulis



i



DAFTAR ISI Halaman Cover Kata Pengantar ............................................................................................................... i Daftar Isi .......................................................................................................................... ii Daftar Gambar ................................................................................................................ iii Daftar Tabel .................................................................................................................... iv I.



Pendahuluan I.1 Latar Belakang ...................................................................................... 1 I.2 Rumusan Masalah ................................................................................. 3 I.3 Tujuan .................................................................................................... 3



II.



Tinjauan Pustaka II.1 Klasifikasi .............................................................................................. 4 II.2 Gejala Klinis .......................................................................................... 5 II.3 Siklus Hidup .......................................................................................... 8 II.4 Patogenesis ............................................................................................. 9 II.5 Diagnosa ................................................................................................ 10 II.6 Diagnosa Banding ................................................................................ 11 II.7 Pengobatan ........................................................................................... 11



III.



Kasus ........................................................................................................... 15



IV.



Hasil Dan Pembahasan IV.1 Hasil ............................................................................................... ....... 23 IV.2 Pembahasan .................................................................................... ..... 23



V.



Penutup 5.1 Kesimpulan ............................................................................................ 27 Daftar Pustaka ........................................................................................... 28



ii



iii



DAFTAR GAMBAR Halaman 2.1 Gambar Babesiosis ................................................................................... 4 3.1.1 Anjing Molly Yang Terinfeksi ............................................................. 15 3.1.2 Pemeriksaan Fisik Anjing Molly ......................................................... 16 3.1.3 Pemeriksaan Ulas Darah ...................................................................... 17 3.1.4 Penebalan Kortikol Ginjal ................................................................... 17 3.1.5 Hepatomegali ......................................................................................... 18 3.1.6 Splenomegali .......................................................................................... 18



iii



DAFTAR TABEL Halaman 3.1.1 Tabel Pemeriksaan Laboratorium ................................................... 16 3.1.2 Tabel Resep ......................................................................................... 18



iv



1



I. PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang Babesiosis anjing terjadi di seluruh dunia dari infeksi Babesia spp.,



Hemoprotozoa yang ditularkan melalui caplak yang pertama kali oleh Babes pada sapi dengan anemia hemolitik pada tahun 1888 (Boozer AL and Macintire DK. 2003). Sekarang ada lebih dari 100 Babesia spp. dilaporkan dalam host vertebrata (El-Bahnasawy MM et al., 2011) dan diperkirakan bahwa semua vertebrata, termasuk manusia, berpotensi dapat terinfeksi dengan Babesia, sebagian besar tergantung pada vektor (Schnittger L et al., 2012). Infeksi pada anjing dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang cukup besar tanda-tanda klinis dan patogenesis babesiosis anjing sama dengan malaria falciparum pada manusia (Welzl, C et al., 2001). Infeksi Babesia menyebabkan penyakit dengan manifestasi klinis yang mungkin berbeda dengan berbagai spesies dan strain yang terlibat virulensi spesifik , dan juga dengan faktor-faktor yang menentukan respons inang terhadap infeksi seperti usia, status kekebalan individu, dan adanya infeksi bersamaan atau penyakit lain. (Jacobson, 2006; Irwin, 2009). Pada anjing, Babesia pertama kali dijelaskan pada akhir abad ke - 19 dan sekarang ada empat spesies anjing yang dikenal, Babesia canis, Babesia vogeli, B. rossi dan Babesia gibsoni, dan jumlah isolat yang kurang dikenal. Awalnya, Babesia diklasifikasikan menurut morfologinya di eritrosit dengan bentuk "besar" dan "kecil" diakui sebagai B. Canis dan B. gibsoni.



2



Babesiosis anjing merupakan tanda penting penyakit yang disebabkan oleh parasit hemoprotozoan dari genus Babesia, dan spesies yang dominan pada anjing yang menginfeksi adalah Babesia gibsoni (Bandula et al., 2012, and Yamasaki et al., 2011).Pada anjing peliharaan, babesiosis adalah penyakit hemolitik yang mengancam jiwa di mana >10% anjing bisa mati meskipun sudah diobati (Matijatko V et.al., 2009). B. canis vogeli adalah subspesies besar dari Babesia, dengan patogen besar dan ringan piroplasme bentuk piriform (tetesan air) intraerythrocytic (ukuran 3 μm × 5 μm) hadir sebagai single atau berpasangan dan ditransmisikan oleh caplak ixodid tertentu Rhipicephalus sanguineus (Brown kutu anjing ) (Ayoob AL et.al., 2010). Babesia canis vogeli umumnya mengarah pada infeksi yang relatif ringan, seringkali tanpa tanda-tanda klinis (Solano-Gallego L.et.al., 2008). Trombosit yang berkurang, anemia, demam, bilirubinuria ditemukan pada kasus akut sedangkan pemulihan berkepanjangan dan depresi terlihat dalam bentuk kronis dari penyakit ini (Bourdoiseau G., 2006). B. gibsoni adalah yang paling umum dari Babesia "kecil" dan endemik di Asia di mana ia dianggap ditularkan oleh Haemaphysalis longicornis. Ini juga terjadi secara sporadis di seluruh dunia, mungkin karena itu dapat ditularkan melalui pertukaran darah ketika anjing berkelahi (Irwin PJ., 2009). Sementara infeksi subklinis, B. gibsoni cukup patogen meskipun komplikasi tidak umum.



3



1.2



Rumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan Babesiosis ? 2. Bagimana, Siklus Hidup, Gejala Klinis dan Patogenesis dari Babesiosis ? 3. Bagaimana Menangani Kasus Babesiosis ?



1.3



Tujuan Untuk Mengetahui Secara Umun Tentang Babesiosis Mulai Dari Klasifikasi, Siklus Hidup, Gejalah Klinis Dan Patogenisis Dan Juga Mengetahui Cara Penanganan Kasus.



4



II. TINJAUAN PUSTAKA Babesiosis anjing merupakan penyakit yang disebabkan oleh parasit hemoprotozoa dari genus Babesia, dan spesies yang menginfeksi anjing adalah Babesia gibsoni (Bandula et al., 2012a, 2012b, Yamasaki et al., 2002, 2003, 2007, 2011). Infeksi Babesia menyebabkan penyakit dengan manifestasi klinis yang berbeda dengan spesies lain, strain yang terlibat, virulensi spesifik, dan juga dengan faktor-faktor yang menentukan respons inang terhadap infeksi seperti usia, status kekebalan individu, dan adanya infeksi bersamaan atau penyakit lain. (Birkenheuer et al., 1999; Jacobson, 2006; Irwin, 2009). 2. 1 Klasifikasi



Kingdom



: Protista



Filum



: Apicomplexa



Kelas



: Piroplasmea



Ordo



: Piroplasmida



5



Family



: Babesiidae



Genus



: Babesia



Species



: B. canis, B. gibsoni, B. Vogeli.



Babesiosis menginfeksi eritrosit hewan domestik, hewan liar, dan manusia. Penyebaran babesiosis anjing ada di seluruh dunia dan beberapa spesies Babesia sering ditemukan pada anjing (Irwin, 2009; Solano-Gallego dan Baneth, 2011). Infeksi Babesia pada anjing diidentifikasi sebagian besar oleh bentuk morfologis parasit di eritrosit , Babesia canis memiliki ukuran yang lebih besar yaitu 3 dan 5 μ m, sedangkan Babesia gibsoni memiliki ukuran yang lebih kecil yaitu 1-3 μ m (Bannet et al.,2015). Spesies yang saat ini dikenal termasuk B. canis, Babesia vogeli, Babesia rossi, B. gibsoni, Babesia conradae dan Babesia vulpes (juga disebut Theileria annae dan Babesia microti-like) (Sikorski et al., 2010). 2.2 Gejala Klinis Gejala klinis babesiosis anjing tergantung pada spesies yang menginfeksi, sinyal, dan kekebalan inang. Masa inkubasi sekitar 10–28 hari. Sebagian besar infeksi dilaporkan pada musim semi dan / atau musim panas dan ditandai gejala demam, lesu, dan berbagai tingkat anemia hemolitik dengan tanda-tanda yang terkait. Mengikuti fase akut kebanyakan anjing terinfeksi kronis tidak ada atau hanya tanda-tanda yang ditandai dengan buruk. Sebagian besar tanda-tanda yang ditunjukkan dan hasil infeksi tergantung pada Babesia spp. yang terlibat. (Mathe et al., 2006; Shakespeare, 1995; Irwin et al.,1991; Collet MG, 2000). Anemia hemolitik akibat penghancuran eritrosit dan respons inflamasi sistemik, yang



6



dapat menyebabkan disfungsi organ, telah memperlihatkan sebagian besar tandatanda klinis yang diamati pada babesiosis anjing. Gejala Klinis akut pada anjing yaitu demam dan kelesuan dan setelah itu dapat terlihat manifestasi klinis seperti anemia, disfungsi hati, paru, ginjal atau serebral, dan kelainan hemostatik termasuk koagulasi dan ketidakseimbangan elektolit. Infeksi sub-klinis dan subakut juga telah dijelaskan (Lobetti et al., 1996; Leisewitz et al., 2001; Jacobson, 2006; Irwin, 2009; Eichenberger et al., 2016). Infeksi dengan B. Vogeli : adalah spesies yang tidak ganas dan mempunyai tanda-tanda klinis seperti anemia berat pada anak anjing, biasanya menyebabkan infeksi subklinis dengan parasitemia rendah pada anjing dewasa ( Mathe et al.,2006; Penzorn, 2011) Infeksi dengan B. canis dan B. Rossi : B. canis sebagian besar menyebabkan tanda-tanda ringan sedangkan B. rossi sering dikaitkan dengan penyakit yang lebih parah. Anoreksia, kelesuan, adanya caplak, dan pigmenturia. Kelainan klinis terdeteksi pada demam, lesu, lemah atau pingsan,selaput lendir pucat, ikterus, splenomegali, limfadenopati dan tremor. Infeksinya ditandai tidak hanya oleh anemia hemolitik (intravaskular dan ekstravaskular) yang merupakan manifestasi ciri khas infeksi dengan Babesia spp. Tingkat keparahan anemia karena kerusakan eritrosit bervariasi dari ringan (hematokrit [Ht], 0,15-0,30 L/L) hingga parah (Ht, 0,15 L/L). Bahkan di kasus dengan parasitemia rendah, anemia bisa sangat berat, yang menunjukkan bahwa faktor non-parasit berperan, termasuk eritrofagositosis oleh limpa dan hati, imunoglobulin dan penghancuran eritrosit yang dimediasi komplemen (Maegraithh et al., 1957). Pada beberapa anjing, tidak semua



7



perubahan klinis dapat dikaitkan dengan anemia hemolitik dan hipoksia; anjinganjing ini dianggap memiliki babesiosis anjing yang rumit, deskripsi yang didasarkan pada klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) untuk malaria (Jacobson et al., 1994). Selain hemolisis yang diinduksi Babesia, anjing dengan babesiosis yang rumit memiliki anemia hemolitik dimediasi imun (IMHA) dan / atau tanda-tanda dari reaksi inflamasi (Reyers et al.,1998). Kelainan yang terlihat pada kasus babesiosis anjing yang rumit termasuk hepatopati, kerusakan ginjal akut (AKI), babesiosis cerebral, sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), hemokonsentrasi relatif ("Red biliary"), pankreatitis dan rhabdomiolisis, dan disfungsi miokard (Jacobson et al., 1994; Liza et al., 2015). Infeksi B. Gibsoni : Sebagian besar infeksi menyebabkan tanda-tanda ringan pada fase akut tetapi beberapa infeksi B. gibsoni dapat menyebabkan anemia berat dan salah didiagnosis sebagai IMHA (Immune Mediated Hemolytic Anemia) karena parasit tidak terlihat pada ulasan darah karena tingkat parasitemia rendah pada area non-endemik (Conrad et al., 1991). Kebanyakan anjing mengalami depresi, anoreksia, anemia regenerative (Conrad, 1991; Farwell, 1982). Banyak anjing yang melakukan test dengan Coombs’ menunjukan hasil positif. Meskipun trombositopenia, profil koagulasi normal tanpa tanda-tanda klinis perdarahan. Vaskulitis kulit sekunder akibat infeksi B. gibsoni pada anjing ditandai oleh alopesia umum, papula dan erosi ujung telinga, dan nekrosis kulit pada kaki depan. Perubahan kulit disebabkan oleh kepatuhan kompleks imun pada dinding pembuluh darah dan patologi perivascular. Tanda-tanda infeksi kronis sering



8



terjadi dan termasuk demam ringan, pucat, splenomegali, dan limfadenomegali (Tasaki et al., 2013). 2.3 Siklus hidup Ada dua host untuk transmisi Babesia spp. Invertebrata (caplak) dan host vertebrata. Anjing adalah salah satu dari banyak target Babesia spp., Yang menyebabkan canine babesiosis (sebelumnya disebut canine piroplasmosis ). caplak keras adalah vektor utama untuk Babesia spp. Spesies seperti Rhipicephalus sanguineus , Dermacentor spp. dan Haemaphysalis ellipticum dapat menularkan Babesia anjing yang besar, sedangkan B. gibsoni ditularkan oleh Haemaphysalis bispinosa dan Haemaphysalis longicornis . Babesia annae diduga ditransmisikan oleh Ixodes hexagonus (Lobetti, 2006). Baik transmisi trans-stadial dan transovarial dapat terjadi, dan caplak diyakini tetap efektif untuk beberapa generasi. Babesia sp. mengalami konjugasi seksual dan bagian sporogoni dari siklus hidup



didalam



lumen



usus



dan



kemudian



dalam



haemocoel



caplak.



Kemudian sporozoit dari kelenjar caplak ditransmisikan ke inang vertebrata yang baru melalui pengisapan darah, dan setelah itu siklus hidup protozoa selesai di dalam sel darah merah dengan pelakuan kembali aseksual ( merogoni ), di mana parasit muncul sebagai merozoit (LaiaSolano-Gallego AS et al.,2016), yang meninggalkan sel inang dan memasuki sel darah merah lainnya . Siklus ini berlanjut untuk keseluruhan inang vertebrata atau sampai sistem kekebalan inang menghentikan proses.  Meskipun sebagian besar siklus hidup Babesia melalui



9



caplak, namun parasit yang memiliki merozoit yang beredar dalam darah dapat ditransmisikan ke host yang sehat secara langsung melalui transfusi darah. Hal ini telah dijelaskan untuk infeksi B.  gibsoni  (Stegeman JR et al., 2003) dan melalui kontak antara anjing melalui luka (anjing pertempuran), air liur atau caplak mengisap darah (Birkenheuer AJ ,2005; Yeagley TJ et al., 2009; Jefferies R et al., 2007). 2.4 Patogenesis Babesia spp., dapat menyerang segala jenis usia anjing, tetapi yang paling sering terjadi pada anak anjing. Inkubasi bervariasi dari 10 hingga 21 hari untuk B. canis dan 14–28 hari untuk B. gibsoni . Mortalitas untuk Babesia spp. infeksi berkisar dari 12% untuk B. rossi hingga sekitar 1% untuk B. vogeli (Lobetti RG, 2006). Ciri khas babesiosis yang paling dominan pada anjing yang terinfeksi adalah anemia hemolitik dan trombositopenia. Beberapa penyebab seperti extravaskuler dan intravaskular hemolisis , kerusakan RBC karena peningkatan osmotik



kerapuhan,



rentang



hidup



singkat



dari



sel



darah



merah,



erythrophagocytosis dan kekebalan tubuh dapat merusak sel darah merah karena antigen parasit, kerusakan membran parasit yang disebabkan dan mungkin dapat mengarah ke anaemia (Taboada J et al.,1991 ; Wozniak EJ et al.,1997). Gangguan fungsi hemoglobin , kerusakan oksidatif, sludging dan ion sekuestrat eritrosit juga kemungkinan terjadi (Taboada J et al., 1991; Taboada J, 1998; Jacobson LS et al.,1994). Tingkat keparahan penyakit tergantung pada spesies Babesia, adanya infeksi bersamaan, usia dan status kekebalan inang. Presentasi penyakit sangat bervariasi



10



dari perakut ke kronis atau bahkan subklinis. Babesia rossi , spesies dominan yang ditemukan di Afrika Selatan, sangat virulen dan menyebabkan penyakit akut dan perakut (Lobetti RG,2006). 2.5 Diagnosa a.



Pemeriksaan Mikroskopik : Secara historis, infeksi babesia pada anjing diidentifikasi berdasarkan bentuk morfologi parasit di eritrosit dengan demikian, evaluasi mikroskopis untuk mendeteksi parasit intraerythrocytic dalam pewarnaan giemsa yang paling sederhana dan sensitif selama infeksi akut (Poonam et al., 2019).



b.



Pemeriksaan Serologis : Sebuah penelitian baru-baru ini menunjukkan peluang deteksi dini dan spesifik infeksi akut oleh Ag ELISA yang berpotensi dapat disejajarkan dengan desain tes diagnostik cepat dan dapat digunakan dalam ELISA untuk mendeteksi antigen Babesia yang beredar selama infeksi akut dan dapat digunakan untuk mendeteksi parasit 24-48 jam sebelum dapat dideteksi dengan mikroskop cahaya (Poonam et al., 2019).



c.



Pemeriksaan diagnosis Molekular : Teknik molekuler membantu dalam menyempurnakan



diagnosa ke



tingkat



spesies



dan



dengan



demikian memberikan prognosis yang lebih akurat. Berbeda dengan teknik molekular digunakan untuk identifikasi dan diferensiasi dari berbagai spesies Babesia (Poonam et al., 2019).



11



2.6 Diagnosis Banding Ini termasuk penyebab lain anemia hemolitik seperti haemobartonellosis, anemia hemolitik autoimun, defisiensi piruvat kinase dan anemia hemolitik Heinz body. Perbedaan lainnya termasuk immune-dimediasi trombositopenia, lupus sistemik eritematosus, leptospirosis, penyakit rickettsia, dirofilariasis dengan caval syndrome, leptospirosis, keracunan Zn dan neoplasia. 2.7 Pengobatan Perawatan untuk babesiosis anjing terdiri dari tiga komponen: perawatan untuk menghilangkan parasit, transfusi darah untuk mengobati anemia berat, dan perawatan suportif untuk komplikasi dan gangguan metabolisme. B. canis, B. rossi, dan B. vogeli paling berhasil diobati dengan diminazene aceturate (3,5 mg/kg secara subkutan atau intramuskuler) atau imidocarb dipropionate (7,5 mg/kg satu kali atau 7 mg/kg dua kali, terpisah 14 hari, secara intramuskuler) (Schoeman,2009) . Pemberian imidocarb dipropionate dikaitkan dengan rasa sakit di tempat injeksi dan tanda-tanda kolinergik, terutama air liur, muntah, dan diare. Dengan overdosis dapat terjadi nekrosis hati yang massif (Kock et al.,1991). Diminazene dapat menyebabkan toksisitas sistem saraf pusat pada anjing, yang tampaknya terkait dengan dosis dan juga dapat terjadi dengan pemberian berulang karena paruh waktu eliminasi obat yang lama. (Miller et al.,2005). Dalam kasus B. gibsoni, diminazene aceturate sering gagal menghilangkan parasit. Upaya mensterilkan infeksi menggunakan kombinasi tiga antibiotik: doksisiklin (5 mg/kg, oral, dua kali sehari), klindamisin (25 mg/kg, oral, dua kali sehari), metronidazole (15 mg/kg, oral, dua kali sehari); atau doksisiklin (7–10



12



mg/kg, oral, dua kali sehari), enrofloxacin (2–2,5 mg/kg, oral, dua kali sehari), metronidazol (5–15 mg/kg, oral, dua kali sehari) dalam kombinasi dengan (6 minggu antibiotik oral) dan tanpa (antibiotik oral 12 minggu) diminazene aceturate tidak selalu menghilangkan infeksi (Suzuki et al.,2007, Lien et al.,2010). Amphotericin B telah menunjukkan aktivitas melawan B. gibsoni tetapi secara in vitro menyebabkan kerusakan sel darah merah oksidatif dan in vivo menyebabkan infeksi ginjal yang merugikan tanpa eliminasi organisme (Yamasaki et al., 2014). Atovaquone (13,3 mg/kg, tiga kali sehari, secara oral selama 10 hari) dalam kombinasi dengan azitromisin (10 mg/kg, sekali sehari, oral selama 10 hari) adalah kombinasi pengobatan yang pertama kali dijelaskan untuk menghilangkan atau menekan jumlah parasit di bawah level yang dapat terdeteksi pada sebagian besar anjing tanpa reaksi yang merugikan (Birkenheuer et al., 2004). Namun, atovaquone saja (30 mg/kg, dua kali sehari, secara oral selama 7 hari) mengakibatkan kambuh dan resistensi (Matsu et al., 2004) dan atovaquone (17-25 mg/kg) dengan proguanil (7-10 mg/kg) keduanya dua kali sehari selama 10 hari adalah efektif dalam mengobati infeksi akut tetapi tidak menghilangkan B. gibsoni, bahkan ketika dikombinasikan dengan doksisiklin (Iguchi, 2014). Terapi suportif harus didasarkan pada penilaian pasien dan harus disediakan untuk infeksi sedang hingga berat tergantung pada jenis Babesia spp. menginfeksi anjing yang mungkin termasuk (Poonam et al., 2019) : a. Terapi cairan : Pada anjing yang terinfeksi Babesia, diperlukan terapi cairan intravena untuk pasien yang syok, anjing tua dengan riwayat penyakit ginjal,



13



pasien yang mengalami dehidrasi secara klinis, dan anjing dengan hemolisis intravaskular dan hemoglobinuria. Pasien dehidrasi ringan (sekitar 5%) membutuhkan 50 ml/kg berat badan, dan dehidrasi sedang (kurang lebih 10%) membutuhkan 100 ml/kg berat badan, sedangkan dehidrasi berat (15%) anjing membutuhkan sekitar 150 ml/kg berat badan cairan pengganti. Biasanya cairan kristaloid intravena diindikasikan dengan koreksi kelainan elektrolit dan asam-basa. Sangat penting untuk menjaga dan mencukupi volume darah dan mencukupi diuresis perfusi organ akhir dan pencegahan pengumpalan sel darah merah dalam kapiler. b. Transfusi darah utuh/RBC/plasma: Kebutuhan akan transfusi darah tergantung pada besarnya anemia (hematokrit ≤ 15%) dan tanda-tanda klinis seperti dyspnoea atau tachypnea. Erythrocytes yang dikemas (20 mL/kg) adalah komponen pilihan untuk mengobati anemia hemolitik. c. Imunosupresan : Penggunaan obat imunosupresan pada anjing dengan sistem imun hemolitik anaemia (IMHA) atau trombositopenia adalah masih bertentangan karena kondisi ini ada hubungan dengan infeksi penyakit. Namun dalam kasus tidak memiliki respon untuk pengobatan anti protozoa, penggunaan 2 mg/kg/hari prednison yang direkomendasikan dalam anjing terinfeksi dengan tanda-tanda klinis yang sedang sampai parah. d. Terapi suportif lainnya : tergantung pada tanda-tanda klinis dan/atau kelainan laboratorium, sebagai contoh, terapi oksigen harus digunakan ketika ada gangguan pernapasan dan antiemetik untuk melawan muntah. Jika anjing



14



stabil dan tidak memerlukan rawat inap, maka pengobatan harus dibatasi untuk agen antiprotozoal. III. Kasus



Signalment Hewan Nama



: Molly



Jenis Hewan



: Anjing



Ras



: Labrador



Warna



: Hitam,Putih



Umur



: 1 tahun



Berat badan



: 20 kg



Anammnesa Anjing molly menunjukan gejala kelesuan yang parah, ataksia, keluarnya cairan dari hidung, air liur lengket, dan Urin kekuningan yang dialami oleh hewan.



Anjing molly yang terinfeksi



15



Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan terperinci mengungkapkan demam, dehidrasi, selaput lendir pucat, refleks cahaya pupil lamban dan ancaman refleks, takikardia (115/mnt) dan takipnea (70/mnt), pembesaran kelenjar getah bening. Dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan pemeriksaan laboratorium (ultrasonografi dan pemeriksaan ulas darah).



Selaput lendir konjungtiva pucat Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan hepatomegali, splenomegali, penebalan kortikal ginjal bersama dengan asites. Laporan hemato-biokimia mengungkapkan penurunan Hb, TEC, PCV, hipoalbuminemia dan peningkatan SGPT, SGOT, BUN dan tingkat kreatinin (Tabel). Pemeriksaan ulasan darah dengan pewarnaan Giemsa mengungkapkan piroplasme basofilik, berbentuk



16



tetesan air B. canis vogeli di dalam sel darah merah (Gambar). Atas dasar riwayat klinis dan laboratorium.



Tabel 1: Parameter hemato-biokimia anjing yang terkena.



Pemeriksaan ulasan darah



Penebalan kortikol ginjal



17



Hepatomegali



Splenomegali



Diagnosis Setelah dilakukan pemeriksaan secara keseluruhan anjing molly tersebut didiagnosa menderita B Canis Vogeli. Prognosis Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis secara umum maka prognosa yang dapat diambil adalah fausta. 1. Terapi  Perhitungan Dosis : 



Clindamicyn BB x Dosis Sediaan = 20 kg x 5,5 25 mg = 4,4 mg/kg



18



drh Murni Hidayah SIP : 19830023 Jl. Dukuh Kupang XIX No 61 Telp. 082333456782 . Surabaya, 21 Juli 2020 R/ Clindamycin



4,4 mg



S.L



q.s m.f pulv da in caps dtd No. XXVIII S 2 dd caps 1 p.c



Pro



: Anjing Molly (1 tahun)



Pemilik



: Maya



Alamat



: Dukuh Pakis VI B No 15



19



 Perhitungan Dosis :  Diminazene aceturate ( Berenil 7%) Dosis pada anjing 1 ml/ 10 kg  Metoclopramide BB x Dosis Sediaan = 20 kg x 0,25 mg/ml 5 mg/ml = 1 ml  Vitamin B Complex = 2 ml/20kg



20



drh Murni Hidayah SIP : 19830023 Jl. Dukuh Kupang XIX No 61 Telp. 082333456782 Surabaya, 21 Juli 2020 R/ Inj. Diminazene aceturate



5 mg/ml vial No. 1



S. Pro. Inj. I.M. 2 ml q 2 weeks



R/ Inj. Metoclopramide Vit. B Comp. Spuit 3 cc



5 mg/ml 20 ml No II



S.i.m.m



Pro



: Anjing Molly (1 tahun)



Pemilik



: Maya



Alamat



: Dukuh pakis VI B No 15



 Perhitungan Dosis 



Omeprazole BB x Dosis Sediaan = 20 kg x 0,5 mg/kg 40 mg = 0,25 ml



21



drh Murni Hidayah SIP : 19830023 Jl. Dukuh Kupang XIX No 61 Telp. 082333456782



Surabaya, 21 Juli 2020 R/ Inj. Omeprazole



40 mg/ml



Vial No. I



S. Pro. Inj. I.V. 0,25 ml



Pro



: Anjing Molly ( 1 tahun)



Pemilik



: Maya



Alamat



: Dukuh Pakis VI B No. 15



22



IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Anjing tersebut mulai menunjukkan pemulihan dari hari ketiga sesudah pengobatan dan menunjukkan adanya refleks pupil. Pemeriksaan ulasan darah pada hari ke 14 pasca perawatan juga ditemukan hasil negatif untuk B. vogeli menunjukan Kesembuhan total setelah 28 hari pengobatan. 4.2 Pembahasan Babesiosis anjing adalah penyakit protozoa yang disebabkan oleh caplak spesies Babesia berbeda dengan pentingnya alokasi global. Babesiosis anjing pertama kali dilaporkan dari Italia pada tahun 1895 (Roncalli, 2001). Bentuk Babesia canis (2,5-5,0 μm) lebih besar dibandingkan dengan spesies Babesia Gibsoni (1.0-2.5 μm) (Boozer, 2003). B. vogeli adalah subspesies yang kurang patogen dari B. canis dibandingkan spesies lain dan menunjukan gejala subklinis ringan atau penyakit klinis sedang (Carret et al, 1999; Caccio et al, 2002). Pada anak anjing, babesiosis adalah penyakit fatal yang menyebabkan anemia hemolitik yang keras, anemia regeneratif, dengan perubahan leukositosis, trombositopenia dan dengan tanda-tanda klinis seperti demam, lesu, anoreksia dan penyakit kuning (Harvey et al, 1988, Carli et al, 2009). Kondisi kelainan imun, penyakit infeksi simultan, splenektomi, dan penyakit ginjal adalah yang merupakan faktor utama predisposisi untuk infeksi B. vogeli pada anjing dewasa (Taboada et al, 2006). B. vogeli sebagian besar menyebabkan anemia regeneratif, sedangkan spesies Babesia lainnya mengarah ke non-regeneratif anemia (Solano et al, 2008). Eritrosit secara langsung lisis karena multiplikasi parasit intraseluler dan lisis



23



secara tidak langsung melalui mekanisme imun yang memicu aktivasi komplemen. Stres oksidatif karena fagositosis sel darah merah, sferositosis dan berkurangnya tekanan osmotik erythrocytic menyebabkan hemolysis intravaskular dan ekstravaskular (carli et al, 2009; otsuka et al, 2001). Stres oksidatif karena spesies oksigen reaktif, sitokin yang berbahaya ditambah dengan kerusakan endotel dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada edema paru nonkardiogenik pada babesiosis anjing (Bohm et al, 2006). Hemolisis berat menyebabkan hemoglobinemia, hemoglobinuria, bilirubinemia, dan bilirubinuria. Anemia hipoksia dan hemoglobinuria menyebabkan kerusakan hipoksia pada ginjal karena hemoglobin tubular dan hemoglobin droplet di sel epitel tubulus ginjal pada anjing yang terinfeksi (Ayoob et al, 2010; Lobetti, 1996; Mathe et al, 2007). Pembentukan antibodi terhadap eritrosit telah terjadi dalam kasus B. gibsoni dan B. vogeli tetapi tidak dalam kasus infeksi B. canis (Adaci et al, 1994; Carli, et al, 2009). Clindamycin Clindamycin (Antirobe, Clinacin, Clindacyl) Formulasi POM-V: Oral: 25 mg, 75 mg, 150 mg, 300 mg kapsul. Penggunaan: infeksi tulang dan sendi yang terkait dengan bakteri Gram-positif; pioderma; toksoplasmosis; dan infeksi yang terkait dengan rongga mulut.



Aktif melawan cocci Gram-positif (termasuk



stafilokokus yang resisten terhadap penisilin), banyak anaerob obligat, mikoplasma, dan Toxoplasma gondii. Mencapai konsentrasi tinggi dalam tulang dan empedu. Menjadi basa lemah, clindamycin terperangkap menjadi ion (dan karena itu terkonsentrasi) dalam cairan yang lebih asam dari plasma, seperti cairan



24



prostat, susu dan cairan intraseluler.



Ada resistensi silang lengkap antara



lincomycin dan clindamycin, dan resistensi silang parsial dengan eritromisin. Gunakan dengan hati-hati pada individu dengan gangguan hati atau ginjal (BSAVA edisi 9). Omeprazole Omeprazole (Gastrogard, Losec ", Mepradec ', Zanprol") POM-V, POM Sediaan : Oral: 10 mg, 20 mg, 40 mg kapsul, tablet gastro-resistant, tablet MUPS (sistem unit pelet ganda).



Injeksi : 40 mg vial untuk pemulihan untuk i.v.



Kegunaan: mengobati tukak lambung dan duodenum, esofagitis, dan kondisi hipersekresi sekunder akibat gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison) atau neoplasia sel mast.



Gastrogard dilisensikan untuk digunakan equid, tetapi



formulasi (370 mg/ g pasta) membuat dosis akurat hewan kecil menjadi tidak mungkin. Lansoprazole, rabeprazole dan pantoprazole adalah obat yang serupa tetapi tidak memiliki keunggulan klinis yang diketahui dibandingkan omeprazole. Esomeprazole adalah sediaan yang lebih baru yang hanya mengandung isomer aktif omeprazole (BSAVA edisi 9). Metoclopramide Sediaan: Injeksi : 5 mg/ml larutan dalam 10 ml ampul botol bening, larutan 2,5 mg/ml. Oral: 10 mg tablet: 1 mg/ml larutan. Kegunaan: mengurangi penyebab Muntah Efek prokinetik mungkin bermanfaat pada refluks esophagitis (BSAVA edisi 9).



25



Diminazine Accurate (Berenil) Persiapan kemoterapi untuk pengiobatan dan profilaksis trypanosamiasis, babesiosis dan infeksi haemoprotozoon campuran pada sapi, kerbau, domba, kambing, kuda, dan anjing. Dosis terapeutik yang biasa untuk semua hewan adalah 3,5 mg diminazena/kg BB (1 ml/20 kg). Pada anjing Dosis 1 ml/ 10 kg BB perawatan dosis tunggal sudah cukup. Lebih dari dosis dan pemberian berulang pada anjing dapat menyebabkan gejala syaraf pusat pada anjing terisolasi. Agen kemoterapi asli yang ditoleransi dengan baik untuk control modern dan efektif terhadap infeksi babesia dan trypanosome (BSAVA edisi 9).



26



V. PENUTUP Kesimpulan Babesiosis anjing menginduksi anemia hemolitik, trombositopenia dan penyakit hepato-ginjal bisa jadi berhasil dikelola dengan terapi kombinasi Diminazene aceturate, Metoclopramide, omeprazole dan Clindamycin bersama dengan pemberian vitamin b complex sebagai pengobatan babesiosis.



27



DAFTAR PUSTAKA Ayoob AL, Hackner SG, Prittie J. 2010. Clinical management of canine babesiosis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 20(1):7789. Bandula, W. R. K., Yamasaki, M., Hwang, S. J., Nakamura, K., Sasaki, N., Murakami, M., Tamura, Y., Lim S. Y., Ohta, H. and Takiguchi, M. 2012a. Involvement of mitochondrial genes of Babesia gibsoni in resistance against diminazene aceturate. Journal of Veterinary Medical Science, 74(9): 1139-1148. Bandula, W. R. K., Yamasaki, M., Hwang, S. J., Nakamura, K., Sasaki, N., Murakami, M., Tamura, Y., Lim S. Y., Ohta, H. and Takiguchi, M. 2012b. Analysis of energy generation and glycolysis pathway in diminazene aceturate-resistant Babesia gibsoni isolate in vitro. Japanese Journal of Veterinary Research, 60: 51-61. Bandula Kumara W.R. 2016. Antibabesial Treatment Protocols Against Canine Babesiosis. S.L.Vet.J. 63(1) (A): 15-21. Birkenheuer AJ, Levy MG, Breitschwerdt EB. 2004. Efficacy of combined atovaquone and azithromycin for therapy of chronic Babesia gibsoni (Asian genotype) infections in dogs. J Vet Intern Med.18(4):494–498. Bohm M, Leisewitz AL, Thompson PN, Schoeman JP. Capillary. 2006. Babesia canis rossi parasitaemias and their association with outcome of infection and circulatory compromise. Veterinary Parasitology. 2006; 141(1-2):1829.



28



Boozer AL, Macintire DK. 2003. Canine babesiosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 33(4):885–904, viii. Bourdoiseau G. Canine babesiosis in France. 2006. Veterinary parasitology. 138(1-2):118-125. Breitschwerdt EB. 2004. Efficacy of combined atovaquone and azithromycin for therapy of chronic Babesia gibsoni (Asian genotype) infections in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine. 18(4):494-498 2003;222:959963. BSAVA Small Animal Formulary 9th edition. Part A: Canine and Feline. Cacciò SM, Antunovic B, Moretti A, Mangili V, Marinculic A, Baric RR. 2002. Molecular characterisation of Babesia canis canis and Babesia canis vogeli



from



naturally



infected



European



dogs.



Veterinary



Parasitology.106(4):285-92. Carli E, Tasca S, Trotta M, Furlanello T, Caldin M, Solano-Gallego L. 2009. Detection of erythrocyte binding IgM and IgG by flow cytometry in sick dogs with Babesia canis canis or Babesia canis vogeli infection. Veterinary parasitology. 162(1-2):51-57. Carret C, Walas F, Carcy B, Grande N, Precigout É, Moubri K, et al. 1999. Babesia canis canis, Babesia canis vogeli, Babesia canis rossi: differentiation of the three subspecies by a restriction fragment lengt polymorphism analysis on amplified small subunit ribosomal RNA genes. Journal of Eukaryotic Microbiology. 46(3):298-301.



29



Collett MG. 2000. Survey of canine babesiosis in South Africa. J S Afr Vet Assoc. 71(3):180–186. Conrad P, Thomford J, Yamane I, Whiting J, Bosma L, Uno T, et al.1991. Hemolytic anemia caused by Babesia gibsoni infection in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association.199:601-605. Doroteja Huber, Ana Beck, Željka Anzulović, Daria Jurković, Adam Polkinghorne, Gad Baneth and Relja Beck. 2017.



Microscopic and



molecular analysis of Babesia canis in archived and diagnostic specimens reveal the impact of antiparasitic treatment and postmortem changes on pathogen detection. Parasites & Vectors. 10:495 DOI 10.1186/s13071-017-2412-1 Eichenberger, R.M., Riond, B., Willi, B., Hofmann-Lehmann, R., Deplazes, P., 2016. Prognostic markers in acute Babesia canis infections. J. Vet. Intern. Med. 30, 174–182. El-Bahnasawy MM, Khalil HH, Morsy TA. 2011. Babesiosis in an Egyptian boy acquired from pet dog, and a general review. J Egypt Soc Parasitol. 41(1):99–108. Farwell GE, LeGrand EK, Cobb CC. 1982. Clinical observations on Babesia gibsoni and Babesia canis infections in dogs. J Am Vet Med Assoc. 180(5):507–511. Gad Baneth. 2018. Antiprotozoal treatment of canine babesiosis. Parasitology 254. 58–63.



Veterinary



30



Harvey JW, Taboada J, Lewis JC. 1988. Babesiosis in a litter of pups. Journal of the American Veterinary Medical Association. 192(12):1751-1752. Irwin PJ, Hutchinson GW. 1991. Clinical and pathological findings of Babesia infection in dogs. Aust Vet J. 68(6):204–209. Irwin PJ. 2009. Canine babesiosis: from molecular taxonomy to control. Parasit Vectors. 2 Suppl 1:S4. Iguchi A, Shiranaga N, Matsuu A, Hikasa Y. 2014. Efficacy of Malarone in dogs naturally infected with Babesia gibsoni. J Vet Med Sci.76(9):1291–1295. Jacobson LS, Clark IA. 1994. The pathophysiology of canine babesiosis: new approaches to an old puzzle. J S Afr Vet Assoc. 65(3):134–145. Jacobson, L.S., 2006. The South African form of severe and complicated canine babesiosis: clinical advances 1994–2004. Vet. Parasitol. 138, 126–139. Jefferies, R., Ryan, U.M., Jardine, J., Robertson, I.D., Irwin, P.J., 2007. Babesia gibsoni: detection during experimental infections and after combined atovaquone and azithromycin therapy. Exp. Parasitol. 117, 115–123. Kamal Hasan, Dr. Manjunatha DR, Dr. Ramesh D, Dr. Satheesha SP and Dr. Shivakumar M. 2019. Therapeutic management of canine babesiosis associated with acute renal failure. Journal of Entomology and Zoology Studies. 7(4): 552-555. Kock N, Kelly P. 1991. Massive hepatic necrosis associated with accidental imidocarb dipropionate toxicosis in a dog. J Comp Pathol. 104(1): 113– 116.



31



LaiaSolano-Gallego ÁS, Roura X, Estrada-Peña A, Miró G. 2016. A review of canine babesiosis: The European perspective. Parasites & Vectors. 9:336. DOI: 10.1186/ s13071-016-1596-0. Leisewitz AL, Jacobson LS, De Morais HS, Reyers F. 2001. The mixed acidbase disturbances of severe canine babesiosis. Journal of Veterinary Internal Medicine. 15:445-452. Liza S Köster, Remo G Lobetti, Patrick Kelly. 2015. Canine babesiosis: a perspective on clinical complications, biomarkers, and treatment. Veterinary Medicine. Lobetti RG, Reyers F, Nesbit JW. 1996. The comparative role of haemoglobinaemia and hypoxia in the development of canine babesial nephropathy. Journal of the South African Veterinary Association. 67:188198. Lobetti RG, Mohr AJ, Dippenaar T, Myburgh E. 2006. A preliminary study on the serum protein response in canine babesiosis. Journal of the South African Veterinary Association. 71(1):38-42. Lobetti RG. Babesiosis. In: Greene CE. 2006. Diseases of the Dog and Cat. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders. Matijatko V, Kiš I, Torti M, Brkljačić M, Kučer N, Barić Rafaj R, et al. 2009. Septic shock in canine babesiosis. Vet Parasitol. 162:263–70. Mathe A, Voros K, Nemeth T, et al. 2006. Clinicopathological changes and effect of imidocarb therapy in dogs experimentally infected with Babesia canis. Acta Vet Hung. 54(1):19–33.



32



Matsuu A, Koshida Y, Kawahara M, et al. 2004. Efficacy of atovaquone against Babesia gibsoni in vivo and in vitro. Vet Parasitol. 124(1–2):9–18. Miller, D.M., Swan, G.E., Lobetti, R.G., Jacobson, L.S., 2005. The pharmacokinetics



of



diminazene



aceturate



after



intramuscular



administration in healthy dogs. J. S. Afr.Vet. Assoc. 76, 146–150. Otsuka Y, Yamasaki M, Yamato O, Maede Y. 2001. Increased generation of superoxide in erythrocytes infected with Babesia gibsoni. Journal of Veterinary Medical Science. 2001; 63:1077-1081. Pankaj Kumar Patel, Shailesh Kumar Patel, Priyanka Kumari, Rajat Garg, AC Saxena, and SK Dixit. 2019. Therapeutic management of Babesia canis vogeli infection associated with hepato-renal complications in a dog. Journal of Entomology and Zoology Studies. 7(2): 202-205. Poonam Vishwakarma, and M.K. Nandini. 2019. Overview of Canine Babesiosis. Veterinary Medicine and Pharmaceuticals. This chapter is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License. Roncalli Amici R. 2001. The history of Italian parasitology. Veterinary Parasitology. 2001; 98:3-30. Robert Lavan, Kaan Tunceli, Hendrik de Swardt, Carolyn Chelchinskey, Mats Abatzidis and Rob Armstrong. 2018. Canine babesiosis treatment rates in South African veterinary clinics between 2011 and 2016. Parasites & Vectors. 11:386. Schnittger L, Rodriguez AE, Florin-Christensen M, Morrison DA. 2012. Babesia: a world emerging. Infect Genet Evol. 12(8):1788–1809.



33



Schoeman JP, Smets P, et al. 2012.



Assessment of renal dysfunction using



urinary markers in canine babesiosis caused by Babesia rossi. Vet Parasitol. 190(3–4):326–332. Shakespeare AS. 1995. The incidence of canine babesiosis amongst sick dogs presented to the Onderstepoort Veterinary Academic Hospital. J S Afr Vet Assoc. 66(4):247–250. Sikorski, L.E., Birkenheuer, A.J., Holowaychuk, M.K., McCleary-Wheeler, A.L., Davis, J.M., Littman, M.P., 2010. Babesiosis caused by a large Babesia species in 7 immunocompromised dogs. J. Vet. Intern. Med. 24, 127–131. Solano-Gallego L, Trotta M, Carli E, Carcy B, Caldin M, Furlanello T. 2008. Babesia canis canis and Babesia canis vogeli clinicopathological findings and DNA detection by means of PCR-RFLP in blood from Italian dogs suspected of tick-borne disease. Veterinary parasitology. 157(3-4):211221. Solano-Gallego L, Baneth G. 2011. Babesiosis in dogs and cats – expanding parasitological and clinical spectra. Vet Parasitol. 181(1):48–60. Solano-Gallego L, Trotta M, Carli E, Carcy B, Caldin M, Furlanello T. 2008. Babesia canis canis and Babesia canis vogeli clinicopathological findings and DNA detection by means of PCR-RFLP in blood from Italian dogs suspected of tick-borne disease. Veterinary Parasitology. 2008;157:211221.



34



Stegeman JR, Birkenheuer AJ, Kruger JM, Breitschwerdt EB. Transfusion associated Babesia gibsoni infection in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association. Birkenheuer AJ, Levy MG. Suzuki K, Wakabayashi H, Takahashi M, et al. 2007. A Possible treatment strategy and clinical factors to estimate the treatment response in Babesia gibsoni infection. J Vet Med Sci. 69(5): 563–568. Tasaki Y, Miura N, Iyori K, et al. 2013. Generalized alopecia with vasculitis- like changes in a dog with babesiosis. J Vet Med Sci. 75(10): 1367–1369. Taboada J, Merchant SR. 1991. Babesiosis of companion animals and man. Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 21:103-123 Taboada J. 1998. Babesiosis Infectious Diseases of the Dog and Cat. Philadelphia: WB Saunders. pp. 473-481. Taboada J, Lobetti R. 2006. Babesiosis Infectious Diseases of the Dog and Cat. Saunders Elsevier. Philadelphia, 722. Welzl C, Leisewitz AL, Jacobson LS, Vaughan-Scott T, Myburgh E. 2001. Systemic



inflammatory



response



syndrome



and



multiple-organ



damage/dysfunction in complicated canine babesiosis. J S Afr Vet Assoc. 72(3):158–162. Wozniak EJ, Barr BC, Thomford JW, et al. 1997. Clinical, anatomic, and Immunopathologic characterization of Babesia gibsoni infection in the domestic dog (Canis Familiaris). The Journal of Parasitology. 83(4):692699.



35



Yamasaki M, Harada E, Tamura Y, et al. 2014. In vitro and in vivo safety and efficacy studies of amphotericin B on Babesia gibsoni. Vet Parasitol. 205(3–4):424–433. Yamasaki, M., Harada, E., Tamura, Y., Lim, S. Y., Ohsuga, T., Yokoyama, N., Morishita, K., Nakamura, K., Ohta, H. and Takiguchi, M. 2014. In vitro and in vivo safety and efficacy studies of amphotericin B on Babesia gibsoni. Veterinary Parasitology, 205: 424-433. Yeagley TJ, Reichard MV, Hempstead JE, Allen KE, Parsons LM. 2009. Detection of Babesia gibsoni and the canine small Babesia ‘Spanish isolate’ in blood samples obtained from dogs confiscated from dogfighting operations. Journal of the American Veterinary Medical Association. 235:535-539