Case 2 Neuropati Optik Toksik [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS Neuropati Optik Toksik ODS



Pembimbing: dr. Margrette P. Fansiscus, Sp. M, MSc



Disusun Oleh: Minati Puspawardani 112018020



KEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA PERIODE 20 JANUARI 2020– 22 FEBRUARI 2020 RUMAH SAKIT Family Medical Center (FMC) BOGOR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA



FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk- Jakarta Barat KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA SMF ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT Family Medical Center (FMC) – BOGOR



Nama



: Minati Puspawardani



Tanda Tangan



NIM : 112018020 Dr Pembimbing : dr. Margrette P. Fansiscus, Sp. M, MSc



........................................ ........................................



.



I.



IDENTITAS PASIEN Nama Tempat/Tanggal lahir Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Tanggal pemeriksaan Pemeriksa



II.



: Tn. P : 25 Maret 1996 : 23 tahun : Laki-laki : Islam : Karyawan Swasta : 31 Januari 2020 : Minati Puspawardani



ANAMNESIS Didapatkan dari hasil autoanamnesis pada tanggal 31 Januari 2020 -



Keluhan utama : Tidak bisa melihat pada kedua mata



-



Keluhan tambahan : Nyeri, mata perih, gatal, berair, sakit kepala, mualmuntah disangkal



-



Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Polikilinik Mata dengan keluhan tidak bisa melihat pada mata kanan dan kiri sejak 1 tahun yang lalu. Mula-mula pasien mengaku pandangannya buram, lalu semakin gelap dan tidak bisa melihat apapun. Pasien mengaku selama ini hanya berobat ke pengobatan alternatif dan baru pertama kali berobat ke dokter setelah ia merasa tidak bisa melihat sama sekali. Keluhan pasien tidak disertai dengan nyeri, mata perih, gatal, berair, sakit kepala, mual-muntah.



-



Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat trauma pada mata dan konsumsi obatobat tertentu disangkal. Pasien mengaku sering mengkonsumsi minuman beralkohol sejak lama. Riwayat DM, HT disangkal.



-



Riwayat Penyakit Keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang menderita seperti ini sebelumnya, riwayat DM disangkal, riwayat HT disangkal, riwayat kolesterol disangkal.



-



Status Generalis : Keadaan umum



: Baik



Kesadaran



: Compos mentis



Tanda Vital



: TD 120/70 mmHg, HR 88x/menit, RR 20x/menit, T 36.7˚C



Kepala



: Normocephali



Leher



: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening



Mulut



: Tidak dilakukan pemeriksaan



Thorax, Jantung



: Tidak dilakukan pemeriksaan



Paru



: Tidak dilakukan pemeriksaan



Abdomen



: Tidak dilakukan pemeriksaan



Ekstremitas



: Dalam batas normal



III.



STATUS OPTHALMOLOGI NLP Tenang



Visus Palpebra superior/inferior



NLP Tenang



Tidak tampak kelainan



Konjungtiva



Tidak tampak kelainan



Jernih



Kornea



Jernih



Dalam



COA



Dalam



Tidak tampak kelainan



Iris



Tidak tampak kelainan



Dilatasi, refleks cahaya -



Pupil



Dilatasi, refleks cahaya -



Jernih



Lensa



Jernih



Positif



Refleks fundus



Positif



Jernih



Vitreus



Jernih



Bulat, pucat, batas tidak tegas



Papil



Bulat, pucat, batas tidak tegas



1 mm



C/D ratio



1 mm



3:4



Ratio arteri/vena



3:4



Positif



Refleks makula



Positif



Tidak ada perdarahan, tidak



Retina



Tidak ada perdarahan, tidak



ada eksudat Baik ke segala arah IV.



V.



ada eksudat Gerak bola mata



Baik ke segala arah



PEMERIKSAAN PENUNJANG - Pemeriksaan laboratorium - MRI RESUME Pasien Tn. P usia 24 tahun datang ke Polikilinik Mata dengan keluhan tidak bisa melihat pada mata kanan dan kiri sejak 1 tahun yang lalu. Mula-mula pasien mengaku pandangannya buram, lalu semakin gelap dan tidak bisa melihat apapun. Pasien mengaku selama ini hanya berobat ke pengobatan alternatif dan baru pertama kali berobat ke dokter setelah ia merasa tidak bisa melihat sama sekali. Keluhan pasien tidak disertai dengan nyeri, mata perih, gatal, berair, sakit kepala, mual-muntah.



Riwayat trauma pada mata dan konsumsi obat-obat tertentu disangkal. Pasien mengaku sering mengkonsumsi minuman beralkohol sejak lama. Riwayat DM, HT disangkal. Pada pemeriksaan status opthalmologi :



NLP Dilatasi, refleks cahaya -



Visus Pupil



NLP Dilatasi, refleks cahaya -



Bulat, pucat, batas tidak tegas



Papil



Bulat, pucat, batas tidak tegas



1 mm



C/D ratio 3:4



VI.



1 mm



Ratio arteri/vena



3:4



DIAGNOSIS KERJA - Neuropati optik toksik ODS



VII.



VIII.



DIAGNOSIS BANDING -



Neuropati optik nutrisional



-



Neuritis optik akibat demielinasi, inflamasi atau infeksi



TATALAKSANA Medikamentosa - Kortikosteroid - Vitamin



IX.



PROGNOSIS Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanationam



OD Bonam Vitam Vitam



TINJAUAN PUSTAKA



OS Bonam Vitam Vitam



Definisi Neuropati optik toksik yaitu suatu sindrom yang ditandai oleh kerusakan papillomakular bundle, defek penglihatan skotoma sentral maupun sekosentral, dan defisit pada penglihatan warna atau suatu kondisi yang ditandai oleh gangguan penglihatan yang disebabkan oleh toksin yang merusak nervus optikus. Walaupun sindrom tersebut diklasifikasikan sebagai neuropati optik, lesi primernya tidak selalu pada nervus optikus, namun bisa saja ditemukan pada retina, kiasma, atau traktus optikus.1



Etiologi Penyebab neuropati optik toksik yang sering diantaranya yaitu konsumsi metanol (alkohol kayu), glikol etilen (antibeku otomotif), disulfiram (digunakan untuk mengobati alkoholisme kronis), amiodaron, digitalis, hidroquinolon terhalogenasi (obat amebisid), streptomisin, etambutol dan isoniazid (pengobatan TB), dan antibiotik seperti sulfonamid, linezolid dan kloramfenikol, tembakau, alkohol dan faktor nutrisi juga merupakan penyebab dari neuropati optik toksik. Biasanya faktor toksik dan nutrisi berperan bersamaan pada gangguan tersebut.1 Alcohols: Methanol, ethylene glycol (antifreeze) Antibiotics: Chloramphenicol, sulfonamides, linezolid Antimalarials: Chloroquine, quinine Antitubercular drugs: Isoniazid, ethambutol, streptomycin Antiarrhythmic agents: Digitalis, amiodarone Anticancer agents: Vincristine, methotrexate



Heavy metals: Lead, mercury, thallium Others: Carbon monoxide, tobacco Tabel 1. Penyebab umum neuropati optik toksik



Anatomi dan Fisiologi Visual pathway bermula di retina, dan terdiri dari saraf optik, kiasma optikus traktus optikus, lateral geniculate bodies, optic radiations dan korteks visual. Panjang saraf optik ± 4570 mm, terdiri atas 4 bagian yaitu:2 -



Area intraocular dari nervus optik yang disebut diskus optik yang terbagi atas prelaminar dan laminar ( ±1 mm )



-



Area intraorbital yang berlokasi di muscle cone ( ±25 mm )



-



Area intra canalicular yang berlokasi di kanalis optikus ( ±29 mm )



-



Area intracranial yang berakhir di kiasma optikus (±16 mm) Optic nerve head atau disebut papil berbentuk oval dengan diameter 1,5 mm dan aksis



vertikal yang lebih panjang. Aliran darah saraf optik dan papil sangat kompleks. Saraf optik, anatominya bermula di diskus optikus tetapi menurut fisiologi dan fungsinya bermula di lapisan sel ganglion retina. Saraf optik terdiri dari 1-1,2 juta ganglion sel akson. Kehidupan akson saraf optik sangat tergantung pada produksi metabolik di dalam ganglion sel retina, merupakan suatu sistem yang bergantung pada konsentrasi oksigen di dalamnya. Sistem transport aksonal sangat peka terhadap proses iskemik, inflamasi dan kompresi. Terputusnya transport aksonal akibat berbagai penyebab akan menyebabkan gangguan pada diskus optik dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.2



Gambar 1. retina normal dilihat dari oftalmoskop. Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual, lapisan ketiga dan terdalam dari bola mata. Sebagaimana halnya nervus optikus, retina merupakan bagian dari otak meskipun secara fisik terletak di perifer dari sistem saraf pusat (SSP). Komponen yang paling utama dari retina adalah sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor dan beberapa jenis neuron dari jaras penglihatan. Lapisan terdalam (neuron pertama) retina mengandung sel-sel fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) dan dua lapisan yang lebih superfisial mengandung neuron bipolar (lapisan neuron kedua) serta sel-sel ganglion (lapisan neuron ketiga). Sel-sel fotoreseptor berperan untuk mengubah rangsang cahaya menjadi impuls saraf. Dari fotoreseptor, impuls diteruskan ke sel bipolar kemudian ke sel ganglion. Sekitar satu juta akson dari sel-sel ganglion ini berjalan pada lapisan serat retina ke papila atau diskus optikus kemudian keluar dari bola mata sebagai nervus (II) optikus.2 Diskus optikus merupakan tempat keluarnya persarafan bola mata, Pada bagian tengah diskus optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri retina sentral yang merupakan cabang dari a.oftalmika dan vena retina sentral. Cabang dari arteri retina sentral berfungsi memberi



nutrisi ke permukaan anterior retina. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina ke diskus optikus.



Gambar 2 struktur mikroskopis retina.



Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tubersinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum. Di depan tuber sinerium nervus optikus kanan dan kiri bergabung



menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana serabut bagian nasal dari masingmasing mata akan bersilangan dan kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan kolikulus superior. Kiasma optikum terletak di tengah anterior dari sirkulus Willisi. Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di kolikulus superior menghantarkan impuls visual yang membangkitkan refleks opsomatik seperti refleks pupil.2 Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang membawa impuls penglihatan



akan



berlanjut



melalui



radiatio



optika



(optic



radiation)



atau



traktus



genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di girus kalkarina. Korteks penglihatan primer tersebut mendapat vaskularisasi dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a. serebri posterior. Serabut yang berasal dari bagian medial korpus genikulatum lateral membawa impuls lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari lateral membawa impuls dari lapang pandang atas.3



Gambar 3. jalur visual.



Gejala dan Tanda Banyak penyebab neuropati optik toksik dapat diidentifikasi melalui anamnesis riwayat pasien. Gejala yang muncul biasanya progresif. Umumnya pasien datang dengan keluhan hilangnya penglihatan yang bersifat simetris bilateral tanpa disertai nyeri. Beberapa pasien awalnya datang dengan keluhan diskromatopsia terhadap warna tertentu, seperti warna merah yang tidak terlalu terang. Biasanya melibatkan hanya satu mata pada tahap awal, yang kemudian memberat dan akhirnya melibatkan mata yang lainnya. Pada neuropati optik toksik, dari anamnesis dapat diketahui riwayat eksposur zat toksik atau obat yang dikonsumsi pasien, riwayat keluarga, dan riwayat konsumsi makanan. Umumnya penderita mempunyai riwayat mendapat terapi antibiotik atau agen kemoterapi, penyalahgunaan zat atau obat, atau mengalami eksposur dari limbah industry. Gambaran saraf optik biasanya normal, tapi pembuluh darah di



peripapiler melebar dan terdapat perdarahan. Penurunan penglihatan dapat terjadi sebelum terdapat perubahan pada diskus optikus yang dideteksi oleh OCT.5,6



Patofisiologi Pada banyak kasus, penyebab optik neuropati toksik adanya gangguan suplai pembuluh darah jaringan atau gangguan metabolisme. Konfigurasi yang tidak biasa dari suplai pembuluh darah ke diskus optikus mungkin menjadi penyebab berakumulasinya zat toksik, namun hal tersebut masih belum dapat dibuktikan.1 Walaupun etiologinya multifaktorial, seseorang yang mengonsumsi alkohol dan perokok berat mempunyai risiko yang besar untuk terjadinya optik neuropati nutrisional karena mereka cenderung menjadi malnutrisi. Penyebab tersering neuropati toksik nutrisional yaitu karena defisiensi vitamin B-kompleks, yaitu vitamin B1 dan B12.1 Alkohol, seperti tembakau memproduksi efek toksik melalui metabolik. Paparan alkohol dalam tubuh secara kronis dapat menyebabkan defisiensi vitamin B12 dan asam folat. Seiring berjalannya waktu, defisiensi tersebut mengakibatkan berakumulasinya formic acid. Formic acid dapat menginhibisi rantai transport elektron dan fungsi mitokondria, yang mengakibatkan terganggunya produksi ATP dan mengganggu ATP-dependent axonal transport system.1 Mengonsumsi alkohol dan merokok berefek pada fosforilasi oksidatif mitokondria. Sehingga, optik neuropati toksik sebenarnya yaitu optik neuropati mitokondrial yang didapat.1



Diagnosis Banding a. Neuropati optik nutrisional. Neuropati optik nutrisional dapat didefinisikan sebagai gangguan penglihatan akibat kerusakan nervus optic yang disebabkan oleh adanya defisiensi nutrisi. Gambaran klinis dan gejala neuropati umumnya sama dengan neuropati optik toksik. Neuropati optik nutrisional terjadi utamanya berhubungan dengan adanya defisiensi vitamin. Defisiensi tiamin (vitamin B1), sianokobalamin (vitamin B12), piridoksin (vitamin B6), niacin (vitamin B3), riboflavin (vitamin B2), dan atau asam folat telah dibuktikan dapat mengakibatkan terjadinya neuropati optik. Gejala klinik dan patofisiologi dasar terjadinya penyakit hampir sama dengan neuropati optik toksik. Umumnya neuropati optik nutrisional bermanifestasi sebagai neuropati optik retrobulber non-spesifik. Saat ini, terapi yang dianjurkan terbatas pada pemberian intensif vitamin dosis tinggi dengan hasil bervariasi pada setiap kasus.1,6



b. Neuritis optik akibat demielinasi, inflamasi, atau infeksi. Neuritis optik akibat demielinasi, inflamasi, atau infeksi dapat terjadi simultan pada kedua mata, dan kadang membingungkan dengan neuropati optik toksik. Defek lapang pandang keduanya mirip, tetapi pada neuritis optik biasanya disertai nyeri dan atau edema diskus optik lebih dari 90% penderita. Untuk memastikan biasanya dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal dan pemeriksaan laboratorium khusus untuk memastikan adanya infeksi sistemik dan inflamasi.7,8



Tatalaksana Terapi neuropati optik toksik tergantung pada agen toksik yang menyebabkan neuropati optik toksik tersebut. Langkah pertama dalam terapi neuropati optik toksik karena metanol adalah menghentikan penggunaan metanol. Selain itu, terapi dapat dilakukan dengan hemodialisis dan metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan prednison 1 mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis. Tujuan hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk mengeliminasi asam format. Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih dari 50 mg/dL atau bila pH darah kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan prednison bertujuan untuk mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut sehingga diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.9



Prognosis Langkah pertama dalam terapi neuropati optik adalah menghentikan penggunaan agen toksik yang dicurigai sebagai penyebab. Terapi neuropati optik toksik tergantung pada agen toksik yang menyebabkan neuropati optik toksik tersebut. Terapi medis termasuk suplemen multivitamin yang dibutuhkan pada neuropati toksik khususnya dengan ambliopia akibat alkohol-tembakau.5,7 Penderita dengan neuropati optik toksik harus diobservasi setiap 4-6 minggu, dan selanjutnya tergantung pada proses penyembuhannya, umumnya setiap 6-12 bulan. Tajam penglihatan, pupil, nervus optik, penglihatan warna, dan lapangan pandang harus dinilai pada setiap kunjungan. Penglihatan akan membaik secara bertahap lebih dari beberapa minggu, pemulihan penuh membutuhkan waktu beberapa bulan dan selalu ada risiko defisit penglihatan yang permanen. Tajam penglihatan biasanya membaik mendahului penglihatan warna, berkebalikan dengan onset proses penyakit, dimana penglihatan warna biasanya lebih dahulu memburuk dibanding tajam penglihatan.5,7 Kejadian morbiditas penyakit tergantung pada faktor risiko, etiologi penyebab, dan lamanya gejala muncul sebelum mendapat terapi. Penderita dengan atrofi optik yang berat akan mengalami kesulitan dalam perbaikan fungsi visual dibandingkan dengan penderita yang tidak



mempunyai perubahan patologis. Prognosisnya bervariasi tergantung pada agen toksik, total eksposur



sebelum terapi, dan derajat beratnya hilangnya penglihatan pada saat diagnosis



penyakit atau sebelum mendapat terapi awal.1,8



DAFTAR PUSTAKA 1. Sharma P, Sharma R. Toxic optic neuropathy Indian J Ophthalmol. 2011 Mar-Apr; 59(2): 137–141.) 2. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. The special senses. 12 th ed. John Wiley & Sons, Inc. 2009. USA. 3. Chibis,W.G, Hillary A.B, James, J.T., John, S.B., Karla J., Shalesh K . Fundamentals and Principles of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course, Sec. 2, AAO, San Fransisco, 2008-2009. Hal 76-87. 4. Trobe JD. The neurology of vision. Optic Neuropathy. Oxford University Press, Inc. 2001. New York. 5. Chan JW. Nutritional adn toxic optic neuropathies in Optic nerve disorders. 1st ed.. Springer. New york ; 2007: 150-164. 6. Liu GT ,Volve NJ ,Galetta SL. Visual loss : Optic neuropathies in Neuro-ophthalmology, Diagnosis and Management. W.B. Saunders company . Philadelphia. 2001 : 103-170. 7. Miller RN, Biousse V, Newman JN, Kerrison BJ. Toxic and deficiency optic neuropathies in Walsh and Hoyt’s Clinical neuroophthalmology: the essential.2nd ed. Lippincott Wiliiam and wilkins. Philadelpia ; 2008 : 202-210. 8. Kanski,Jack., Menon, Jay. Neuor-ophthalmology



in Clinical Ophthalmology.ed.



Toronto. Butterworth Heinemann, 2003 :596-609. 9. Triningrat AA, Rahayu NM, Manuaba IB. Desember 2010. Visual acuity of methanol intoxicated patiens before and after hemodialysis, methylprednisolone and prednisone therapy. Jurnal Oftalmologi Indonesia. Vol 7 (4)



http://www.journal.unair.ac.id/filerPDF/JOI%20Vol%207%20No%204%20Des%202010%20(AA%20Mas %20Putrawati).pdf Keracunan metanol adalah keracunan akibat mengkonsumsi metanol yang dapat mengakibatkan gangguan pada papil saraf optik secara simetris, asidosis metabolik dan bahkan kematian. Gejala awal keracunan metanol adalah gangguan pada tajam penglihatan. Gangguan tajam penglihatan umumnya terjadi dalam 18 sampai 24 jam setelah minum/ terpapar metanol. Dampak keracunan metanol pada



setiap orang sangat bervariasi, dengan minimum lethal dose antara 300 sampai 1000 mg/kgbb. Dosis minimum yang mengakibatkan kebutaan belum diketahui, namun pernah dilaporkan kebutaan terjadi setelah minum metanol sedikitnya 4 ml. Penatalaksanaan keracunan metanol antara lain dengan hemodialisis dan metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan prednison 1 mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis.7 Tujuan hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk mengeliminasi asam format. Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih dari 50 mg/dL atau bila pH darah kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan prednison bertujuan untuk mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut sehingga diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.