![CASE REPORT Sirosis Hepatis [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/case-report-sirosis-hepatis.jpg)
11 0 1 MB
CASE REPORT
SIROSIS HEPATIS
Oleh : Cintya Naya D 0818011054 Gunawan Nata K 0818011062
Preceptor : dr. Cecep Sulaiman I., Sp. PD
SMF PENYAKIT DALAM RSUD JENDERAL AHMAD YANI METRO SEPTEMBER 2012
CASE REPORT Tanggal Masuk Rumah Sakit : 26-08-2012 Pukul
: 08.45 WIB
Ruangan
: Sadewa 2
A. ANAMNESIS Diambil dari
: Autoanamnesis
1. Identitas Nama Pasien : Tn. A Jenis Kelamin : Laki-laki
2.
Umur
: 38 tahun
Agama
: Islam
Suku
: Palembang
Pekerjaan
: Supir
Alamat
: Sukananti, Natar
Riwayat Penyakit aa
Keluhan Utama
Muntah darah seperti gumpalan sebanyak 2x, BAB lembek berwarna hitam seperti aspal. b. Keluhan Tambahan Sakit perut 1 malam sebelum masuk RS, perut terasa kembung, sesak, BAK seperti teh. c. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan muntah darah sebanyak 2x sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Darah berwarna merah segar dan terdapat gumpalan-gumpalan. Keluhan disertai dengan BAB yang berwarna hitam seperti aspal dengan konsistensi lembek. Pasien juga mengeluh perutnya terasa kembung dan nafas terasa sesak. Sebelumnya pasien
mengatakan sudah pernah dirawat di RSAY dalam satu tahun terakhir sebanyak 2x dengan keluhan badan terasa lemas, wajah pucat dan cepat lelah dalam setiap melakukan kegiatan serta 1x dengan keluhan muntah darah untuk yang pertama kalinya. Pasien mengatakan sekarang merupakan keempat kalinya dirawat di rumah sakit dengan keluhan muntah darah dan BAB hitam seperti aspal. Selain itu perut dirasakan mulai kembung dan terus membesar sejak 1 bulan terakhir, terasa tegang dan juga keras, kemudian nafas terasa sesak. Pasien menyangkal kaki pernah bengkak-bengkak. Selama dirawat di RSAY, pasien mengaku selalu mendapatkan transfusi darah. Pasien mengaku mempunyai riwayat mengkonsumsi alkohol sejak usia muda selama lebih dari 5 tahun. Pasien juga mengaku jarang mengkonsumsi obatobatan ataupun minum jamu-jamuan. Riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal, riwayat penyakit kuning disangkal. d. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengatakan dalam 1 tahun terakhir sudah 3x dirawat di RSAY karena menderita anemia. Riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat hepatitis disangkal. e. Riwayat Penyakit Keluarga Pasien menyangkal bahwa di keluarganya terdapat riwayat penyakit yang sama.
B. PEMERIKSAAN FISIK (26/Agustus/2012) 1.
Status present Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tinggi Badan
: 164 cm
Berat Badan
: 62 kg
Tekanan Darah
: 120/60 mmHg
Nadi
: 96 x/menit, regular,
Pernapasan
: 23 x/menit
Suhu
: 36,5oC
Keadaan Gizi
: cukup
2. Status Generalis Kulit Warna
: sawo matang
Efloresensi
: tidak ditemukan
Jaringan parut
: tidak ditemukan
Pigmentasi
: tidak ditemukan
Pertumbuhan rambut : dalam batas normal Pembuluh darah
: terlihat di extremitas, terlihat di abdomen
Suhu raba
: dalam batas normal
Lembab/kering
: kering
Lapisan lemak
: tipis
Ikterus
: positif
Edema
: tidak ditemukan
3. Kelenjar Getah Bening Submandibula
: tidak teraba pembesaran
Supraclavicula
: tidak teraba pembesaran
Lipat paha
: tidak teraba pembesaran
Leher
: tidak teraba pembesaran
Ketiak
: tidak teraba pembesaran
4. Kepala Ekspresi wajah
: wajar
Rambut
: hitam, tidak mudah dicabut
Simetri muka
: simetris
5. Mata Exopthalmus
: tidak ada
Enopthalmus
: tidak ada
Kelopak
: oedem (-), laserasi (-)
Lensa
: jernih
Konjunctiva anemis : +/+ Sklera anikterik
: +/+
Gerakan mata
: baik ke segala arah
Tekanan bola mata
: Normal
Deviatio konjugae
: tidak ditemukan
Nystagmus
: tidak ditemukan
6. Telinga Tuli
: tidak ada
Selaput pendengaran : tidak diperiksa Lubang
: liang lapang
Penyumbatan
: tidak ada
Perdarahan
: tidak ada
Cairan
: tidak ada
7. Mulut Bibir
: sianosis, kering
Langit-langit
: tidak ada kelainan
Gigi geligi
: caries(+), plak(-)
Faring
: tidak hiperemis
Lidah
: atropi papil lidah
Tonsil
: T1-T1 tenang
Bau pernapasan
: dalam batas normal
Trismus
: tidak ditemukan
Selaput lendir
: pucat
8. Leher Kelenjar tiroid
: tidak teraba pembesaran
Kelenjar limfe
: tidak teraba pembesaran
Tekanan vena jugularis: dalam batas normal 9. Dada Bentuk
: simetris
Pembuluh darah
: normal
10. Paru-Paru Anterior dan Posterior Inspeksi Palpasi
Perkusi Auskultasi
Kanan
Kiri
Hemithoraks simetris
Hemithorax simetris
Fremitus vokal dan taktil
Fremitus vokal dan taktil
simetris
simetris
Sonor
Sonor
Anterior : Vesikuler
Anterior : Vesikuler
ronkhi
ronkhi
-
-
-
-
-
-
wheezing (-)
wheezing (-)
Posterior : vesikuler ronkhi
Posterior : vesikuler
+
ronkhi
+
+
+
+
+
wheezing (-) pada bagian
wheezing (-) pada bagian
superior, medial dan inferior
superior, medial dan inferior
11. Jantung Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra.
Perkusi
: Batas atas jantung
: linea midsternalis sinistra ICS II
Batas bawah jantung : ICS IV Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra ICS IV Batas kiri jantung Auskultasi
: linea midclavicula sinistra ICS V
: Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
12. Abdomen Inspeksi
: Cembung
Palpasi
: Dinding perut : NTE (+) Hati
: tidak teraba
Limpa
: schuffner 2
Ginjal
: sulit di raba
Perkusi
: Asites (+)
Auskultasi
: BU (+) normal
Refleks dinding perut
: Distensi (+)
13. Genitalia Eksterna Tidak dilakukan 14. Anggota Gerak Lengan Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Tungkai dan kaki Luka Varises Otot (tonus dan massa) Sendi Gerakan Kekuatan Edema Lain-lain
Kanan
Kiri
Normal Normotonus Eutrofi Nyeri(-), bengkak (-) Aktif 5
Normal Normotonus Eutrofi Nyeri(-), bengkak (-) Aktif 5
Kanan (-) (-) Normotonus & eutrofi
Kiri (-) (-) Normotonus & eutrofi
Nyeri (-) pinggang Aktif 5 (-) (-)
Nyeri (-) pinggang Aktif 5 (-) (-)
15. Colok Dubur Tidak dilakukan C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.
Laboratorium Hematologi WBC
26-08-12 3,3
30-08-12 1,9
31-08-12
Nilai normal 5000-10000/uL
RBC
1,26
2,51
4,37-5,63 jt/uL
Hb
2,5
5,5
14-18 g/dL
Hct
9,5
17,7
41-54%
MCV
75,5
70,7
80-92 fl
MCH
19,8
21,9
27-31 pg
MCHC
26,3
31,1
32-36 g/dL
PLT
108
130
150-450rb/uL
LED
-
20
L < 10mm/jam
Kimia Darah 26-08-12
30-08-12
31-08-12
nilainormal
Albumin
2,40
2,92
3,5-5,2 g/dL
SGPT
15,8
5,0-41,0 U/L
Alk.pospat
79,7
42-128 U/L
Bil.indirect
1,34
0,00-0,70 mg/dL
Bil.direct
0,30
0,00-0,20 mg/dL
Bil total
1,64
0,10-1,20 mg/dL
Kreatinin
0,96
0,90-1,30 mg/dL
Gamma.GT
29,3
5,0-49,0 U/L
Globulin
2,87
2,0-3,5 g/dL
Glikosa
156,4
70,0-109,0
Protein
5,27
mg/dL
SGOT
44,0
6,60-8,80 g/dL
Ureum
48,5
5,0-35,0 g/dL 17,0-43,0 mg/dL
Serologi (19 Juli 2012) Jenis Pemeriksaan HbsAg
Hasil Non Reaktif
Nilai Normal Non Reaktif
Anti HAV IgM
Non Reaktif
Non Reaktif
Analisa Cairan Asites (29 Agustus 2012) Jenis Pemeriksaan Protein Total Cairan
Hasil 0,54 g/dL
Nilai Normal
Protein Total Serum
0,6 g/dL
6,6-8,8
Ratio
0,09
< 0,5
Aktivitas LDH Cairan
80 U/L
< 200
Aktivitas LDH Serum
489 U/L
< 480
Ratio
0,16
< 0,6
Glukosa Cairan
191 mg/dL
70-109
Glukosa Serum
166 mg/dL
70-109
Jumlah Sel
100 /uL
< 600
Hitung Jenis Albumin Cairan
0,38
Albumin Serum
2,76
SAAG 2,38 Kesimpulan: Sifat cairan asites adalah transudat dengan nilai SAAG > 1,1 g/dL (berhubungan dengan hipertensi portal) Endoskopi (24-07-2012)
USG (12-07-2012)
D. DIAGNOSIS KERJA Sirosis Hepatis aa DIAGNOSIS
BANDING
aa PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN
Biopsi Hepar G. RENCANA PENGELOLAAN (Terapi Ruangan) -
Pro transfusi sampai Hb > 10 gr/dL
-
IVFD D 5% xx tetes per menit
-
Aminofusin Injeksi 1x1
-
Asam Traneksamat per 8 jam
-
Amoksicilin 3 x 500 gr
-
Lansoprazole 1 x 1 tab
-
Metochlopramid 2 x 1 ampul
-
Propanolol 3 x 10 gr PO
-
Vit K 1 x 1 ampul
H. PROGNOSIS Quo ad vitam
: Dubia
Quo ad functionam
: Dubia
Quo ad sanationam
: Dubia
FOLLOW UP TANGGAL Keluhan:
27 Agustus 2012 •
Sesak
•
Kembung (+)
•
Muntah darah (+) 1 kali
•
Lemas (+)
•
takikardi (+)
Kesadaran
•
Compos mentis
Keadaan Umum
•
Tampak sakit sedang
- TD
•
110/60 mmHg
- Nadi
•
120 x/mnt
- RR
•
20 x/mnt
- Suhu
•
36,0 C
•
CA
•
+/+
•
SI
•
+/+
•
lidah
•
Atropi papil lidah
•
Dada
•
Simetris
•
Paru
•
Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
•
Jantung
•
BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
•
Abdomen
•
Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner
Pemeriksaan Fisik
Vital Sign
°
2, hepar tidak teraba. •
Ekstremitas
TANGGAL Keluhan:
•
Edema ekstremitas (-)
•
Kuku sendok (+) 28 Agustus 2012
•
Sesak (+)
•
Kembung (+)
•
Lemas (+)
•
nyeri di hipokondrium sinistra (+)
•
Muntah darah (-)
•
takikardi (-)
Kesadaran
•
Compos mentis
Keadaan Umum
•
Tampak sakit sedang
- TD
•
100/50 mmHg
- Nadi
•
92 x/mnt
- RR
•
32 x/mnt
- Suhu
•
37,0 C
•
CA
•
+/+
•
SI
•
+/+
•
lidah
•
Atropi papil lidah
•
Dada
•
Simetris
•
Paru
•
Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
•
Jantung
•
BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
•
Abdomen
•
Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner
Pemeriksaan Fisik
Vital Sign
• •
°
2, hepar tidak teraba. Ekstremitas
TANGGAL Keluhan:
•
Edema ekstremitas (-)
•
Kuku sendok (+)
29 Agustus 2012 •
Sesak (+)
•
Kembung (+)
•
Lemas (+)
Pemeriksaan Fisik Kesadaran
•
Compos mentis
Keadaan Umum
•
Tampak sakit sedang
- TD
•
120/70 mmHg
- Nadi
•
100 x/mnt
- RR
•
32 x/mnt
- Suhu
•
36,4 C
•
CA
•
+/+
•
SI
•
+/+
•
lidah
•
Atropi papil lidah
•
Dada
•
Simetris
•
Paru
•
Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
•
Jantung
•
BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
•
Abdomen
•
Cembung, asites (+), lien teraba di
Vital Sign
• •
°
schuffner 2, hepar tidak teraba. Ekstremitas
TANGGAL Keluhan:
•
Edema ekstremitas (-)
•
Kuku sendok (+)
30 Agustus 2012 •
Sesak (+)
•
Kembung (+)
•
Lemas (+)
•
BAB cair 1 kali, kuning tanpa lendir, tanpa darah
•
Nafsu makan biasa
Kesadaran
•
Compos mentis
Keadaan Umum
•
Tampak sakit sedang
•
120/70 mmHg
Pemeriksaan Fisik
Vital Sign - TD
- Nadi
•
100 x/mnt
- RR
•
24 x/mnt
- Suhu
•
35,5 C
•
CA
•
+/+
•
SI
•
+/+
•
lidah
•
Atropi papil lidah
•
Dada
•
Simetris
•
Paru
•
Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
•
Jantung
•
BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
•
Abdomen
•
Cembung, asites (+), lien teraba di
• •
°
schuffner 2, hepar tidak teraba. Ekstremitas
TANGGAL Keluhan:
•
Edema ekstremitas (-)
•
Kuku sendok (+)
31 Agustus 2012 •
Sesak
•
Kembung (+)
•
BAB cair 2 kali, 1x kuning cair, berlendir, tanpa darah Yang ke-2 padat
Pemeriksaan Fisik Kesadaran
•
Compos mentis
Keadaan Umum
•
Tampak sakit sedang
- TD
•
90/50 mmHg
- Nadi
•
96 x/mnt
- RR
•
32 x/mnt
- Suhu
•
37,2 C
•
Vital Sign
CA
+/+
°
•
SI
+/+
•
lidah
Atropi papil lidah
•
Dada
Simetris
•
Paru
•
Jantung
•
Abdomen
•
Ekstremitas
TANGGAL Keluhan:
Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-) Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner 2, hepar tidak teraba. Edema ekstremitas (-) Kuku sendok (+)
31 Agustus 2012 •
Sesak nafas (-)
•
Batuk berdahak (+)
•
Compos mentis
•
Tampak sakit sedang
- TD
•
130/80 mmHg
- Nadi
•
80 x/mnt
- RR
•
20 x/mnt
- Suhu
•
36,5 C
Pemeriksaan Fisik Kesadaran Keadaan Umum
Vital Sign
°
ANALISIS KASUS aa
Apakah faktor penyebab terjadinya sirosis hepatis pada kasus ini? Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti alkohol, virus hepatitis, kelainan metabolik, kolestasis, sumbatan saluran v.hepatica, toksin dan obatobatan dan kriptogenik. Pada kasus ini sirosis hepatis dapat disebabkan oleh alkohol yang telah lama dikonsumsi oleh pasien selama lebih dari 5 tahun.
2.
Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat? Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien pernah mengkonsumsi alkohol dalam waktu lama, mengalami muntah darah (hematemesis) dan BAB hitam (melena), perut terasa kembung dan semakin lama semakin membesar (ascites) sehingga terasa sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran lien (splenomegali), penumpukan cairan di rongga peritoneal (ascites), konjungtiva anemis, sclera ikterik. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan penurunan albumin, USG abdomen yang menunjukkan karakteristik sirosis hepatis.
3.
Apakah penanganan pada kasus sudah tepat? Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena sirosis hepatis merupakan penyakit yang bersifat irreversible, sehingga prinsip penatalaksanaan penderita sirosis hepatis bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut, menangani komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Pada pasien dilakukan terapi cairan, pemberian transfusi PRC untuk meningkatkan jumlah Hb dan memperbaiki keadaan umum, asam traneksamat untuk menghentikan pendarahan, obat-obatan untuk memperbaiki keluhan pada saluran pencernaan (lansoprazol dan metochlopramid) dan pungsi cairan ascites.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun. Klasifikasi Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1.
Mikronodular
2.
Makronodular
3.
Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1.
Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2.
Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Etiologi 1.
Virus hepatitis (B,C,dan D)
2.
Alkohol
3.
Kelainan metabolic :
1.
Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2.
Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3.
Defisiensi Alphal-antitripsin
4.
Glikonosis type-IV
5.
Galaktosemia
6.
Tirosinemia
7.
Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
8.
Sumbatan saluran vena hepatica
9.
Sindroma Budd-Chiari
10. Payah jantung 11. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 12. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 13. Operasi pintas usus pada obesitas 14. Kriptogenik 15. Malnutrisi 16. Indian Childhood Cirrhosis Gejala Klinis Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1.
Kegagalan Prekim hati
2.
Hipertensi portal
3.
Asites
4.
Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a.
Merasa kemampuan jasmani menurun
b.
Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c.
Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d.
Pembesaran perut dan kaki bengkak
e.
Perdarahan saluran cerna bagian atas
aa Pada
keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy) g.
Perasaan gatal yang hebat
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1.
Kegagalan sirosis hati
Edema Ikterus Koma spider nevi alopesia pectoralis ginekomastia h. kerusakan hati i. asites j. rambut pubis rontok k. eritema palmaris l. atropi testis m. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan) a. a.
Hipertensi portal
varises oesophagus
b.
spleenomegali
aa
perubahan sumsum tulang
aa
caput medusa
e.
asites
f.
collateral veinhemorrhoid
g.
kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh : Skor / parameter Bilirubin (mg%) Albumin (gr%)
1 3, 5
2 2- 3,0 70
40 - < 70
< 40
Asites
0
Minimal – sedang
Banyak
(+) – (++)
(+++)
Std 1 dan II
Std III dan IV
Hepatic Enchephalopathy
Tidak ada
Komplikasi 1.
Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif.
2.
Koma Hepatikum.
b.
Ulkus Peptikum
c.
Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
d.
Infeksi Misalnya
:
peritonisis,
pnemonia,
bronchopneumonia,
tbc
paru,
glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema
Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1.
Simtomatis
2.
Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup
aa
kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : •
Kombinasi IFN dengan ribavirin, terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
•
Terapi induksi IFN, yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
•
Terapi dosis IFN tiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
aa Pengobatan
yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti : Ascites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adala hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : o Spontaneous bacterial peritonitis o Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites o Clinical feature my be absent and WBC normal o Ascites protein usually 250 mm polymorphs o 50% die o
69 % recure in 1 year
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. Hepatorenal syndrome Adapun kriteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome Major Chronic liver disease with ascites Low glomerular fitration rate Serum creatin > 1,5 mg/dl Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs Proteinuria < 500 mg/day No improvement following plasma volume expansion Minor Urine volume < 1 liter / day Urine Sodium < 10 mmol/litre Urine osmolarity > plasma osmolarity Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada
pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Ensefalophaty hepatic Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS) aa
Adanya Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan daan dpuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.
DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. 2007. Cirrhosis:A Patient’s Guide. HCRC VA Hepatitis C Resource Centre. Eddleston, Michael,et al. 2003. Oxford Handbook of Tropical Medicine. Oxford: Oxford University Press. Pere Gines, M.D., Andres Cardenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodes, M.D. 2004. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of medicine. Sutadi, Sri M. 2003. Sirosis Hepatis. Medan:FK USU.
