Makalah Sirosis Hepatis [PDF]

Citation preview

MAKALAH SISTEM PENCERNAAN “ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SIROSIS HEPATIS” Dosen Pembimbing : Zuliani, S.Kep, Ns



KELOMPOK 5 : 1. Achmad Fudholi



(7311002)



2. Ema Norita



(7311013)



3. Lutfiana



(7311022)



4. Sukri Sukirman



(7311030)



5. Aisyah



(7311038)



6. Devi Virianawati



(7311049)



PRODI S-1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ULUM JOMBANG



LEMBAR PENGESAHAN Makalah Sistem Pencernaan “Asuhan Keperawatan dengan Sirosis Hepatik” Di Prodi S1 Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Pesantren Tinngi Darul Ulum Tahun Pelajaran 2013/2014



Disusun Oleh : KELOMPOK 5



1. Achmad Fudholi 2. Ema Norita M 3. Lutfiana 4. Sukri Sukirman 5. Aisyah 6. Devi Virianawati



disetujui dan disahkan pada Mei 2013



MENYETUJUI / MENGESAHKAN



Dosen Pengajar dan Dosen Pembimbing



Indah Mukaromah, S.Kep, Ns



KATA PENGANTAR



Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalahini tepatpada waktunya. Kami menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan kekurangan dalam penyusunan makalahini, baik dari isi maupun penulisannya. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun senantiasa kami harapkan demi penyempurnaan makalah ini di masa yang akan datang. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala bantuan semuapihak sehingga makalah ini dapat terselesaikan.



Jombang, Mei 2013



Penyusun



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR ........................................................................................



i



DAFTAR ISI ....................................................................................................... ii A. BAB I PENDAHULUAN .............................................................................



1



a. Latar Belakang ........................................................................................



1



b. Tujuan Penulisan .....................................................................................



1



c. Batasan Masalah .....................................................................................



1



B. BAB II PEMBAHASAN ...............................................................................



3



a. Pengertian Sirosis Hepatik ......................................................................



3



b. Anatomi Fisiologi ...................................................................................



3



c. Patofisiologi ...........................................................................................



3



d. Klasifikasi ...............................................................................................



3



e. Etiologi ...................................................................................................



4



f. Manifestasi klinis ...................................................................................



5



g. Komplikasi ..............................................................................................



5



h. Penatalaksanaan .....................................................................................



6



i. Pengobatan dan Terapi ............................................................................



7



j. Asuhan Keperawatan ..............................................................................



8



k. Diagnosa Keperawatan ...........................................................................



9



l. Pemeriksaan .............................................................................................



9



C. BAB III PENUTUP ...................................................................................... 10 a. Kesimpulan ............................................................................................. 10 b. Saran ....................................................................................................... 12 DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 15



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan



oleh



fibrosis



dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering



di



temukan



dalam



ruangan



perawatan



bagian



penyakit



dalam.



di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1. Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.



Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .



1.2 Tujuan



1.2.1 Tujuan Umum: Mengetahui secara umum mengenai penyakit sirosis hepatis serta asuhan keperawatan yang tepat terhadap penyakit sirosis hepatis tersebut.



1.2.2 Tujuan khusus : 1.



Mengetahui Pengertian dari penyakit sirosis hepatis.



2.



Mengetahui etiologi dari penyakit sirosis hepatis



3.



Mengetahui manifestasi klinis dari penyakit sirosis hepatis



4.



Mengetahui patofisiologi dari penyakit sirosi hepatis



5.



Mengetahui penatalaksanaan terhadap pasien sirosi hepatis



6.



Mengetahui asuhan keperawatan yang tepat pada pasien sirosis hepatis



7.



Mengetahui Web Of Caution (WOC) dari penyakit sirosis hepatis.



BAB II PEMBAHASAN 2.1 Pengertian Sirosi Hepatis Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154). Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445). 2.2 Anatomi Fisiologi



A. Anatomi Hati



Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unitunit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi



peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig. falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. B. Fisiologi Hati



Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu: 1. Sebagai metabolisme karbohidrat



Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen: 1. Senyawa 4 karbon → keton bodies. 2. Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol). 3. Pembentukan cholesterol. 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid. Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. 3. Sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.



4. Sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K. 6. Sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat over dosis. 7. Sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Sebagai hemodinamik Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock. Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:



1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat. 2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik. 2.3 Patofisiologi Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun. Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringanjaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagianbagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.



2.4 Klasifikasi Klasifikasi terdiri atas : a) Etiologi b) Morfologi c) Fungsional 2.4.1 Etiologi Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu: 1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati. 2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. 3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-



pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). 4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluhpembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. 5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis. 6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin). 7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis. 2.4.2 Morfologi Secara makroskopik sirosis di bagi atas : a) Sirosis Mikronodular



Di tandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. b) Sirosis Makronodular Di tandai dengan terbenu terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi, ada nodul besar di dalamnya pada di daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Besar nodulnya < 3 mm. 2.4.3 Fungsional Secara fungsi sirosis hati di bagi atas : 



Kompensasi baik (laten, sirosis dini)







Dekompensasi (aktif, di sertai kegagalan hati dan hipertensi portal)



1. Kegagalan hati / hepatoselular Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan turun, kembung, mual, dll. 2. Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati



2.5 Manifestasi Klinik a. Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati. b. Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organorgan digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring



telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh. c. Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah. d. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. e. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. f. Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: 1. Mual-mual dan nafsu makan menurun 2. Cepat lelah 3. Kelemahan otot 4. Penurunan berat badan 5. Air kencing berwarna gelap 6. Kadang-kadang hati teraba keras 7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris



8. Hematemesis, melena 2.6 Komplikasi Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu: 1. Edema dan ascites Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah



ketika melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). 4. Hepatic encephalopathy Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian). 5. Hepatorenal syndrome Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjalginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsurangsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. 6. Hepatopulmonary syndrome Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hypersplenism



Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama). 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati. Komplikasi Lain. Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada dua kelompok besar komplikasi : 1.



Kegagalan hati (hepatoseluler)



2.



Hipertensi portal



a). kegagalan hati, timbul spider naevi, eritema palmanis, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, enselofapati. b). hipertensi portal dapat menimbulakan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasitersebut dapat timbul komplikasi lain berupa: 3.



Asites yang disebabkan oleh ekstra vasase cairan serosa ke dalam rongga peritoneal yang



disebabkan oleh peningkatan hipertensi portal, peningkatan reabsorbsi ginjal terhadap natrium, dan penurunan albumin serum. 4.



Enselopati hepatik yang disebabkan oleh peningkatan kadar amonia darah .



5.



Peritonitis bakterial spontan.



6.



Sindrom hepatorenal yang disebabkan oleh dehidrasi atau infeksi.



7.



Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma).



2.7 Penatalaksanaan Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: 1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam. 2. Makanan tinggi kalori dan protein. 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. 4. Memperbaiki keadaan gizi. 5. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang mengandung alkohol. Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu: 1. Istirahat dan diet rendah garam. 2. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan. 3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis. 4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.



2.8 Pengobatan 1.



Sirosis hepatis Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:



1) Simtomatis dan support. 2) Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN (intraferon), seperti: a) kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin. b) terapi induksi IFN (intraferon). c) terapi dosis IFN tiap hari 



Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari IFN(intraferon) 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 2448 minggu.







Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB







Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.



3). Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a) Asites. b) Spontaneous bacterial peritonitis. c) Hepatorenal syndrome. d) Ensefalophaty hepatic



a) Asites, Istirahat, diet rendah garam. Diuretik pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. b). Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu. c). Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. d). Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan: 1)



Pasien diistirahatkan daan dpuasakan.



2)



Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.



3)



Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.



4)



Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.



5)



Octriotide dan Somatostatin



e). Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah



memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. 2.9. ASUHAN KEPERAWAN DENGAN PASIEN SIROSIS HEPATIS 2.9.1 Pengkajian Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu: 1. Aktivitas/Istirahat Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah. Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker. Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4). 3. Eliminasi a. Gejala : Flatus. b. Tanda : Distensi abdomen. Penurunan atau tak adanya bising usus. Feses warna tanah liat, melena. Urine gelap, pekat. 4. Makanan/Cairan a. Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat menerima Mual / muntah. b. Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ). Penggunaan jaringan. Edema umum pada jaringan Kulit kering, turgor buruk.



Ikterik; angioma spider Nafas berbau, pendarahan gusi. 5. Neurosensori a. Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental. b. Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma. Bicara lambat atau tidak jelas. Asterik (ensefalofati hepatic) 6. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas. Pruritus b. Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi. Fokus pada diri sendiri. 7. Pernapasan a. Gejala : Dispnea. b. Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan. Ekspansi paru terbatas (asites). Hipoksia. 8. Keamanan a. Gejala : Pruritus. b. Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik). Ikterik, ekimosis, petekie. Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar. 9. Seksualitas a. Gejala : Gangguan menstruasi, impoten. b. Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis). 2.



Diagnosa Keperawatan Menurut doenges (1999), diagnosa keperawatan pada klien dengan Sirosis Hepatis yang mungkin timbul adalah :



a.



Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diet tidak adekuat ; ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan.



b.



Perubahan volume cairan : kelebihan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi cairan.



c.



Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi/status metabolik, akumulasi garam empedu pada kulit.



d.



Risiko tinggi terhadap pola pernafasan tak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intra abdomen (asites), penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret, penurunan energi, kelemahan.



e.



Risiko tinggi terhadap cedera (hemoragi) berhubungan dengan profil darah abnormal : gangguan faktor pembekuan.



f.



Risiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : peningkatan kadar amonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim/obat tertentu.



g.



Gangguan harga diri/citra tubuh berhubungan dengan perubahan biofisika/gangguan penampilan fisik, prognosis yang meragukan, perubahan peran fungsi, pribadi rentan, prilaku merusak diri.



h.



Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi INTERVENSI No. 1.



Diagnosa Keperawatan



Tujuan



Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d diet tidak adekuat, ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan mudah kenyang (asites), fungsi usus normal.



Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai dengan kebutuhan tubuh.



Kriteria Standart



Intervensi



Berat badan 1. Ukur masukandiet meningkat, harian dengan jumlah tanda-tanda kalori malnutrisi tidak ada, nilai laboratorium 2. Bantu dan doraong normal. pasien untuk makan; jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai.



Rasional 1. menberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan defisiensi



2.diet yang tepat penting untuk pertumbuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin. 3. pasien mungkin



3. dorong pasien untuk makan semua makanan tambahan



hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual, kelemahan umum dan malaise.



4. berikan makanan sedikit dan sering



4. buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen/ ansietas.



5. berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi



5. pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.



Kolaborasi 6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh glukosa serum,albumin,total protein, amonia



6. glukosa menurun karena gangguan glikogenesis,penurunan simpanan glikogen atau masukan tidak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme,penurunan sintesis hepatik. Peningkatan amonia perlu pembatsan masukan protein untuk mencegah komplikasi serius. 7. Berikan obat sesuai 7. Pasien biasanya indikasi contoh kekurangan vitamin karena diet yang buruk tambahan vitamin,tiamin,besi,asam sebelumnya. Juga hati folat. yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A,B komplek,D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folay yang menimbulkan anemia.



2.10. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosa Sirosis Hati. a) Darah. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. b) Kenaikan kadar enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. c) Albumin. Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan dalam menghadapi stres seperti tindakan operasi. d) Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan di bawah normal mempunyai prognosis yang buruk. e) Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na kurang dari 4 meg/l menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. f) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian Vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. Pemeriksaan hemostatik pada klien sirosis hati penting dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis. g) Peningkatan kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel ahti membentuk glikogen. Kadar gula darah yang tetap tinggi menunjukkan prognosis yang kurang baik.



h) Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/ HbsAb/, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma/ kanker hati primer. Nilai AFP . 500-1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Hasil laboratorium fungsi normal Ukuran



ALT (SGPT)



Satuan



Nilai Rujukan



U/L



< 23 (P) < 30 (L) < 41 U/I (IFCC)



AST (SGOT)



U/L



< 21 (P) < 25 (L) < 37 U/I (IFCC) 15 – 69



Alkalin fosfatase



U/L



40 – 129 (IFCC) 5 – 38



GGT (Gamma GT)



U/L



8 – 61 (Persyn&Szaz)



Bilirubin total



mg/dL



0,25 – 1,0



Bilirubin langsung



mg/dL



0,0 – 0,25



Protein total



g/L



61 – 82



Albumin



g/L



37 – 52



2. Pemeriksaan jasmani A. Hati Perkiraan besar hati, pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik, besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/ firm, pinggir hati tumpul pada perabaan hati.



B. Limpa Pembesaran limpa diukur dengan dua cara : a) Schuffner. Hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (S dari umbilikus ke sias kanan (S V-VIII). b) Hacket, bila limpa membesar kearah bawah saja (H I-V). C. Perut dan ekstra abdomen yaitu pada perut diperhatikan vena kolateral dan asites 3. Pemeriksaan penunjang lainnya a. Radiologi b. Esofagoskopi c. Ultrasonografi d. Sidikan hati e. Tomografi komputerisasi f.



ERCP



g. Angiografi



I-IV) dan



BAB III PENUTUP



3.1 Kesimpulan Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.



3.2 Saran Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal



ini



ditujukan



apabila



mahasiswa



menemukan



kasus



penyakit



sirosis



di



lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.



DAFTAR PUSTAKA



Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC. Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC. Tarigan, Pengarapen. 1996. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI J. C. E. Underwood. 2000. Patologi. Jakarta. EGC