Makalah Sirosis Hepatis [PDF]

Citation preview

MAKALAH digunakan untuk memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah II Dosen Pengampu : Ridho Kunto P, M.Kep.,Sp Kep.M.B



Disusun oleh: 1. Amelia Sahdiatun Nisya (R.21.01.005) 2. Feni Listiani (R.21.01.025) 3. Jihan Yansa Indri Ayu Lestari (R.21.01.034) 4. Sabrina Aisyah Putri (R.21.01.062) 5. Sherina Dwi Septia N (R.21.01.064) 6. Yogana Azhar (R.21.01.076) Kelas: 4A Sarjana Keperawatan



PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDRAMAYU YAYASAN INDRA HUSADA 2023



KATA PENGANTAR



Puji syukur Alhamdulillah saya sampaikan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat -Nya sehingga makalah ini dapat tersusun sampai dengan selesai. Sehingga penulis bisa menyelesaikan makalah ini untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal bedah II mengenai penyakit sirosis hepatis. Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan penulis semangat dan motivasi dalam pembuatan tugas makalah ini. Kepada dosen pembimbing kami Ridho Kunto P, M.Kep.,Sp Kep.M.B. Penulis berharap informasi dan materi yang terdapat dalam makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Demikian yang dapat penulis sampaikan, apabila terdapat kesalahan dalam penulisan, atau pun adanya ketidaksesuaian materi pada makalah ini. Karena itu penulis memohon kritik dan saran yang membangun bagi perbaikan makalah selanjutnya. Indramayu, 12 April 2023



Penyusun



i



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR.....................................................................................i DAFTAR ISI..................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN...............................................................................1 A. Latar Belakang..............................................................................1 B. Rumusan Masalah.........................................................................1 C. Tujuan Penulisan..........................................................................2 BAB II ISI.......................................................................................................3 A. Definisi Sirosis Hepatis ...............................................................3 B. Patofisiologi Sirosis Hepatis (WOC) ...........................................3 C. Etiologi Sirosis Hepatiis ..............................................................4 D. Gejala Klinis Sirosis Hepatis........................................................4 E. Komplikasi Sirosis Hepatis...........................................................5 F. Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis ......................................5 G. Pengobatan Sirosis Hepatis.......................................................... 6 H. Asuhan Keperawatan Teori..........................................................6 BAB III PEMBAHASAN.............................................................................10 A. Kasus...........................................................................................10 B. Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis.........................................10 BAB IV KESIMPULAN..............................................................................20 BAB V DAFTAR PUSTAKA......................................................................22



ii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Hati adalah suatu organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 2,5% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks (Amirudin,2006). Diketahui bahwa organ yang satu ini merupakan organ terbesar yang terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen. Selain itu, fungsi hati dalam menunjang aktivitas terdapat fungsi yang begitu penting dan berbeda-beda. Hal itu terjadi, tergantung pada sistem darahnya yang unik dan sel-selnya yang sangat khusus. Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh, yang mempunyai fungsi yang sangat banyak dan kompleks. Hati penting untuk mempertahankan hidup karena hampir setiap fungsi metabolisme tubuh memerlukan hati (Hushada,1996). Menurut Sutadi (2003) dalam Medula, Vol 1, No 2 (2013), sirosis hepatis adalah suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hatiakibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang mengalami fibrosis.Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro,anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur serta terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hatii yang mengalami regenerasi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun. Penelitian oleh Jang di Korea menyatakan bahwa sirosis hepatis termasuk salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di Korea serta menduduki urutan ke-8 penyebab kematian tahun 2007 (Jang, 2009). Kematian yang disebabkan oleh sirosis hepatis pada tahun 2008 di South East Asia Region B (Indonesia, Sri Lanka, Thailand) adalah sejumlah 51.715 kasus dengan 38.187 kasus pada pria dan 13.528 kasus pada wanita (WHO, 2008). 1



B. Rumusan Masalah 1. Jelaskan definisi sirosis hepatis ! 2. Bagaimana patofisiologi sirosis hepatis? 3. Mengapa penderita hipertiroid mengalami penurunana berat badan ? 4. Apa saja gejala klinis yang timbul pada penderita sirosis hepatis ? 5. Komplikasi yang bisa terjadi pada penderita sirosis hepatis ? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang sirosis hepatis ? 7. Bagaimana penatalaksanaan untuk penderita sirosis hepatis ? 8. Bagaimana asuhan keperawatan sirosis hepatis ? C. Tujuan Penulisan 1. Mahasiswa mampu memahami definisi tentang sirosis hepatis 2. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi/WOC sirosis hepatis 3. Mahasiswa mampu mengapa penderita hipertiroid mengalami penurunana berat badan 4.



Mahasiswa mampu memahami gejala klinis yang timbul pada penderita hipertiroid



5. Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi yang bisa terjadi pada penderita hipertiroid 6. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang hipertiroid 7. Mahasiswa mampu mengetahui pengobatan pengobatan untuk penderita hipertiroid 8. Mahasiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan hipertiroid



2



BAB II ISI A. Definisi Sirosis Hepatis Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasinodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makromenjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hatinormal oleh pitapita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalamiregenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445) Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi susunan hati nomal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidaj berhubungan dengan susunan normal (Anderson, 2001). Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang digantikan oleh jaringan parut(fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini mempengaruhi stuktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. Sirosis atau jaringan parut pada hati, dibagi menjadi tiga jenis yaitu alkoholik, paling sering disebabkan oleh alkoholik kronis, jenis sirosis yang paling umum; pasca nekrotik, akibat hepatis virus akut sebelumnya; dan biliter, akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi (Smeltzer & Bare, 2013). B. Patofisiologi/ WOC Sirosis Hepatis



3



C. Etiologi Sirosis Hepatis a. Virus hepatitis B, C, dan D. b. Alkohol. c. Obat-obatan atau toksin. d. Kolestasis intra dan ekstra hepatik. e. Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika. f. Gangguan imunitas. g. Sirosis biliaris primer dan sekunder. h. Idiopatik atau kriptogenik.



4



Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan antara lain : a. Faktor Kekurangan Nutrisi Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah



menengah..



Ketidakseimbangan



energi



dapat



menyebabkan



kekurangan maupun kelebihan berat badan. b. Hepatitis Virus Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. c. Zat Hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol. d. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari



5



seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati. e. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : 1) Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe. 2) Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati. f. Sebab-Sebab Lain 1) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler 2) Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. 3) Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris. D. Gejala Klinis Sirosis Hepatis Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu : kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambungan dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba dikulit( spider angniomas). Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringanikat yang difus (Nurdana, 2014). Menurut Batticaca (2009) gejala dan tanda klinis sirosishepatis : a. Area nyeri didaerah perut. b. Gastrointestinal : mengeluarkan gas secara berlebihan, mual,



muntah,



perdarahan, tinja gelap. c. Kehilangang selara makan, kelelahan atau produksi hormone berkurangan, berat badan menurun.



6



d. Memar, napas pendek, otot lemas, pembengkakan pada anggota gerak, pembengkakan pembuluhan darah dibawah diesofagus bawah. e. Insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebabkan ensefalopati hepatikum dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah. Menurut Nurarif & Kusuma (2015) tanda klinis dan gejala sirosishepatis sebagia berikut ini : a. Telapak tangan merah. b. Pelebaran pembuluhan darah. c. Ginekomastia bukan tanda yang lebih khas. d. Ensefelopati hepatitis dengan fulminan akut dapat terjadi dalam waktu singkat dan pasien akan merasakan mengantuk, delirium, kejang, dan koma dalam waktu 24 jam. e. Onset enselopati hepatitis dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah. E. Klasifikasi Sirosis Hepatis Menurut



Batticaca



(2009)



berdasarkan



etiologi



dan



morfologinya,



sirosishepatis dibagi menjadi berikut ini : a. Sirosis portal Laennec (alkoholik nutrisional). Terjadi jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta dan disebabkan oleh alkoholisme kronis. Paling sering ditemukan didaerah Barat dan terjadi lesi hati yang timbulkan akibat alkohol. b. Sirorsis Pascanekrotik Terjadi pita jaringan parut yang lebar akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Sirosis biliaris terjadinya pembentukan jaringan parut dalam hati sekitar saluran empedu dan biasanya terjadi cedera akibat obstruksi sistem bilier intrahepatik yang kronis dan infeksi. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu, destruksi parenkim hati, dan fiborosis progresif yang ditandai oleh : 1) Peradangan kronis 2) Sirosis hepatis biliaris teratas primer dan sekunder. Sirosis hepatis sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar sedangankan sirosis hepatis biliaris primer serinng



7



berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun misalnya sindrom calcinosis cutis, Raynaud’s, Phenomenon, Sclerodactyly, and telangiectasia (CRST); Sindrom sika (mata dan mulut kering), tiroiditis autoimun, dan asidosis tubuler renalis. c. Sirosis kardiak Terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan yang berat dan memanjang. Etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan, transmisi retrograde dari peningkatan tekanan vena melalui vena kava inferior dan vena hepatika. Sinusoid hati menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah, hati menjadi bengkak secara tegang akibat kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung, sirosis sentrilobulus terjadi dan menyebabkan fibrosis pada area sentral. Fibrosis sentrilobulus berkembangan dengan perluasan kolagen keluar dalam pola bintang. d. Sirosis metabolik, keturunan, dan terakit obat. Disebabkan oleh kelainan metabolic dan pemakaian obat-obatan. F. Komplikasi Sirosis Hepatis Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati : a. Perdarahan varises esofagus Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang sering terjadi akibat hipertensi portal. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara. Risiko kematian akibat perdarahan varises esofagus tergantung pada tingkat keparahan dari kondisi hati dilihat dari ukuran varises, adanya tanda bahaya dari varises dan keparahan penyakit hati. Penyebab lain perdarahan pada penderita sirosis hati adalah tukak lambung dan tukak duodeni. b. Ensefalopati hepatikum Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia),



8



selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen. c. Peritonitis bakterialis spontan Peritonitis bakterialis spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. d. Sindroma hepatorenal Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati kronik lanjut, ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal dan abnormalitas sirkulasi arteri menyebabkan vasokonstriksi ginjal yang nyata dan penurunan GFR. Dan dapat terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. e. Karsinoma hepatoseluler Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor yang dianggap merupakan faktor predisposisinya yaitu infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis hati dan hepatokarsinogen dalam makanan. Meskipun prevalensi dan etiologi dari sirosis berbeda-beda di seluruh dunia, namun jelas bahwa di seluruh negara, karsinoma hepatoseluler sering ditemukan bersama sirosis, terutama tipe makronoduler. f. Asites Penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan rasa tidak nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.



9



G. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menetapkan adanya gangguan fungsi hepar meliputi pemeriksaan terhadap dan tindakan sebagai berikut ini (Baradero, dkk 2008) : a. Biopsi hati untuk mendeteksi destruksi dan fibrosis jaringan hati. b. Scan hepar menunjukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati. c. CT scan menentukan ukuran hepar dan nodus permukaan yang tidak teratur. d. Esofagopati untuk menentukan adanya varises esofagus. e. Parasentesis untuk menentukan carian asites (mengetahui sel, protein, dan jumlah bakteri). f. UGS abdomen untuk melihat densitas sel-sel parenkim hati dan jaringan parut. g. Perbedaan PTC ekstrahepatik akibat ikterus dari obstruksi intrahepatik. h. Pemeriksaan laboratorium fungsi hati yang bisanya ditemukan adalah kadar albumin serum yang cendurung menurun, kadar serum glutamic aksaloaseik



transaminase



(SGOT)



dan



serum



glutamik



piruvik



transaminase (SGPT) yang meningkat, dan kadar bilirubin cenderung meningkat pula. i. Urobilinogen urine (meningkat). j. Masa protrombin (memanjang). H. Penatalaksanaan Sirosis Hepatis Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki



status



gizi



pasien.



Pemberian



preparat



diuretik



yang



mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya (Sjaifoellah, 2009). Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: 1) Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.



10



2) Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2.000 kalori). Bila ada ascites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2.000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). 3) Terapi albumin Terapi albumin dapat diberikan pada pasien sirosis hati dengan spontaneous bacterial peritonitis (SBP). Tujuan pemberian albumin adalah sebagai pengembang volume plasma sehingga mencegah perburukan fungsi ginjal (Hasan,2008). Albumin 1,5 g/kg diberikan pada hari pertama, dan 1 g/kg diberikan pada hari ketiga. Dalam penelitian yang paling memungkinkan untuk mendapatkan keuntungan dari albumin yaitu memiliki kadar bilirubin serum di atas 4 mg/dL, serum kreatinin di atas 1 mg/dL, dan konsentrasi nitrogen urea darah (BUN) di atas 30 mg/dL (Alaniz et al., 2009). 4) Terpai Antibiotik Empiris Pasien dengan spontaneous bacterial peritonitis (SBP) harus menerima terapi antibiotik spektrum luas yang digunakan sebagai perlindungan terhadap bakteri seperti Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, dan Streptococcus pneumonia. Beberapa antibiotik yang dapat digunakan untuk pengobatan empiris spontaneus bacterial peritonitis (SBP) yaitu seperti cefotaxime, cefonicid,ceftizoxime,



ceftriaxone,



ceftazidime,



dan



amoksisilin-asam



klavulanat (Alaniz et al., 2009). Pengobatan spontaneous bacterial peritonitis (SBP) dapat diberikan cefotaxime 2 g setiap 8 jam, atau sefalosporin generasi ketiga yang sama selama 5 hari. Ofloxacin 400 mg peroral setiap 12 jam selama 8 hari, setara dengan cefotaxime dengan rute intravena. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) dengan episode yang bertahan lama harus menerima profilaksis antibiotik jangka panjang yaitu dengan pemberian norfloxacim 400 mg atau double kekuatan trimetoprim sulfametoksazol (Wells et al., 2015) 5) Terapi Laktulosa Laktulosa merupakan lini pertama dalam penatalaksanaan ensefalopati hepatik (EH). Laktulosa mempunyai sifat laksatif, menyebabkan penurunan sintesis uptake ammonia dengan menurunkan pH kolon dan juga mengurangi



11



uptake glutamin (Hasan, 2014). Untuk mengurangi ammonia darah, asupan protein dibatasi (sambil mempertahankan asupan kalori) sampai keadaan membaik. Asupan protein dapat dititrasi kembali berdasarkan toleransi sebanyak 1 sampai 1,5 g/kg/hari (Wells et al., 2015). Dosis laktulosa yang diberikan adalah (2x15-30 ml) sehari, dan dapat diberikan selama 3 hingga 6 bulan. Penggunaan laktulosa akan menyebabkan terjadinya penurunan persepsi rasa dan kembung. Selain itu, penggunaan laktulosa



secara



berlebihan akan memperparah episode ensefalopati hepatik (EH), karena akan memunculkan faktor presipitasi lainnya yaitu dehidrasi dan hiponatremia (Zhan and Strammel, 2012). 6) Terapi Antibiotik Atibiotik dapat menurunkan produksi ammonia dengan menekan pertumbuhan bakteri yang bertanggungjawab menghasilkan ammonia, sebagai salah satu faktor presipitasi ensefalopati hepatik (Riggio et al., 2010). Selain itu, antibiotik juga memiliki efek anti-inflamasi dan down regulation aktivitas glutaminase (Frederick, 2011). I. Asuhan Keperawatan Teori Proses keperawatan adalah penerapan pemecahan masalah keperawatan secara ilmiah yang digunakan untuk mengidentifikasi masalah- masalah pasien, merencanakan secara sistematis dan melaksanakannya serta mengevaluasi hasil tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan (Nasrul Effendy dalam Andra, dkk. 2013). 1. Pengkajian a. Identitas klien dan keluarga (penanggung jawab) Biasanya identitas klien/ penanggung jawab dapat meliputi : nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk rumah sakit, diagnosa medis, nomor registrasi, hubungan klien dengan penanggung jawab. b. Keluhan Utama: Pada awal sirosis hepatis biasaya orang dengan sirosis sering terungkap kondisinya secara tidak sengaja ketika mencari pelayanan kesehatan untuk masalah lain. Beberapa kondisi menjadi alasan masuk pasien yaitu dengan



12



keluhan Nyeri abdomen bagian atas sebelah kanan, mual, muntah, dan demam. Sedangkan pada tahap lanjut dengan keluhan adanya ikterus, melena, muntah berdarah. (Black & Hawks, 2009) c. Riwayat Kesehatan Sekarang Pada saat perawat melakukan pengkajian biasanya akan diperoleh komplikasi berat dengan dasar fisiologis; asites disebabkan malnutrisi, GI muncul



dari



varises



esofagus



(pembesaran



vena),



sehingga



pasien



mengeluhkan bengkak pada tungkai, keletihan, anoreksia. (Black & Hawks, 2009). d. Riwayat Kesehatan Dahulu Biasanya adanya riwayat Hepatitis, pascaintoksikasi dengan kimia industri, sirosis bilier dan yang paling sering ditemukan dengan riwayat mengonsumsi alkohol. e. Riwayat Kesehatan Keluarga Sirosis Hepatis merupakan penyakit yang menular, jadi jika ada keluarga yang menderita hepatitis maka akan menjadi faktor resiko. f. Pola aktivitas sehari-hari 1) Nutrisi Biasanya nafsu makan pasien akan berkurang, karena adanya mual, muntah. 2) Eliminasi BAB : biasanya berwarna hitam (melena) BAK : biasanya urine berwarna gelap 3) Personal Hygiene Biasanya pasien mengalami defisit perawatan diri karena kelelahan 4) Pola Istirahat dan tidur Biasanya pada ensefalopati pola tidur terbalik, malam hari terbangun dan siang hari tertidur 5) Pola aktivitas Biasanya aktivitas dibantu keluarga dan perawat karena adanya kelelahan g. Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan Umum dan Tanda-tanda vital



13



Biasanya pada diperiksa tingkat kesadaran, bila pada ensefalopati hepatikum akan terjadi penururnan kesadaran, Tanda- tanda vital juga diperiksa untuk mengetahui keadaan umum pasien. 2) Kepala Biasanya akan tampak kotor karena pase mengalami defisit perawatan diri 3) Wajah Wajah biasanya tampak pucat 4) Mata Biasanya sklera ampak ikterik dan konjungtiva tampak anemis 5) Hidung Biasanya tampak kotor 6) Mulut Adanya bau karateristik pernapasan yaitu fetor hepaticus 7) Telinga Biasanya tampak kotor kaena defisit perawatan diri 8) Paru a) Inspeksi : pasien terlihat sesak b) Palpasi : fremitus seimbang bila tidak ada komplikasi c) Perkusi : bila terdapat efusi pleura maka bunyinya hipersonor d) Auskultasi : secara umum normal, akan ada stridor bila ada akumulasi sekret. 9) Jantung a) Inspeksi : anemis, terdapat tanda gejala perdarahan. b) Palpasi : peningkatan denyut nadi. c) Auskultasi : biasanya normal 10) Abdomen a) Inspeksi : perut terlihat membuncit karena terdapat asites. b) Palpasi : terdapat nyeri tekan pada perut kuadran kanan atas, hepar teraba membesar, terdapat shifting dullnes atau gelombang cairan. c) Perkusi : Redup d) Auskultasi : penurunan bising usus 11) Ekstremitas



14



Biasanya Terdapat udem tungkai, penurunan kekuatan otot, Eritema Palmaris pada tangan, Jaundis dan CRT >2 detik 12) Genitalia Biasanya pada wanita menstruasi tidak teratur h. Pemeriksaan Diagnostik 1) Hemoglobin biasanya rendah 2) Leukosit biasnya meningkat 3) Trombosit biasanya meningkat 4) Kolesterol biasanya rendah 5) SGOT dan SGPT biasanya meningkat 6) Albumin biasanya rendah 7) Pemerikaan CHE (koloneterase): penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. 8) Pemeriksaan kadar elektrolit dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet (Diyono dan Sri Mulyanti, 2013). 9) Uji fungsi hati (misalnya fosatase alkali serum, aspartat aminotransferase [AST], [tranaminase glutamate oksaloasetat serum (SGOT)], alanin aminotransferase [ALT], [transaminasenglutamat piruvat serum (SGPT)], GGT, kolinesterase serum dan bilirubin), masa protrombin, gas darah arteri, biopsy. 10) Pemidaian ultrasonografi 11) Pemindaian CT 12) MRI 13) Pemindaian hati radioisotope (Brunner & Suddart, 2013) 2. Kemungkinan diagnosa yang muncul a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Peningkatan tekanan pada diaframa. b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan tekanan osmotik koloid. c. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer berhubungan dengan Kurang pengetahuan dengan faktor pemberat



15



d. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral e. Hipertermi berhubungan dengan inflamasi hati f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan absorbsi vitamin, karbohidrat dan lemak. g. Resiko perdarahan h.



Resiko cidera



i. Resiko ketidakstabilan gula darah j. Resiko Infeksi k.



Resiko kerusakan integritas kulit



l. Kelelahan berhungan produksi energi menurun. m. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan. n. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan edema tungkai. (NANDA, 2015). 3. Intervensi Keperawatan Intervensi keperawatan yang dapat diterapkan pada pasien dengan Sirosis Hepatis adalah sebagai berikut :



16



17



4. Implementasi Keperawatan Pelaksanaan adalah realisasi rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan, kegiatan dalam pelaksanaan juga meliputi pengumpulan data berkelanjutan, mengobservasi respon klien selama dan sesudah pelaksanaan tindakan, serta menilai data yang baru (Andra & Mariza. 2008). 5. Evaluasi Keperawatan Menurut Andra & Mariza (2008) evaluasi keperawatan adalah penilaian dengan cara membandingkan perubahan keadaan pasien (hasil yang diamati) dengan kriteria yang dibuat pada tahap perencanaan mengenai masalah keperawatan ketidakefektifan pola napas, nyeri akut dan intoleransi aktivitas. Evaluasi yang diharapkan sebagian sesuai dengan teori antara lain pola napas efektif dan nyeri berkurang. Sedangkan yang tidak sesuai dengan teori yaitu intoleransi terhadap aktivitas dimana tanda dan gejala tidak berubah selama dalam perawatan. Setelah dilakukan evaluasi selama 3 hari pasien masih merasa lemah dan belum bisa beraktivitas secara normal. Hal ini disebabkan karena fungsi hati yang belum tuntas penanganannya.



18



BAB III PEMBAHASAN A. Kasus TRIGGER CASE 3 “Hati-ku Membatu” Seorang laki-laki berumur 57 tahun diantar oleh keluarganya ke RS dengan keluhan perut membesar.Keluhan tersebut dirasa terjadi secara perlahan sejak 3 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang, namun keluhan tersebut tidak sampai mebuat pasien sesak dan kesulitan bernafas. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan yang lalu, namun semakin memberat 3 hari SMRS. Nyeri ulu hati tersebut dirasa seperti ditusuktusuk dan terus menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan tersebut juga disertai keluhan mual yang dirasakan hilang timbul sepanjang hari. Kadang timbul muntah biasanya terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan danminuman yang dimakan sebelumnya dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah. Akibat keluhan tersebut menyebabkan pasien menjadi malas makan (anoreksia). 2 minggu SMRS pasien mengeluh lemas. Keluhan tersebut dikatakan dirasa terus menerus dan tidak meghilang walaupun pasien beristirahat. Keluhan dirasakan pada seluruh bagian tubuh dan semakin memberat dari hari ke hari, hingga akhirnya 6 hari SMRS pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari. Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua kaki sejak 6 minggu SMRS yang membuat pasien susah berjalan. Bengkak dikatakan tidak berkurang meskipun diistirahatkan. Keluhan kaki bengkak tersebut tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan. Riwayat trauma pada kaki disangkal oleh pasien. Pasien megatakan BAB berwarna seperti aspal dengan konsistensi sedikit lunak sejak 1 minggu SMRS dan frekuensi 2 kali per hari volume kira-kira ½ gelas tiap BAB. BAK dikatakan berwarna seperti the sejak 1 minggu SMRS dengan frekuensi 4-5 kali per hari dan volumenya kurang lebih ½ gelas tiap kali BAK. Rasa nyeri saat BAK disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa matanya berwarna kuning sejak 1 bulan SMRS. Warna kuning tersebut muncul perlahan-lahan. Riwayat kulit tubuh pasien menguning disagkal. Selain itu, dikatakan pula bahwa beberapa hari terakhir pasien merasa gelisa dan susah tidur di malam hari. Pasien juga mengeluh sering



19



mengalami gusi berdarah terutama jika menyikat gigi. Keluhan panas badan, dan rambut rontok disangkal oleh pasien. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran kompos mentis, berat badan 69 kg, tekanan darah 110/80 mmHg, frekuensi nadi 92 x/menit, RR 22 x/menit, dan suhu axilla 37 oC. Tampak konjungtiva anemis, sklera ikterik, distensi abdomen, dari palpasi didapatkan hepar dan lien sulit dievalusi dan adanya nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondrium. Spider navi (+), asites (+). Dari perkusi abdomen didapatkan undulasi (+), shifting dullness (+), dan traube space redup. Tampak adanya edema pada ektremitas bawah. Hasil pemeriksaan penunjang didapatkan bilirubin total, bilirubin direct, bilirubin indirect, SGOT, SGPT, BUN dan kreatinin pasien meningkat. Sedangkan kadar albumin rendah. Pemeriksaan HbsAg dan anti HCV hasilnya nonreaktif. Hasil pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan pengecilan hepar dengan splenomegali dan asites. Pasien didiagnosis sirosis hepatis + ensefalopati hepatikum grade I. Terapi medis: 1. Diet cair tanpa protein, diet rendag garam, pembatasan cairan (1 liter/hari) 2. Infus DS 10 % : NS : Aminoleban = 1 : 1 : 1 ➔ 20 tetes/menit 3. Propanolol 2x10 mg 4. Spironolakton 100 mgn (pagi) 5. Furosemid 40 mg (pagi) 6. Omeprazole 2x40 mg 7. Sucralfat syr 3 x CI 8. Asam folat 2 x II 9. Lactulosa syr 3xCI 10. Paramomycin 4x500 mg 11. Lavement tiap 12 jam 12. Tranfusi alumin 20 % 1 kolf/hari ➔ s/d albumin > 3 gr/dl 13. Nebul ventolin (bila sesak) B. Askep Sirosis Hepatis Triger Case III II. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN 1. Keluhan Utama Asites 2. Riwayat Kesehatan Sekarang Pasien mengeluh perut membesar.Keluhan tersebut dirasa terjadi secara perlahan sejak 3 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang, namun keluhan tersebut tidak sampai



20



mebuat pasien sesak dan kesulitan bernafas. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan yang lalu, namun semakin memberat 3 hari SMRS. Nyeri ulu hati tersebut dirasa seperti ditusuk-tusuk dan terus menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Keluhan tersebut juga disertai keluhan mual yang dirasakan hilang timbul sepanjang hari. Kadang timbul muntah biasanya terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan danminuman yang dimakan sebelumnya dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah. Akibat keluhan tersebut menyebabkan pasien menjadi malas makan (anoreksia). 2 minggu SMRS pasien mengeluh lemas. Keluhan tersebut dikatakan dirasa terus menerus dan tidak meghilang walaupun pasien beristirahat. Keluhan dirasakan pada seluruh bagian tubuh dan semakin memberat dari hari ke hari, hingga akhirnya 6 hari SMRS pasien tidak dapat melakukan aktivitas seharihari. Selain itu, pasien juga mengeluh adanya bengkak pada kedua kaki sejak 6 minggu SMRS yang membuat pasien susah berjalan. Bengkak dikatakan tidak berkurang meskipun diistirahatkan. Keluhan kaki bengkak tersebut tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan. Riwayat trauma pada kaki disangkal oleh pasien.



3. Riwayat Kesehatan Dahulu Sebulan yang lalu pasien memeriksakan diri ke dokter dan diagnose hipertiroid III. DATA DIOLOGIS Pola Fungsi Kesehatan Kehidupan Sehari – Hari (ADL) 1. Pola nutrisi Pasien mengaluh mual yang dirasakan hilang timbul sepanjang hari. Kadang timbul muntah biasanya terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan danminuman yang dimakan sebelumnya dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah. Akibat keluhan tersebut menyebabkan pasien menjadi malas makan (anoreksia). 2. Pola eliminasi Pasien mengatakan BAB berwarna seperti aspal dengan konsistensi sedikit lunak sejak 1 minggu SMRS dan frekuensi 2 kali per hari volume kira-kira ½ gelas tiap BAB. BAK dikatakan berwarna seperti the sejak 1 minggu SMRS dengan frekuensi 4-5 kali per hari dan volumenya kurang lebih ½ gelas tiap kali BAK. Rasa nyeri saat BAK disangkal oleh pasien. 21



3. Pola istirahat dan tidur Pasien mengatakan merasa gelisa dan susah tidur di malam hari. IV. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum a. Berat badan



: 69 Kg



b. Tanda-tanda vital T= 110/80 mmHg, P= 92 x/mnt, R= 22x/mnt, S= 37ºC 2. Sistem Penglihatan Tampak konjungtiva anemis, sklera ikterik 3. Sistem Pencernaan Terdapat distensi abdomen, dari palpasi didapatkan hepar dan lien sulit dievalusi dan adanya nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondrium. Spider navi (+), asites (+). Dari perkusi abdomen didapatkan undulasi (+), shifting dullness (+), dan traube space redup. 4. Sistem Pencernaan Tampak



adanya



edema



pada



ektremitas



bawah.



V. DATA PENUNJANG Rontgen, Laboratorium,dll. No



Jenis



Tgl



Hasil



Pemeriksaan 1.



Laboratorium VI.



Bilirubi



n total VII.



XV.



Meni



ngkat



Bilirubi



n direct VIII. Bilirubi



XVI. Meni ngkat



n indirect IX. AST



SGOT/ XVII. Meni 22



Nilai Normal



Interpretasi



X.



SGPT/



ALT XI.



ngkat XVIII. Meni



Kreatin



in



ngkat XIX. Meni



XII.



BUN



XIII. HbsAg XIV. Anti HVC



ngkat XX.



Meni



ngkat XXI. Meni ngkat XXII. Meni ngkat



2.



USG abdomen



abdomen didapatkan kesan pengecilan hepar dengan splenomegali dan asites.



VI. Pengobatan Terapi yang diberikan (pengobatan) No



Nama obat



Dosis



Waktu



Cara pemberian



23



Ket



1.



Infus DS 10 % :



20 tpm



24 jam



Intravena



Pengganti



NS :



cairan



Aminoleban 2.



Propranolol



10 mg



2x/hari



Oral



3.



Spironolakton



100 mg



Pagi



Oral



4.



Furosemide



40 mg



Pagi



Oral



5.



Omeprazole



40 mg



2x/hari



Oral



6.



Sucralfat syr



CI



3x/hari



Oral



7.



Asam folat



II



2x/hari



Oral



8.



Lactulose syr



CI



3x/hari



Oral



9.



Paramomycin



500 mg



4x/hari



Oral



Tiap



Suposutoria



10. Lavement



12jam 11. Transfuse albumin 20% 12. Nebu ventolin



1kolf/



1x/hari



Intravena



Bila sesak



Topical



3gr/dl



VII. ANALISA DATA (minimal 3 masalah) Tgl,



Data Senjang



Penyebab /



Masalah



TTD



Jam



(DS dan DO)



Etiologi



Keperawatan



& Nam a



DS :



Sirosis hepatis



Pasien mengatakan perut



24



membesar.Keluhan tersebut dirasa terjadi secara perlahan sejak 3 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin hari semakin



 Kelainan jaringan parinkem hati



membesar dan bertambah tegang, namun keluhan tersebut tidak sampai mebuat pasien sesak dan kesulitan bernafas.



 Peningkatan tekanan hidrostatik



DO:







- tampak adanya asites/abdomen membesar - hasil USG abdomen abdomen didapatkan kesan pengecilan



Peningkatan vaskuler asites dan edemaperifer



hepar dengan splenomegali dan asites. - bilirubin total, bilirubin direct,



 Hypervolemia



bilirubin indirect, SGOT, SGPT, BUN dan kreatinin pasien meningkat DS :



Sirosis hepatis



Pasien juga mengeluh nyeri pada







ulu hati sejak 1 bulan yang lalu, namun semakin memberat 3 hari



Terjadi inflamasi akut



SMRS. Nyeri ulu hati tersebut dirasa



seperti







ditusuk-tusuk



dengan skala nyeri 6 (0-10) dan



Pengeluaranzat



terus menerus dirasakan oleh



inflamasi



pasien sepanjang hari.







DO: -



pasien



tampak



meringis



Merangsang mediator



kesakitan



nyeri



25



HIPERVOLEMIA



- skala nyeri 6 (0-10)







NYERI AKUT



Nyeri akut DS :



Sirosis hepatis



Pasien mengeluh mual yang dirasakan



hilang







timbul



sepanjang hari. Kadang timbul



Fungsi hati terganggu



muntah biasanya terjadi setelah makan.



Muntahan



berisi



makanan



danminuman



yang



dimakan



sebelumnya



dengan



 Gangguan pembentukan empedu



volume kurang lebih ½ gelas







aqua, tapi tidak ada darah. Akibat



keluhan



NAUSEA



tersebut



Nausea



menyebabkan pasien menjadi malas makan (anoreksia). DO : - pasien tampak lemas - Berat badan : 69 Kg



VIII. Diagnosa keperawatan menurut prioritas 1. Hipervolemia b.d gangguan mekanisme ragulasi d.d Pasien mengatakan perut membesar.Keluhan tersebut dirasa terjadi secara perlahan sejak 3 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang, namun keluhan tersebut tidak sampai mebuat pasien sesak dan kesulitan bernafas. adanya asites/abdomen membesar. hasil USG abdomen abdomen didapatkan kesan pengecilan hepar dengan splenomegali dan asites. bilirubin total, bilirubin direct, bilirubin indirect, SGOT, SGPT, BUN dan kreatinin pasien meningkat. 2. Nyeri akut b.d agen pencedera fisik d.d Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan yang lalu, namun semakin memberat 3 hari SMRS. 26



Nyeri ulu hati tersebut dirasa seperti ditusuk-tusuk dengan skala nyeri 6 (0-10) dan terus menerus dirasakan oleh pasien sepanjang hari. pasien tampak meringis kesakitan skala nyeri 6 (0-10).



3. Nausea b.d gangguan pancreas d.d Pasien mengeluh mual yang dirasakan hilang timbul sepanjang hari. Kadang timbul muntah biasanya terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan danminuman yang dimakan sebelumnya dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah. Akibat keluhan tersebut menyebabkan pasien menjadi malas makan (anoreksia). pasien tampak lemas. Berat badan : 69 Kg IX. INTERVENSI KEPERAWATAN Perencanaan Keperawatan Tgl,



No.



Jam



DX



I



Tujuan



Rencana



Rasional



Tindakan



Nama



Setelah



1. Periksa tanda



1. Untuk



dilakukan



dan gejala



mengetahui



intervensi



hipervolemia



tanda dan



keperawatan selama 3x24 jam maka



2. Monitor intake dan output cairan



keseimbangan



3. Ajarkan cara



cairan



membatasi cairan



meningkat dengan krtiretia hasil:



4. Kolaborasi pemberian diuretik



- asupan cairan



gejala hipervolemi 2. Untuk mengetahui intake dan output cairan 3. Untuk memperbaiki status nutrisi



meningkat



pasien



- keluaran urin



4. Untuk



meningkat



mengeluarkan 27



TTD



- edema



cairan tubuh



menurun - tekanan darah membaik - berat badan membaik II



Setelah



1. Identifikais



1. Untuk



dilakukan



faktor yang



mengetahui



intervensi



menyebabkan



penyebab nyeri



keperawatan



nyeri



selama 3x24 jam



2. Untuk



2. Identifikasi



mengetahui



skala nyeri



skala nyeri



dengan krtiretia



3. Berikan teknik



3. Untuk



hasil:



nonfarmakologis



mengurangi



untuk



nyeri



maka tingkat nyeri menurun



- keluhan nyeri menurun - meringis menurun - gelisah menurun



memgurangi nyeri



4. Untuk memenuhi



4. Fasilitasi



kebutuhan



istirahat dan tidur istirahat dan 5. Kontrol



tidur pasien



lingkungan yang



5. Untuk



- ketegangan



memperberat



mengetahui



otot menurun



nyeri



lingkungan yang memperberat nyeri



III



Setelah



1. Identifikasi



1. Untuk



dilakukan



faktor penyebab



mengetahui



28



intervensi selama 3x24 jam maka tingkat nausea menurun dengan kriteria hasil : - nafsu makan meningkat - keluhan mual menurun



mual



faktor



2. Monitor



penyebab mual



asupan nutrisi



2. Untuk



dan kalori



mengetahui



3. Kurangi keadaan penyebab mual 4. Kolaborasi pemberian antiemetik



asupan nutrisi dan kalori pasien 3. Untuk menghilangkan rasa mual



- perasaan ingin



4. Untuk



muntah



menghilangkan



menurun



rasa mual dan ingin muntah



- pucat menurun



29



BAB IV KESIMPULAN



30



BAB V DAFTAR PUSTAKA



31