CR Ricky Peb+Boh+Jtm [PDF]

Citation preview

G7P4A2 Hamil 30 Minggu dengan Preeklampsia Berat (PEB) + Bad Obstetry History (BOH) Belum Inpartu Janin Tunggal Mati (JTM) Presentasi Kepala (Case Report) Oleh :



Ricky Pebriansyah, S. Ked. (0818011091) Preceptor :



dr. H. Taufiqurrahman R., Sp. OG(K) SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG 13 OKTOBER 2012



ANAMNESIS 6 September 2012 Pukul 01.30 WIB I. Identifikasi  Nama : Ny. YM  Umur : 38 tahun  Agama : Islam  Pendidikan : SMA  Suku : Jawa  Alamat : Jln. P. Antasari no. 16 Kel. Kedamaian BDL  Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga  Pekerjaan suami : Buruh 



II. Keluhan : Hamil kurang bulan dengan darah tinggi  Tambahan : Janin dirasakan tidak bergerak lagi, mual-mual. III. Riwayat Haid  Menarche : 13 tahun  Siklus haid : 28 hari  Jumlah : 1 kali ganti pembalut  Lamanya : 5 hari  HPHT : 1-2-2012  TP : 8-11-2012 



Utama



IV. Riwayat perkawinan 



Pernikahan pertama ± 8 tahun (menikah saat usia 30 tahun).



V. Riwayat Kehamilan Sekarang 



Mual-mual ± 10 jam SMRSUAM  RSUD Dr. A. Dadi Tjokrodipo BDL  hamil kurang bulan dengan darah tinggi, gawat janin (DJJ Irreguler 35 tahun,  Kehamilan multipel,  Riwayat darah tinggi saat kehamilan sebelumnya.  Perokok aktif. 



5. Apakah yang menyebabkan janin meninggal di dalam kandungan ? Maternal : preeklampsia berat, antifosfolipid sindrome, trombophilia  Fetal : kelainan kongenital, kelainan genetik,  Lain-lain yang berisiko : riwayat kegagalan kehamilan sebelumnya. 



6. Apakah faktor penyebab atau predisposisi ibu ini mengalami BOH ? Autoimun yaitu APS (Antiphospholipid Sindrome).  Etiologi thrombotik (thrombofilia) Kupfermine MJ, dkk. (1999): bahwa 65% ibu hamil preeklampsia, IUGR, lahir mati yang tidak jelas penyebabnya ternyata memiliki suatu bentuk trombofilia baik herediter ataupun didapat.  Etiologi lingkungan (merokok) 



6. Apakah faktor penyebab atau predisposisi ibu ini mengalami BOH ? Autoimun yaitu APS (Antiphospholipid Sindrome).  Etiologi thrombotik (thrombofilia) Kupfermine MJ, dkk. (1999): bahwa 65% ibu hamil preeklampsia, IUGR, lahir mati yang tidak jelas penyebabnya ternyata memiliki suatu bentuk trombofilia baik herediter ataupun didapat.  Etiologi lingkungan (merokok) 



7. Apakah komplikasi yang mungkin terjadi ?



a. Komplikasi PEB pada ibu:  SSP  Perdarahan intracranial  GI-Hepatik  subskapular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar.  Ginjal  GGA, Necrosis tubular akut.  Hematologik  DIC, Trombositopenia  Kardiopulmoner  Edema paru kardiogenik atau non kardiogenik. b. Komplikasi IUFD pada ibu:  Trauma psikis  Infeksi  Koagulopati c. Komplikasi BOH :  Kematian janin berulang.



8. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menggali penyebab BOH pada ibu ini ?



9. Bagaimanakah prognosis kehamilan selanjutnya? Umur ibu ini hampir 40 tahun  buruk.  Prognosis bergantung pada penyebab yang mendasari dan jumlah kehilangan sebelumnya.  Pasien yang pernah mengalami 4 kali kehilangan kehamilan berturut-turut memiliki kesempatan yang lebih besar dari 60% hingga 65% untuk meneruskan kehamilannya hingga waktunya (term) (Helly and Danny, 2009). 



KESIMPULAN 







Penanganan PEB  pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. BOH yang meliputi IUFD atau abortus berulang  harus diketahui secara pasti apa penyebab yang mendasari nya  terapi disesuaikan dengan etiologi yang mendasari.



TINJAUAN PUSTAKA I. PREEKLAMPSIA BERAT



II. BOH Riwayat kehamilan yang tidak menguntungkan sebelumnya dimana setidaknya mengalami dua atau lebih berturut-turut aborsi spontan, riwayat kematian janin intrauterine, retardasi pertumbuhan janin intrauterine, lahir mati, dan / atau anomali kongenital (Kumari et al, 2011.).  Penyebab BOH  genetik, respon hormonal, abnormal imun ibu, dan infeksi ibu (Turbadkar et al., 2003). 







Etiologi BOH







Terapi BOH



III. IUFD 



Kematian yang terjadi saat usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau pada trimester kedua dan atau yang beratnya 500 gram.







Etiologi : 1. Fetal 2. Placental 3. Maternal 4. Tidak dapat dijelaskan



Manifestasi Klinis • DJJ tidak terdengar • Uterus tidak membesar, fundus uteri turun • Pergerakan anak tidak teraba lagi oleh pemeriksa • Palpasi anak menjadi tidak jelas • Reaksi biologis menjadi negatif setelah anak mati kurang lebih 10 hari ● Bila janin yang mati tertahan 5 minggu atau lebih, kemungkinan Hypofibrinogenemia 25%.



Patologi 1.



2.



3.



4.



Rigor mostis (tegang mati) Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali. Stadium maserasi I Timbul lepuh-lepuh pada kulit, mula-mula terisi cairan jernih tapi kemudian menjadi merah. Stadium ini sebelum 48 jam setelah anak mati. Stadium maserasi II Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, stadium ini berlangsung 48 jam setelah anak mati. Stadium maserasi III Terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan terdapat oedem dibawah kulit.



Penatalaksanaan  











Persalinan pervaginam dapat ditunggu lahir spontan setelah 2 minggu. Perabdominan bila janin letak lintang. Kematian janin 24-28 minggu  Misoprostol secara vaginal (50-100 ug tiap 4-6 jam) dan induksi oksitosin. Kehamilan di atas 28 minggu  Misoprostol 25 ug per vaginam/6 jam.



References 







     







1. Prasetyawan.2002. Perbandingan kadar kalsium darah pada PreEklampsia berat dan kehamilan normotensi. SMF OBGIN FK Univ. Diponegoro : Semarang 2. Rambulangi, John.2003.Penanganan dan pendahuluan prarujukan penderita preeklampsia berat dan eklampsia. SMF OBGIN FK Univ. Hasanuddin : Makassar. 3. Subhaberata, Ketut. 2001. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. UPF OBGIN RSU Tarakan : Indonesia. 4. Tukur Jamilu, 2009. The use of magnesium sulphate for treatmen severe preeclampsia and eclampsia. Available at www.annalsafrmed.org 5. Kee-Hak Lim.2009. Preeclampsia.Available on www.emedicine.com 6. Matthiesen, Leif. 2005. Immunology of preeclampsia. S. Karger AG, Basel : New York 7. Zina Semenovskaya.2010.Pregnancy, preeclampsia. Available from www.emedicine.com 8. Virginia D. Winn. 2009. Severe Preeclampsia-Related Changes in Gene Expression at the Maternal-Fetal Interface Include Sialic Acid-Binding Immunoglobulin-Like Lectin-6 and Pappalysin-2. Available from www.theendocrinesociety.com 9. Cunningham, F. Gary. 2001. William Obsetrics 21st edition. McGrawHill : New York















 











10. James, Scott. 2003. Danforth’s Obsetrics and Gnyecology 9th edition. Lippincolt William and Wilkins : England 11. Holly BF and Danny JS. Recurrent Pregnancy Loss : Etiology, Diagnosis, and Therapy. Rev Obstet Gynecol. 2009;2(2):76-83. 12. Kupferminc MJ, Elder A, Steinman N, Many A, Bar-Am A, Jaffa A. Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med. 1999; 340: 9-13. 13. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka. 14. Kumari N, Morris N, Dutta R, 2011. Is screening of TORCH worthwhile in women with bad obstetric history: an observation from eastern Nepal. Journal of Health, Population, and Nutrition, 29(1): 77–80. 15. Turbadkar D, Mathur M, Rele M, 2003. Seroprevalence of torch infection in bad obstetric history. Indian Journal of Medical Microbiology, 21: 108–110. 16. Hacker, Neville F. 2001. Esensial Obstetri dan Ginekologi Edisi 2. Jakarta : Hipokrates.



THANK YOU



for your valuable time