Askep Aritmia (TN) Siap Print [PDF]

Citation preview

LAPORAN HASIL PRATIK TATANAN NYATA PADA PASIEN Ny. S DENGAN DIAGNOSA ARITMIA DI RUANG KEMUNING RSUD KAB. JOMBANG



Dosen Pembimbing : Supriliyah, S.Kep., Ns



Disusun oleh kelompok 11: 1.



Tita Heni Febrianti



(151001041)



2.



Usha Meilasari



(151001042)



3.



Verra Shintya Putri



(151001043)



4.



Vina Ismawati



(151001044)



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STIKES PEMKAB JOMBANG PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN TAHUN 2016/2017



i



LEMBAR PENGESAHAN ASUHAN KEPERAWATAN TATANAN NYATA RSUD JOMBANG PV. KEMUNING R. 2



Nama kelompok



:Kelompok 11



Anggota Kelompok



: 5.



Tita Heni Febrianti



(151001041)



6.



Usha Meilasari



(151001042)



7.



Verra Shintya Putri



(151001043)



8.



Vina Ismawati



(151001044)



Asuhan keperawatan pada Ny. S diagnosa medis “Aritmia” di Ruang Kemuning kelas 2 RSUD Jombang yang dilaksanakan padatanggal 09 Juni 2017 telah disahkan sebagai Laporan tatanan nyata Semester IV Prodi S1 Keperawatan STIKES PEMKAB JOMBANG



Jomban, 12 Juni 2017 Mengetahui Pembimbing Lahan



Dosen Pembimbing



Wiwik Luciani.,Amd, Kep



Supriliyah.,S.Kep.,Ns



NIP. 197303111997032004



NIK.



Mengetahui Kepala Ruangan Kemuning



Wiwik Luciani.,Amd, Kep NIP. 197303111997032004



ii



KATA PENGANTAR



Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan, rahmat taufik dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas Tatanan Nyata dengan judul “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Aritmia Pada Ny. S Di RSUD JOMBANG” dalam bentuk makalah. Dengan selesainya masalah ini, tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada : 1. Ketua STIKES PEMKAB JOMBANG, drg. Budi Nugroho, MPPM 2. Ketua program studi S1 Keperawatan STIKES PEMKAB JOMBANG, Dr. Sestu Retno D.A.,S.Kp,M.Kes 3. Dosen pembimbing Supriliyah.,S.Kep.,Ns 4. Pembimbing Lahan Wiwik Luciani.,Amd, Kep Penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih ada kekurangan maupun kesalahan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk penyempurnaan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Atas perhatiannya penulis ucapkan terimakasih.



Jombang, 10 Juni 2017



Penulis



iii



DAFTAR ISI



HALAMAN ....................................................................................................................... i LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................................. ii KATA PENGANTAR ...................................................................................................... iii DAFTAR ISI..................................................................................................................... iv BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ...................................................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................. 1 1.3 Tujuan ................................................................................................................... 2 BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 Definisi .................................................................................................................. 3 2.2 Epidemiologi ......................................................................................................... 3 2.3 Etiologi ................................................................................................................. 4 2.4 Patofisiologi .......................................................................................................... 4 2.5 WOC ..................................................................................................................... 6 2.6 Manifestasi Klinis ................................................................................................. 7 2.7 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... 8 2.8 Jenis-Jenis Aritmia ............................................................................................... 8 2.9 Penatalaksanaan .................................................................................................. 10 2.10 Prognosis ............................................................................................................ 11 BAB III ASKEP TEORI 3.1 Pengkajian ............................................................................................................. 14 3.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................ 15 3.3 Pemeriksaan Persistem ......................................................................................... 15 3.4 Diagnosa Banding ................................................................................................. 18 3.5 Intervensi .............................................................................................................. 19 3.6 Implementasi ........................................................................................................ 20 3.7 Evaluasi ................................................................................................................ 21 BAB IV ASKEP KASUS 4.1 Pengkajian ............................................................................................................. 22 4.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................................................ 23 4.3 Pemeriksaan Persistem ......................................................................................... 23 4.4 Diagnosa .............................................................................................................. 27 iv



4.5 Intervensi .............................................................................................................. 28 4.6 Implementasi ........................................................................................................ 29 4.7 Evaluasi ................................................................................................................ 30 BAB V PENUTUP 5.1 Kesimpulan ........................................................................................................... 32 5.2 Saran ..................................................................................................................... 32 DAFTAR PUSTAKA



v



BAB I PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler sertamenuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. Sistem kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh. Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama jantung. Aritmia timbul bilamana penghantaran listrik pada jantung yang mengontrol detak jantung mengalami gangguan, ini dapat terjadi bila sel saraf khusus yang ada pada jantung yang bertugas menghantarkan listrik tersebut tidak bekerja dengan baik. Aritmia juga dapat terjadi bila bagian lain dari jantung menghantarkan sinyal listrik yang abnormal. Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dapat terjadi dengan HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).



1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi dari aritmia ? 2. Apa etiologi dari aritmia? 3. Bagaimana patofisiologi dari aritmia ? 4. Apa manifestasi klinis dari aritmia ? 5. Apa pemeriksaan penunjang dari aritmia? 6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari aritmia? 1



7. Bagaimana asuhan keperawatan dari aritmia ? 1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui definisi dari aritmia ? 2. Untuk mengetahui etiologi dari aritmia ? 3. Untuk mengetahui patofisiologi dari aritmia ? 4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari aritmia? 5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia? 6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari aritmia? 7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari aritmia ?



2



BAB II TINJAUAN TEORI



2.1 Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung yang terlalu lamba (bradi-aritmia) dan irama jantung yang terlalu cepat (taki-kardi). Bradiaritmia terjadi karena gagalnya pembentukan impuls di nodal SA dan konduksi listrik yang tidak normal ke ventrikel.sedangkan mekanisme yang mendasari taki-aritmia adalah gangguan automaticity, triggered activity dan re-entry.



2.2 Epidemiologi Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, dr. Sjaharuddin Harun (2004), menyebutkan bahwa gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi 3



akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard. 2.3 Etiologi 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).



2.4 Patofisiologi Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum implus pacu nodus SA (sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran antrioventrikular (AV), berkas serabut Purkinje, dan obat ventrikel. Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut Purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar. b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.



4



Aritmia terjadi karena gangguan pemberian implus (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain : 1. Gangguan dan irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus. 2. Debar ektopik dan irama ektopik :  Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, dan waktu makan sedang dicerna.  Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.



5



2.5 WOC/Pathway



Sres, stimulant (kokain, amfetamin, nikotin kafein) hipoksia, hipovelomia, hipoksemia,hopertiroidisme, gagal jantung kongestif



Obat-obatan (digitalis, verepamil, propanolol, reserpin , metildopa) peningkatan tekanan intracranial, infark miokard, cidera akut medulla spinalis, nyeri berat



B2 System Gangguan Irama Sinus



kardiovaskuler



Sinus Takikardi Sinus Bradikardi Frekuensi jantung



Frekuensi jantung lambat



meningkat



Jantung tidak dapat mengompensasi



Resiko penurunan curah jantung



Waktu pengisisan ventrikel Suplai darah ke jaringan



System sensori



Suplai darah ke otak



B6 Sistem Muskulusskeletal



System persyarafa n



Suplai O2 ke



Suplai darah



jaringan



ke jantung



Penurunan perfusi perifer



SuplaiO2 ke jantung



Kebutuhan o2 otot jantung



Kelelahan



Intoleransi aktivitas



Metabolism sel secara anaerob



Suplai O2 ke otak 6



Menghasilkan asam laktat



Gangguan perfusi jaringan cerebral Peradangan



Pelepasan mediator inflamasi



Nyeri dada



2.6 Manifestasi Klinis 1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan. 6. Palpitasi 7. Pingsan 8. Rasa tidak nyaman di dada 9. Lemah atau keletihan (perasaan 10. Detak jantung cepat (tachycardia) 11. Detak jantung lambat (bradycardia)



7



2.7 Pemeriksaan Penunjang 1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup . 4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. 7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia. 9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.



2.7 Jenis-jenis Aritmia 1. Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi. 2. Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs 8



dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi. 3. Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal. 4. Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi. 5. Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah). 6. Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat. 7. AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker. 8. Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini. 9. Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.



9



10. Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi. 11. Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung. 12. Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker. 13. Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker. 2.8 Penatalaksanaan 1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker 



Kelas 1 A 1. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. 2. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. 3. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang







Kelas 1 B 1. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. 2. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT







Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi



10







Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.







Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulan







Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.



b. Terapi mekanis 



Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.







Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.







Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.







Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.



2.9 Prognosis a.



Aterosklerosis Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak (lemak , kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan menyumbat pasokan darah kesel-selotot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Bilaterjadi pada dinding arteri jantung, maka disebut penyakit jantung koroner atau penyakit jantung iskemik. Aterosklerosis dimulai dari adanya lesi dan retakan pada dinding pembuluh darah, terutama karena adanya tekanan kuat pada pembuluh jantung. Pada tahap berikutnya, tubuhb erusaha memulihkan diri dengan menempatkan zat-zat lemak ke dalam pembuluh darah untuk menutup keretakan. Lambat laun, karena proses peretakan dan penutupan yang berulang, zat-zat lemak itu bisa menutup pembuluh jantung.



11



b.



Infark Miokard Akut Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan atau kematian mendadak.



c.



Kardiomiopati Kardiomiopati



adalah kerusakan



atau



gangguan



otot



jantung



sehingga



menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali berisiko terkena arritmia dan gagal jantung mendadak.



d.



Penyakit Jantung Rematik Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus.



e.



Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara efektif keseluruh tubuh. Jantung dikatakan gagal bukan karena berhenti bekerja, namun karena tidak memompa sekuat yang seharusnya. Sebagai dampaknya, darah bisa berbalik ke paru-paru dan bagian tubuh lainnya.



f.



Fibrilasi Atrial Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listrik jantung yang mengganggu atrial. Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah menuju keserambi (ventrikel).Fibrilasi atrial biasanya terkait dengan banyak gangguan jantung lainnya, termasuk kardiomiopati, koroner, hipertropi ventrikel, dll.



g.



Inflamasi Jantung Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput yang menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis). Inflamasi jantung dapat disebabkan oleh racun maupun infeksi.



12



h.



KelainanKatupJantung Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam jantung. Kelainan katup jantung yang dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain karena pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup sempurna (prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir maupun karena infeksi dan efeksamping pengobatan.



13



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORI



3.1. PENGKAJIAN A. Identitas Pasien Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini antara lain: Nama, Umur, Jenis Kelamin, Pendidikan, Pekerjaan, Agama, Status Mental, Suku, Keluarga/orang terdekat, alamat, nomor registrasi. B. Keluhan Utama Berisi data pasien singkat dan jelas, 2 atau 3 kata yang merupakan keluhan yang membuat pasien meminta bantuan kesehatan. Jika pengkajian dilakukan setelah beberapa hari pasien MRS maka keluhan utama diisi dengan keluhan yang dirasakan saat pengkajian. Misalnya: keluhan utama pada pasien dengan hipertensi misalnya sakit kepala. C. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan utama MRS, factor pencetus, lamanya keluhan, timbulnya keluhan, faktor yang memperberat, upaya yang dilakukan untuk mengatasinya dan diagnose medis. D. Riwayat Penyakit Terdahulu Penyakit yang pernah dialami, riwayat alergi, kebiasaan merokok, minum kopi, obat – obatan dan alcohol. E. Riwayat Kesehatan Keluarga Penyakit yang dialami satu anggota keluarga, bila merupakan penyakit keturunan, mengkaji 3 generasi ke atas. Anggota keluarga apakah ada yang mempunyai hipertensi atau tidak. F. Riwayat Kesehatan Lingkungan Identifikasi lingkungan sekitar rumah klien, apakah klien tinggal di lingkungan bersih atau kotor.



14



3.2. PEMERIKSAAN FISIK Tanda-tanda Vital, TB dan BB : S : ……°C (SUHU. axial, rectal, oral) N : …. x/menit ( NADI. teratur, tidak teratur, kuat, lemah)



TD : …../…..mmHg (lengan kiri, lengan kanan, berbaring, duduk)



: ….x/menit (regular/ irregular)TB : … cm



RR



BB : …. Kg ( cara menghitung berat



badan ideal : TB -100 ( ± 10% dari hasil ).



3.3. PEMERIKSAAN PERSISTEM a. System pernapasan Anamnesa : karakteristik batuk (produktif/non produktif), sesak nafas, nyeri dada (PQRST) Hidung Inspeksi : Napas cupping hidung Palpasi : nyeri tekan Mulut Inspeksi : mukosa bibir, alat bantu nafas (ETT) Area dada Inspeksi : pola nafas, penggunaan otot bantu pernapasan , kesimetrisan dada Palpasi : nyeri tekan Perkusi : batas – batas jantung Auskultasi : suara nafas (ronkhi, wheezing) b. Cardiovascular danLimfe Anamnesa : Identifikasi adanya nyeri dada (PQRST) Wajah Inspeksi : sembab, pucat, konjungtiva pucat / tidak Leher Inspeksi : bendungan vena jugularis Palpasi : Dada Inspeksi : bentuk dan pergerakan dada (simetris/tidak) Palpasi : letak ictus kordis Perkusi : batas jantung Auskultasi : bunyi jantung (Bj1 dan Bj2) atau kelainan bunyi jantung (gallop ,murmur) 15



Ekstrimitas atas Inspeksi : sianosis, clubbing finger



Palpasi : CRT Ekstrimitas bawah Inspeksi : identifikasi edema pada ektrimitas , clubbing finger Palpasi : identifikasi adanya benjolan pada ekstrimitas c. Persyarafan 1. Uji nervus 1 olfaktorius (pembau) : dengan cara menggunakan bau – bauan (minyak kayu putih, kopi dan tembakau), kemudian meminta klien untuk menutup mata dan membedakan bau – bauan tersebut. 2. Uji nervus II opticus (penghilatan) : mengobservasi apakah terdapat kelainan pada mata misalnya katarak, infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya. 3. Uji nervus III oculomotorius : mengobservasi apakah terdapat edema kelopak mata, hipermi konjungtiva 4. Uji Nervus IV toklearis : pemeriksaan pupil dengan menggunakan senter kecil 5. Uji nervus V trigeminus : sensasi kulit wajah 6. Uji nervus VI abdusen : menganjurkan klien menggerakkan mata dari dalam keluar mengobservasi kelopak mata, kesimetrisan gerakan bola mata 7. Uji nervus VII facialis : menganjurkan klien untuk mengerut, mengembangkan pipi, dan menaikkan dan menurunkan alis mata, melihat adanya kesimetrisan 8. Uji nervus VIII additorious / akustikus : menguji kemampuan klien mendengarkan kata – kata yang diucapkan dengan mendekatkan arloji ketelinga pasien 9. Uji nervus IX glosoparingeal : dengan menyentuhkan tongs patel ke posterior faring pasien. Jika timbul reflek muntah adalah normal (positif), jika negative bila tidak ada reflek 10. Uji nervus X vagus : untuk mengetahui gerakan lidah, menelan dan rasa 11. Uji nervus XI aksesorius ; menganjurkan klien untuk menggeleng dan menoleh kearah kiri – kanan 12. Uji nervus hypoglossal : meminta klien menjulurkan lidah kegaris dan menggerakkannya kesamping kanan dan kesamping kiri d. Sistem pencernaan-Eliminasi Alvi Anamnesa : mengidentifikasi nafsu makan, pola makan klien , nyeri telan 16



Mulut Inspeksi : sianosis , stomatitis (+/-) Palpasi : nyeri tekan Abdomen (dibagi menjadi 4 kuadran) Inspeksi : terdapat luka atau tidak Palpasi : adanya nyeri tekan atau tidak Perkusi : suara perut (tympani / hypertimpani) Kuadran I Hepar : hepatomegaly, nyeri tekan Kuadran II Gaster : distensi abdomen Kuadran III Massa (skibola,tumor) : nyeri tekan Kuadran IV Nyeri tekan pada titik Mc Burney e. System muskuluskeletal dan integument Anamnesa : nyeri, kelemahan ektrimitas Warna kulit : Kekuatan otot :



Keterangan: 0: Tidak ada kontraksi 1: Kontaksi (gerakan minimal) 2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi 3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi 4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan ringan 5: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan penuh f. System endokrin dan eksokrin Anamnesa : mengidentifikasi status nurtisi dan eliminasi klien Kepala Inspeksi : bentuk, identifikasi adanya benjolan di sekitar kepala (+/-) 17



Leher Inspeksi : bentuk , pembesaran kelenjar tyroid Palpasi : pembesaran kelenjar tyroid , nyeri tekan Ekstrimitas bawah : edema g. System reproduksi Anamnesa : mengidentifikasi masalah haid h. Persepsi sensori Anamnesa : mengidentifikasi pada klien apakah ada nyeri mata, penurunan tajam penglihatan, mata berkunang kunang, penglihatan ganda( -), mata berair(-), gatal(-), kering, benda asing dalam mata, penurunan pendengaran, nyeri Mata Inspeksi : Kesimetrisan mata, bentuk mata, lesi Papelbra ( ukuran, bentuk, warna, cairan yang keluar ), Bulu mata (pnyebaran, posisi masuk : Enteropion, keluar :ksteropion), produksi air mata. Kornea : Normal berkilau, transparan Iris dan pupil : warna iris dan ukuran, uji reflek cahaya pada pupil Lensa : Normal jernih dan transparan, pada orang tua kadang ada cincin putih seputar iris (Arkus senilis) Sclera ; warna ( putih, ikterik)



3.4. DIAGNOSA BANDING a. Nyeri akut b.d agens cedera biologis b. Ketidakefektifan pola nafas b.d c. Penurunan curah jantung berhubingan dengan perubahan irama jantung.



18



3.5 INTERVENSI KEPERAWATAN



NIC



NOC



Intervensi



Aktifitas



Perawatan Jantung Action : : Rehabilitatif Definisi



Outcome



Indikator



Keefektifan pompa



1. Disritmia (3)



a. Berikan posisi nyaman pada jantung :



Def : kecukupan



3. Mual (3)



peningkatan tingkat Observation



volume darah yang



4. Dyspnea dengan



fungsi yang



aktivitas



a. Monitor EKG



dipompakan dari



aktivitas



paling



b. Monitor sesak



ventrikel kiri untuk



(3)



maksimum



pada



pasien yang telah mengalami episode gangguan



mendukung tekanan



5. Pucat (3)



pnea.



perfusi sistemik



6. Sianosis (3)



c. Mengkaji TTV



yang Kolaborasi karena



1. Kolaborasi pemberian obat



ketidakseimbangan suplai oksigen ke Education : otot jantung dan Pemberian HE : kebutuhannya



ringan



nafas,kelelahan,takipnea,ortho



fungsi



jantung terjadi



pasien



2. Diaforesis (3)



1. Membatasi minum pada pasien 2. membatasi



aktivitas



yang



pasien



untuk



berlebih 3. menganjurkan



minum hangat dan manis karena kadar gula menurun.



3.5. IMPLEMENTASI



Pelaksanaan adalah penerapan tindakan-tindakan perawatan yang telah direncanakan. Pada tahap pelaksanaan yang dilakukan adalah melakukan tindakan-



19



tindakan



keperawatan



yang



telah



direncanakan



dan



dilanjutkan



dengan



pendokumentasian semua tindakan yang telah dilakukan beserta hasil-hasilnya. Beberapa petunjuk pada pelaksanaan adalah sebagai berikut : a. Intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi. b.Keterampilan interpersonal, intelektual, teknikal, dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat. c. Keamanan fisik dan psikologis dilindungi. d. Dokumentasi intervensi dan respons klien. Setelah pelaksanaan selesai, dilakukan dokumentasi intervensi secara tertulis pada catatan keperawatan dan proses keperawatan. 3.6. EVALUASI Evaluasi asuhan keperawatan adalah tahap akhir proses keperawatan yang bertujuan untuk menilai hasil akhir dari keseluruhan tindakan keperawatan yang telah dilakukan. Tahap evaluasi merupakan indikator keberhasilan dalam penggunaan proses keperawatan. Evaluasi terdiri dari dua bagian yaitu : a. Tinjauan laporan klien harus mencakup riwayat perawatan, kartu catatan, hasilhasil tes dan semua laporan observasi. b. Pengkajian kembali terhadap klien berdasarkan pada tujuan kriteria yang diukur dan mencakup reaksi klien terhadap lingkungan yang dilakukan. Reaksi klien secara fisiologis dapat diukur dengan kriteria seperti mengukur tekanan darah, suhu dan lain – lain.



20



BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN KASUS Pada tanggal 07 Juni 2017 Ny. S yang berusia 44 tahun datang ke RSUD Jombang dengan keluhan berdebar-debar mulai tadi malam, kedua kakinya bengkak ,disertai mual. Setelah di lakukan pengkajian didapatkan data TD : 120/90 x/menit, N :82 x/menit S : 380C, RR : 24 x/menit. Skala nyeri : 0 ,Takikardi : >120 4.1 PENGKAJIAN A. IDENTITAS KLIEN: Nama



: Ny. S



Umur



: 44 Tahun



Jenis Kelamin : Perempuan Suku/Bangsa : Jawa Agama



: Islam



Pekerjaan



: Swasta



Pendidikan



: SMP



Alamat



: Jl. Halmahera III /49 Kaliwungu-Jombang



No. Reg



:-



Tgl. MRS



: 07-06-2017 (Jam 07:22 WIB)



Diagnosis medis : Palpitasi + PVC Tgl Pengkajian : 9 Juni 2017 (Jam 08.00 WIB)



B. KELUHAN UTAMA Pasien mengatakan jantungnya berdetak kencang atau berdebar-debar dan kedua kakinya mengalami pembengkakan



C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien mengatakan jantungnya berdetak kencang atau berdebar-debar dan kedua kakinya mengalami pembengkakan,disertai mual dan penyakit lambung . Pasien terakhir masuk RS tanggal 07 Juni 2017 dengan sakit palpitasi+PVC.



21



D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pasien mengatakan jantungnya berdebar-debar kencang dan kedua kakinya mengalami pembengkakan ± 3 bulan dan mengalami penyakit lambung.



E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Keluarga pasien tidak terdapat penyakit hipertensi dan keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit jantung ataupun penyakit lainnya.



F. RIWAYAT KESEHATAN LINGKUNGAN Pasien tinggal di lingkungan yang bersih



4.2 PEMERIKSAAN FISIK Suhu : 380C Nadi : 82 x/menit TD : 130/90 mmHg RR : 24x/menit Skala nyeri : 0



4.3 PEMERIKSAAN PERSISTEM A. System Pernafasan Anamnesa : pasien tidak mengeluh sesak tetapi mengunakan alat bantu oksigen Hidung Inspeksi : tidak ada cupping hidung Palpasai : tidak ada nyeri tekan Mulut Inspeksi : mukosa bibir pucat Area dada Inspeksi : simetris Palpasi : nyeri tekan (-) Auskultasi : vesikuler



B. System Cardiovaskular dan Limfe Anamnesa : Pasien tidak mengeluh nyeri dada dan tidak pusing Inspeksi : konjungtiva pucat 22



Leher Inspeksi : bendungan vena jugularis (-) Palpasi : nyeri tekan (-) Dada Inspeksi : bentuk dada simetris Palpasi : nyeri tekan (-) Perkusi : pekak Auskultasi : Ekstremitas atas Inspeksi : sianosis (-) Palpasi : CRT