6 0 160 KB
BAB I KONSEP DASAR A.
Pendahuluan
Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans. Pankreas
memiliki
fungsi
endokrin
dan
eksokrin.
Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekreatin dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2,
cholestokinin-pankreozymin)
merupakan
hormon
traktus
gastrointestinal yang membantu mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Disamping itu faktor-faktor neural juga mempengaruhi
sekresi
enzim
pankreas.
Disfungsi
pankreas
sedini
mungkin harus terjadi sebelum timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan pencernaan protein serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500 ml/hari. Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang
berusia
lebih
dari
70
tahun
akan
mendapat
peningkatan
penimbunan lemak dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu dengan
bertambahnya
arterosklerotik
yang
usia
terlokalisir.
ditemukan
sejumlah
perubahan
Beberapa
penelitian
menunjukan
berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin disebabkan
oleh
kelambatan
dalam
pengosongan
lambung
serta
insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini
membuat
kita
harus
berhati-hati
dalam
menginterpretasikan
hasil
pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet . B.
Pengertian
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi) ke dalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis. Pankreatitis dibagi menjadi dua yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis. 1.
Pankreatitis Akut
a.
Pengertian
Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzim nya sendiri. Maksudnya secara normal pankreas dilindungi oleh enzim-enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi inflamasi. b.
Etiologi
Faktor-faktor etiologi pankreatitis akut :
Batu saluran empedu
Alkoholisme berat
Obat, seperti steroid, deuretik tiazid
Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe v
Hiperparatiroidisme
Asidosis metabolik
Uremia
Imunologi, seperti lupus critromatus
Pankreatitis gastrointestinal karena ketidakseimbangan hormonal
Defisiensi protein
Toksin
c.
Manifestasi Klinis
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat
disertai
dengan
distensi
abdomen
yang
dapat
diraba
tapi
batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya
akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. 2. a.
Pankreatitis Kronik Pengertian
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pancreas. b.
Etiologi
Konsumsi alcohol pada masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronik. c.
Manifestasi Klinis Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung
disertai muntah.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis
kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.
Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi
pancreas masih terisi 10%.
Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau
busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.
Dengan berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas
dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi. C.
Patofisiologi
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim
proteoloitik
(tripsin,
kemotripsin,
karboksipeptidase,
elastase)
dan
fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam
yang
terlihat
dalam
proses
auto
digesti
(kemotripzinogen,
proelastase, fosfolipase A). Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade auto digestif pankreas. D.
Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan riwayat nyeri abdomen. Adanya factor-faktor resiko yang diketahui pemeriksaan fisik dan hasilhasil pemeriksaan diagnostik dipilih. Kadar amilase dan lipase serum digunakan untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut . Kadar puncak amylase serum mencapai puncak dalam waktu 24 jam disertai penurunan cepat nilai normal dalam waktu 48 sampai 72 jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam akan tetap tinggi selama 5 sampai 7 hari. Kadar amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap tinggi pada dalam periode waktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan kadar amilase serum. Jumlah sel darah putih biasanya meninggi; hipoklasemia terdapat pada banyak pasien dan tampaknya berhubungan dengan beratnya pankreatitis. Hiperglikemia dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis akut
Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pankreatitis akut dan digunakan
untuk
menentukan
intensitas
penyakit
tersebut
adalah
fibrinogen, C-reaktive protein, peptide pengaktif tripsinogen dan elastase PMN. Nilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan untuk memantau adanya pendarahan .Cairan peritoneum yang dapat diambil lewat parasentesis atau bilas peritoneum dapat mengandung enzim-enzim pankreas dengan kadar yang meningkat. Fases pasien pankreas tampak sangat banyak berwarna pucat dan berbau busuk kandungan lemaknya berfariasi antara 50% dan 90%, normalnya kandungan lemak yaitu 20%. Foto Rontgen abdomen dan toraks dibuat untuk membedakan pankreatitis deangn kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya efusi pleura. Pemeriksan
U
mengidentifiaksi
dan
Pemidai
peningkatan
CT
dengan
diameter
kantras
pankreas
dilakukan dan
untuk
mendeteksi
keberadaan kista, abses atau pseudokista pada pankreas E.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
pasien
pankreatitis
akut
bersifat
simtomatik
dan
ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khususnya pada pasien dengan kedaaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang buruk. Sebagai stress metabolic yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta menstimulasi pankreas.
1.
Penanganan nyeri
Pemberian obat pada nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan morfin dan turunannya harus dihindari karena preparat ini dapat menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian antimentik dapat mencegah muntah 2.
Perawatan intensif
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin mungkin
diperlukan
bila
terdapat
hiperglikemia
yang
berat.
Bilas
peritoneum merupakan tindakan yang efektif bagi sebagian penderita pankareatitis yang berat 3.
Perawatan respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena resiko terjadinya
elevasi
diagfragma,
inflasi
seta
efusi
dalam
paru
dan
atelektasis cenderung tinggi. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi mekanis 4.
Drainase biller
Pemasangan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan. 5.
Intervensi bedah
Pembedahan
dilakukan
pankareatitis,
membentuk
untuk
membatu
kembali
drainase
menegakkan pankreas
diagnosa
atau
untuk
melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik. F.
Komplikasi
Berdasarakan dari data-data pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup :
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. Nekrosis pankreatis 3. Syok dan kegagalan oragn multiple
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN A.
Pengkajian
Riwayat kesehatan difukoskan pada kriteria nyeri abdomen dan gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri dan lokasinya dan
hubungannnya
dengan
makan
dan
alkohol
serta
hasil
yang
diupayakan oleh pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu di catat. Setatus cairan dan nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Sirkulasi Tanda
:
Hipertensi
hipovolemia atau
(nyeri
akut),
hipotensi,
dan
takikardia
(syok
toksemia.
Edema, asites. Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokonstriksi / perpindahan cairan), ikterik (inflamasi / obstruksi duktus koledukus), warba niru-hijau kecoklatan di sekitar umbilicus (tanda Cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis hemoragi).
Integritas ego Tanda :
Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.
Eliminasi Gejala :
Diare, muntah.
Tanda :
Sakit abdomen, distensi, dan nyeri lepas ; kekakuan. Bunyi usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus)
Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu) Feses busuk, keabua-abuan, dan tak berbentuk (steatore) Poliuria (terjadi DM). Makanan/Cairan Gejala :
Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah
menetap, muntah-muntah. Penurunan berat badan. Neurosensori Tanda :
Bingung, agitasi. Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).
Nyeri/Kenyamanan Gejala :
Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan,
biasanya terlokasi pada epigastrium dan periumbilikal tetapi dapat menyebar
ke
punggung.
Timbulnya
dapat
tiba-tiba
dan
sering
berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak. Tanda :
Dapat meringkuk dengan kedua tangan di atas abdomen.
Pernapasan Tanda :
Takipnea, dengan/tanpa dispnea. Penurunan
kedalaman
pernapasan
menekan/tegang. Rales pada kedua basal (efusi pleura).
dengan
tindakan
Keamanan Tanda :
Demam.
Seksualitas Tanda
:
Kehamilan
(trimester
ketiga)
degan
perpindahan
isi
abdomen dan penebalan pda traktus bilier. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala :
Riwayat keluarga pankreatitis Riwayat koletiasis dengan obstruksi duktus koledukus parsial atau
penuh; gastritis, ulkus duodenal, duodenitis; divertikuli; penyakit Crohn; adanya bedah abdomen (contoh prosedur pada pancreas, traktus bilier, lambung, atau duodenum), trauma abdomen eksternal. Pemasukan alcohol berlebihan. Penggunaan obat, contoh antipiretik, opiate, tiazid, steroid, beberapa antibiotic, estrogen. B.
Diagnosis Keperawatan
1.
Nyeri akut berhubungan dengan obetruksi pankreas, duktus biler,
konstaminsasi pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas / autodigesti oleh pankreas. 2.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin. 3.
Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan salah
interfensi informasi, tidak mengenal sumber informasi. 4.
Ansietas berhubungan dengan stress, ancaman kematian, dan
perawatan dirumah sakit. 5.
Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhibungan dengan
kehilangan cairan berlebihan, muntah, penghisapan gaster, perdarahan dan asupan cairan tiadak adekuat.
6.
Resiko
tinggi
infeksi
berhubungan
dengan
tidak
sdekuatnya
pertahanan utama : statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi dan penekanan imun. C.
Perencanaan Keperawatan
Dp . 1 Nyeri akut berhubungan dengan obetruksi pankreas, duktus biler, konstaminsasi pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas / autodigesti oleh pankreas. Tujuan : penurunan penampilan peran atau hubungan interpersonal Kriteria hasil : menyatakan metode yang membuat nyeri hilang atau terkontrol. Intervensi dan Rasionalisasi N
Intervensi
Rasionalisasi
o Mandiri 1
keluhan Nyeri sering menyalar, berat, dan
Selidiki
verbal, lihat lokasi tidak berhubungan pada penyakit dan
intensitas disfungsi pankreas / pankreatitis
khusus(skala 0-10)
dan perdarahan.
2 Pertahankan baring serangan berikan 3
tirah Menurunkan laju metabolic dan selama rangsangan / sekresi GI, sehingga akut, menurunkan aktivitas pankreas.
lingkungan
tenang. Meningkatkan Berikan nyaman,
4
tindakan memampukan dorong memfokuskan
relaksai
dan
pasien
untuk
perhatian
dapat
teknik relaksasi dan meningkatkan koping. aktivitas. Enzim pankreas dapat mencerna
Pertahankan 5
kulit
dan
jaringan
dinding
perawatan
kulit, abdomen, menimbulkan luka bsksr
khussunya
pada kimiawi.
aliran
cairan
fistula
dari
dinding
abdomen. Obat tertentu dapat meningkatkan istirahat & penurunan spasme otot
Kolaborasi : 6
Berikan obat sesuai / duktus, sehingga menurunkan kebutuhan metabolik, sekresi HCL
indikasi
menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya. 7 Membatasi Memberikan
/
menurunkan
pengeluaran enzim pankreas dan
makanan dan cairan nyeri. sesuai indikasi. Siapkan
untuk Bedah
intervensi
bedah diperlukan pada adanya nyeri /
bila di indikasikan.
eksplorasi
mungkin
komplikasi yang tak hilang pada traktus biler.
Dp 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
muntah,
penurunan
pemasukan
oral,
pembatasan
diet,
kehilangan enzim pencernaan dan insulin. Tujuan : tingkat zat gizi yang tersedia untuk memenuhi kebutuhan metabolik, keadekuatan zat gizi yang dikomsusi tubuh. Kriteria hasil : Menunjukan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium
normal,
tidak
mengalami
tada
mempertahankan berat badan normal. Intervensi dan Rasionalisasi : N
Intervensi
Rasionalisasi
malnutrisi
dan
o Mandiri : 1
abdomen, Distensi
Pantau catat
dan
otonomi
/ usus sering terjadi mengakibatkan
adanya
bisisng penurunan / tak adanya bising
karakter
distensi usus, kembalinya bisng usus dan
usus,
dan hilangnya
abdomen
gejala
menunjukkan
untuk
penghentian
muntah kesiapan
keluhan 2
abdomen
aspirasi gaster.
dan mual.
Bantu pasien dalam Kebiasaan
diet
sebelumnya
pemulihan makanan mungkin tidak memuaskan pada /
yang pemenuhan
cairan
kebutuhan
memenuhi
untuk
kebutuhan
nutrisi penyembuhan
dan
regenerasi
saat
jaringan
ini dan
penggunaan
pembatasan stimulan gaster. Contoh : kafein,
bila diet di mulai. 3
alkohol, makanan, penghasil gas atau makan tertentu banyak dapat mengakibatkan
rangsangan
berlebihan pada pankreas. Catat
tanda
peningkatan
dan Mewaspadakan
berkemih 4
atau hiperglikemia karena peningkatan
perubahan dan
terjadinya
mental pengeluaran
glikogen
atau
ketajaman penurunan pengeluaran insulin.
visual. 5
Kolaborasi : Awasi serum
glukosa Indikator kebutuhan insulin karena hiperglikemia
sering
terjadi
meskipun tidak selalu pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis.
Mulai
pemasukan Pemberian makan oral terlalu dini
oral dengan cairan pada bening
dan
lanjut
penyakit
berat
diet mengeksaserbasi secara Kehilangan
perlahan memberikan
diet memerlukan
gejala.
fungsi
untuk penurunan
pankreas
produksi diet
tinggi protein, tinggi memberikan
dapat
insulin
diabetik.
kalori
/
/
MCT
nutrien
karbohidrat bila di tambahan yang tidak memerlukan indikasikan.
enzim
pankreas
untuk
pencernaan / absorsi Dp 3 : Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan salah interfensi informasi, tidak mengenal sumber informasi. Tujuan : tepat melakukan yang di instruksikan dan mengerti dengan kondisi. Kriteria Hasil : Mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan mengikuti perawatan. Intervensi dan Rasionalisasi : N o 1
Intervensi Pantau
Rasionalisasi
ulang Memberikan dasar pengetahuan di
penyebab terjadinya
khusus mana
pasien
dapat
membuat
episode pilihan informasi
dan prognosis 2 Pajan
kan
program pengobatan rehabilitasi
pada Penyalagunaan
alkohol
secara
nyata palaing umum menyebabkn / terulangnya
penyakit
disfungsi
pankreas. Penggunaan obat lain
ketergantungan zat meningkat sebagai faktor apakah 3
kimia
bila diresepkan apa beli di jalan?.
diresepkan . Bila kerusakan permanen terjadi pada pankreas, defisiensi eksokrin
Anjurkan
akan
menggunakan
penggantian
pengganti
terjadi
memerluakan
jangka
panjang,
enzim makanan / minuman panas dapat
pankreas dan terapi membuat enzim tidak aktif. 4
garam
empedu
sesuai
indikasi,
hindari makanan / minuman panas
Kerusakanb
sel
beta
dapat
mengakibatkan gangguan produk Diskusikan tanda / siinsulin sementara dan permanen gejala DM. Contoh : polidigsia,
poliuria,
kelemahan, penurunan
berat
badan Dp 4 : Ansietas berhubungan dengan stress, ancaman kematian, dan perawatan dirumah sakit. Tujuan : penggunaan diri untuk melakukan interaksi yang efektik, kemampuan untuk menghialangkan atau mengurangi perasaan kawatir dan tegang dari suatu sumber yang tidak dapat di identifikasi. Kriteria Hasil : menunjukkan kontlol ansietas, dibuktikan dengan mempertahankan penampilan peran, melaporkan tidak ada manifestasi kecemasan secara fisik. Intervensi dan Rasionalisasi N
Intervensi
Rasionalisasi
o Mandiri : 1
Berikan
penjelasan Pengetahuan
apa
yang
di
denang sering dan harapkan menurunkan ketakutan informasi
2
tentang dan
ansietas,
memperjelas
prosedur
kesalahan
konsep
perawatan.
meningkatkan kerja sama.
dan
Pantau
status Pada
mental,
awal,
dapat
termasuk menggunakan penyangkalan dan
suasana hati (efek, represi ketakutan kejadian
isi beberapa
contoh
ilusi,
untuk
menurunkan
dan
pada menyaring informasi keseluruan, dan
fikiran) 3
pasien
pasien
menunjukkan
: tindakan tenang dan status mental
manifestasi waspada, menunjukkan disosiasi
teror / panik.
kenyataan, yang juga merupakan mekanisme perlindungan.
Terima
dan
ekspresi
akui Penerimaan
marah,
terjadi membantu perbaikan, ini
kedukaan tidak
membantu
perilaku
sebelum menarik situasi
diri
dan lama
siap
untuk
menerima
penyangkalan dan
mungkin
mungkin mekanisme
penggunaan
adaptif, karena pasien tidak siap
penyangkalan
mengatasi masalah pribadi. Kata-kata
5
atau
kemarahan, kemungkinan mendorong pasien
perhatiakan 4
sebagai
frustasi respon normal terhadap apa yang
ketergantungan, dan
perasaan
Berikan
penguatan mendukung
positif
penguatan
dapat
terjadinya
perilaku
terhadap koping positif.
kemajuan
dan
dorong usaha untuk mengikuti 6
tujuan
rehabilitasi. Mempertahankan / membuka garis Dorong
interaksi komunikasi
dan
keluarga
dan dukungan
dengan
tim pasien dan keluarga.
rehabilitasi.
terus
memberikan menerus
pada
Kolaborasi : Rujuk fisik
ke /
Membantu dalam identifikasi cara / terapi alat
untuk
meningkatkan
kejujuran mempertahankan
konsul
/
kemandirian.
kejujuran, Pasien dapat memerlukan bantuan
dan
konsul lanjut untuk mengatasi masalah
psikatrik, contoh : emosi klinis
mereka
bila
mereka
spesialis menetap.
perawat
psikiatrik,
pelayanan
sosial,
psikologis
sesuai
kebutuhan Dp 5 : Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhibungan dengan kehilangan cairan berlebihan, muntah, penghisapan gaster, perdarahan dan asupan cairan tiadak adekuat. Tujuan : Menyeimbangan jumlah air dalam ruang intrasel dan ekstrasel tubuh. Kriteria Hasil : Kurangan volume cairan akan teratasi, dibuktikan dengan keseimbangan elektrolit dan asam basa, hidrasi yang adekuat. Intervensi dan Rasionalisasi : N
Intervensi
Rasionalisasi
o Mandiri : 1
Ukur masukan dan Indikator kebutuhan penggantian / termasuk keefektifan terapi.
haluaran muntah
/
aspirasi
gaster, diare, hitung keseimbangan. 2
Timbang badan
berat Penurunan
berat
badan
sesuai menunjukkan hipovolemia : namun
indikasi, hubungkan edema, retensi cairan dan asites denagn perhitungan mungkin
ditunjukkan
oleh
keseimbangan
peningkatan
cairan.
stabil,
3
atau
meskipun
berat
badan
pada
adanya
kehilangan otot. Selidiki
perubahan
sensori,
cotoh
bingung,
: Perubahan mungkin berhubungan
respons dengan
lambat.
hipovolemia,
hipoksia,
ketidakseimbangan elektrolit atau delirium
(pada
pankreatitis
akut
berhadap 4
pasien
dengan sekunder
pemasukan
berlebihan)
penyakit
alkohol pankreas
berat dapat menyebabkan psikosis Observasi
/ toksik.
laporkan
tremor
otot keras, kejang, Gejala
ketidakseimbangan
tanda chvostek atau kalsium, kalsium meningkat lemak 5
treousseau positif.
bebas
dalam
usus
dan
hilang
melalui sekresi pada feses. Kolaborasi : Berikan penggantian cairan sesuai contoh 6
indikasi, Pilihan cairan pengganti kurang :
cairan penting
pada
garam faal, albumin keadekuatan dan dekstran.
kecepatan
perbaikan
dan
volume,
cairan garam faal dan albumin dapat
digunakan
meningkatkan
untuk
mobilisasi
cairan
Awasi pemeriksaan kembali kedalam area vaskuler. lab, contoh : Hb / Ht, 7
protein, Mengidentifikasi
albumin,
elektrolit, kebutuhan
BUN,
kreatinin, terjadinya
osmolalitas
urine ATN, KID
defisit
penggantian komplikasi,
/ dan
contoh
:
dan
natrium
/
kalium pemeriksaan koagolasi. Ganti
elektrolit,
contoh
natrium, Penurunan pemasukan oral dan
kalium,
klorida, hilang berlebihan mempengaruhi
kalsium
sesuai keseimbangan elektrolit / asam basa,
indikasi.
yang
perlu
untuk
mempertahankan fungsi seluler / organ Dp 6 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak sdekuatnya pertahanan utama : statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi dan penekanan imun. Tujuan : keadekuatan alami yang didapat dan secara tepat ditujukan untuk menahan antigen- antigen inrternal maupun eksternal Kriteria Hasil : faktor sesiko infeksi akan hialang dengan dibuktikan oleh keadekuatan
status
imun
pasien,
pengetahuan
yang
penting
pengendalian infeksi dan secara konsisten menunjukkan perilaku deteksi resiko dan pengendalian resiko Intervensi dan Rasionalisasi: N
Intervensi
Rasionalisasi
o Mandiri : 1
teknik Membatasi sumber infeksi dimana
Gunakan aseptik
ketat
mengganti
bial dapat menimbulkan sepsis pada
balutan pasien tentang penyakit.
bedah atau bekerja dengan infus
balutan kateter
/
selang drain . ganti balutan 2
cepat
dengan Menurunkan
resiko
kontaminasi
silang. Tekankan pentingnay mencuci 3
tangan
dengan Akumulasi cairan dan keterbatasan
baik.
mobilitas
mencetuskan
Observasi frekuensi pernapasan dan 4
karakteristik Akumulasi
dan cairan
pernapasan,
bunyi menyebabkan
napas.
Catat diafragma
infeksi
atelektasis. asites
dapat
peningkatan dan
pernapasan
adanya batuk dan abdomen dangkal. produksi sputum. Meningkatkan
ventilasi
segmen
perubahan paru dan meningkatkan mobilitas
Dorong
posisi sering, napas sekresi. 5
dalam
dan
batuk,
bantu
untuk
ambulasi
secepat
mungkin bila stabil. Ikterik kolestatik dan penurunan tanda fungsi
Observasi infeksi, 6
contoh
: pertama
paru sepsis
mungkin dari
tanda
organisme
demam dan distres gram negatif. pernapasan berhubungan dengan ikterik. Mengidentifikasi
Kolaborasi : Ambil kultur,
spesimen dan organisme penyebab. contoh
:
darah, luka, urine, sputum,
adanya
atau
aspirat pankreas
infeksi
BAB III KESIMPULAN
Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Ada 2 macam pankreatitis :
Akut
Kronis
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC http://askep-ebook.blogspot.com http://cnennisa.files.wordpress.com http://harnawatiaj.wordpress.com Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosa Keprawatan. Edisi 7. Jakarta : EGC www.google.com