Catatan Kuliah Syaraf New [PDF]

Citation preview

SYSTEM SARAF SS Pusat = Sistem serebrospinal, terdiri dari:  Otak  Medulla spinalis SS Perifer = Saraf-saraf diluar saraf pusat, system cranio spinalis, terdiri dari :  Saraf cranialis (N I – N XII)  Saraf spinalis (31 pasang saraf)  Saraf otonom Otak  1/50 dari berat badan (20%, secara empiris dari rata-rata orang dgn BB 60 kg) = 1-1,5 kg  menerima 50-60 cc darah tiap 100 gram otak / menit 20% dr curah jantung semenit ( curah jantung semenit 4,5 -5 liter)  20 % O2 tubuh / menit  70 % Glukosa tubuh / menit (45-100mg)  Bila tidak ada O2 :  6 detik gangguan metabolisme neuron  30 detik EEG mendatar  5 menit kerusakan irreversible (cacat)  9 menit † Saraf Kranialis



Gambar 1. Nervus kranialis N.I N.II



Olfaktorius Optikus



N.III



Oculomtorius



N.IV



Trochlearis



Penghidu/Penciuman Ketajaman penglihatan Lapangan penglihatan Mengecilkan pupil ( miosis) Mengangkat kelopak mata :M LEVATOR palpebra superior Otot mata : - M rectus superior - M rectus medialis - M rectus inferior - M obliquus inferior (memutar bola mata ke , atas, dan medial) Otot mata : M obliquus superior ( membantu memutar bola



1



mata ke bawah dan ke lateral)



2



N.V



Trigeminus



N.VI Abducens N.VII Facialis



Terbagi 3 cabang : 1. Opthalmikus : Sensorik wajah (Kulit dahi, kepala, palpebra, membran mukosa sinus paranasalis, & cavum nasi), sensoris kornea (reflek kornea). 2. Maxillaris : Reflek cornea, Sensoris wajah (kulit muka diatas maxilla, gigi rahang atas, membrane mukosa hidung, sinus maxillaris, & pallatum) 3. Mandibularis : Otot kunyah / gerak mandibula (otot pengunyah, mylohioideus, M venter anterior, M digastrici, M tensor veli palatini, M tensor timpani), Sensoris wajah (Kulit pipi, kulit diatas mandibula & sisi kepala, gigi rahang bawah & articulatio temporomandibularis, membran mukosa mulut & dua pertiga lidah anterior) Memutar bola mata ke lateral : M rectus lateralis Motoris : Gerakan otot muka, pipi & kulit kepala, M stapedius telinga tengah, M stylohioideus & venter posterior M digastrici. Sensoris : Pengecapan dua pertiga lidah anterior, dasar mulut & pallatum mole.



Gambar 2. Nervus kranialis dan fungsinya N.VIII Vestibulocochlearis (Auditivus) N. Vestibularis : Posisi & gerakan kepala (sensoris keseimbangan) N. Cochlearis : Pendengaran N.IX Glossopharyngeus Motorik : Menelan (M stylopaharingeus & palatum) Sensoris : Pengecapan sepertiga posterior lidah & pharynx, sinus caroticus & glomus caroticum.



3



N.X Vagus Motoris : M. constrictor pharynges & otot intrinsik larynx, otot polos bronkus, jantung, sal cerna dari pharynx s/d sepertiga distal colon tranversum, hati & pankeras. Sensoris : Pengecapan eppiglotis. N.XI Accecorius Radix cranialis : motorik otot pallatum mole, paharynx & larynx. Radix spinalis : motoris sternocleidomastoideus & trapezius N.XII Hypoglossus Pergerakan otot-otot lidah & bentuk lidah (kecuali M pallatoglossus) Sifat saraf perifer:  Saraf Afferent : Saraf Efferent :



Bawa impuls dari reseptor (sensorik organ) ke sentral Bawa impuls dari pusat motorik ke organ efektor, otot polos, kelenjar.







Kraniosakral : Parasimpatis Thorakolumbal : Simpatis ‫ ٭‬Bedanya : Simpatis hasilkan Adrenalin (serabut adrenergik), sedangkan Parasimpatis hasilkan asetilkholin (serabut kholinergik). Namun sebagian saraf adrenergik juga memproduksi asetilkholin.







Serabut saraf ke kelenjar keringat asal thorakolumbal. Memproduksi Asetilkholin pengeluaran keringat Adrenergik pilomotor (bulu tubuh berdiri) Contoh : Pada keadaan marah adrenalin akan meningkat, keringat banyak, bulu tubuh berdiri, wajah merah (flushing)



Sistem Simpatis (thorakolumbal)  Plexus Carotis gld. Lacrimalis gld. Mucosa nasal, pemb darah nasal gld. Submaxilaris  Ganglion Simpatis Jantung (inotropik,kronotropik ), Bronkus (bronkodilator) Pemb. darah paru (vasokonstriksi)  Ganglion Ciliaca Ginjal & hati (sekresi ), pankreas (sekresi ), lambung & usus (relaksasi), medulla adrenal (sekresi ) Catatan: Obat β-blocker tidak mengandung parasimpatis, hanya memblok simpatis.  Ganglion Mesenterika superior : Colon  Ganglion mesenterika inferior : ureter, kandung kemih, organ genital. Sistem parasimpatis (Kraniosakral)  N III : Mata = ganglion ciliaris. - N. Petrosus superficial :



  



gll. sphenopalatini gll. lacrimalis gll. mucosa hidung pemb. Darah - N. Chorda tymphani : kel. Submandibularis N. IX : gll. parotis N. X : Jantung, bronkus, esophagus, lambung, usus kecil & colon. Sacral III, IV, V N. pelvicus : ureter, kandung kemih, organ genital, rectum.



Embriologi Otak Otak, : asal ectoderm, embrio 2 minggu, neural tube : 1. Proencephalon



Telencephalon / Cerebrum



Cerebreum



2. Mesencephalon



Diencephalon (permukaan batang otak) Thalamus Hipothalamus Epithalamus korpora kuadrigemina



4



3. Rombencephalon



mesencephalon : Metensefalon,: cerebellum Mielensefalon: pons & medula oblongata



5



Medulla Spinalis  Pada orang dewasa “ End Spinal Cord” pada LI, sedangkan pada anak-anak masih agak lebih panjang yaitu pada LII-LIII.  Sehingga lumbal pungsi dapat dilakukan pada:  Dewasa : antara LII-LIII  Anak : antara LIV-LV  Discus intervertebralis terdapat antara vertebra. Ini berfungsi menjaga keelastisan tulangtulang belakang saat terjadi trauma yang keras. Di otak : - substansia grisea terdapat sel-sel neuron, terletak di korteks (pinggir) - substansia alba terdiri dari jaras-jaras, terletak di subkorteks Sedang di medula spinalis: - substansia grisea terletak di daerah sentral, - substansia alba terletak didaerah pinggir. Susunan neuromuscular. Terdiri dari: 1. Saraf sentral/ saraf pusat = upper motor neuron (UMN), merupakan neuron serabut saraf yang mulai dari neuro korteks motorik di serebrum sampai di inti saraf kranialis di batang otak & cornue anterior med. Spinalis. 2. Saraf perifer / saraf tepi = lower motro neuron (LMN), yaitu serabut saraf mulai dari inti saraf cranial/ kornu anterior med. Spinalis ke perifer. 3. Motoric End Plate, yaitu penghubung neuron dan otot. 4. Otot sebagai efektor. Upper Motor Neoron (UMN) Terdiri dari 1. Tractus Piramidalis  Fx : mengatur gerakan otot tangkas / pergerakan untuk suatu keterampilan.  Dimulai dari gyrus post centralis (disebut korteks motorik), masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot-otot tertentu, diantaranya :  Yg menghadap fissura longitudinalis cerebri, berhubungan dgn gerak otot kaki & tungkai bawah  Dekat fissura lateralis serebri, berhubungan dgn gerak otot laring, faring & lidah.  Medial gyrus precentralis ke bagian lateral bawah, terdapat peta gerakan kaki, tungkai bawah, tungkai atas, pinggul, abdomen, thorax, bahu, lengan, tangan, jari-jari, leher, wajah, bibir, otot pita suara, lidah, dan otot penelan. Pemetaan ini disebut : “HOMUNKULUS MOTORIK” (gambar 3)



Gambar 3. Homunculus Sensorik dan Homunculus Motorik



6



▪ Terdapat tiga traktus yang penting : 1.Traktus kortikomesencephalis. 2.Tractus kortikobulbaris. 3.Tractus kortikospinalis  Kortek motorik = kortek precentralis, - Lesi kecil sebabkan monoparese / monoplegia - Lesi luas sebabkan hemiplegia - Lesi iritatif sebabkan kejang fokal tergantung area yang terangsang.  Serabut-serabut saraf kortikospinalis yang tersebar di sub korteks tergabung dalam sturktur “korona radiata”  2. Tractus extrapiramidalis  Terdiri dari : - korteks cerebri - ganglia basal - nucl. rubber & formation retikularis di batang otak. - Serebellum, inti dan nucleus vestibularis lateralis.  Formatio retikularis berperan dalam gangguan kesadaran.  Gerakan Gangguan pada traktus ini menyebabkan: khorea, atetose, hemibalisme, dan tremor.   Gangguan pada UMN timbulkan gangguan:  Parese / paralysis  Spastis, tonus meninggi & clonus (kaki & lutut)  Hiperrefleksia  Reflek patologis (+), reflek fisiologis .  Tidak ada atrofi, namun bias ditemukan adanya disuse atrofi.  Fasikulasi (-) Lower Motor Neuron  Terdiri dari : 1. α motor neuron, dapat impuls dari susunan piramidalis 2. γ motor neuron, dapat impuls dari susunan extrapiramidalis  Tugas motor neuron hanya menggalakkan sel-sel serabut otort sehingga timbul gerakan otot.  Ggn LMN tjd apabila lesi paralysis terdapat di motor neuron, neuroaxis (axon), motor end plate & otot.  Bila tjd gangguan dapat berupa  Parese / paralyse yg sifatnya flaccid (lemas)  Arreflexia  Reflek patologis (-), refglek fisiologis   Timbul atrofi otot  Fasikulasi (+), otot bergetar sendiri (berkedut)



FUNGSI LUHUR Fungsi kortikal luhur Fungsi serebral 



   







Hemisfer dominan Bicara / bahasa : Lancar Disfasia Ragu / tak lancar Membaca Disleksia Menulis Disgrafia Menghitung Diskalkulia Mengetahui benda objektif Aganosia Seleksi kelompok-kelompok benda



Tak mengetahui jalan pulang



Hemisfer non dominan Aganosia geografik



7



 



Tak mampu mengenakan pakaian Tak mampu menggambar (bintang,kubus,bola,dll)



Dressing apaxia Constructional Apraxia



8



STROKE Batasan Gangguan neurologist fokal (lokal) / global (umum) dari jaringan otak yang terjadi mendadak (akut), berlangsung >24 jam disebabkan gangguan/ kelainan peredaran darah otak.     



Stroke merupakan penyebab kematian nomor 3 terbanyak (sekarang mungkin jd no2) dan penyebab kecacatan terbanyak no1. Terbanyak usia 35-65 th. Indonesia terutama >45 th Pria : wanita = 1:1 Kejadian 130-200 / 100.000 org Rawat inap bag neurologi dr Soetomo 50%, RSD Nganjuk 80%. Persentase cenderung naik dari tahun ke tahun.



Tipe: 1. Ischemic ▪ TIA (transchient ischemic attack) 24 jam s/d < 2 minggu ▪ PRIND (prolonged reversible ischemic neurological deficit) >2 minggu ▪ SIE (stroke in evolution) ▪ Complete stroke / permanent stroke 2. Hemorhagic ▪ PIS (perdarahan intra serebral) terjadi di dlm otak ▪ PSA (perdarahan sub arachnoid) terjadi dibawah selaput otak



Gambar 4. Tipe – tipe Stroke



9



 







 



TIA dapat sembuh dengan atau tanpa obat. Tapi TIA menimbulkan resiko u/ terjadi stroke complete. Pada stroke in evolution ada yang dinamakan golden peiod yaitu waktu antara 6-8 jam. Dimana jika didapatkan gangguan harus segera langsung dibawa ke RS sehingga ada kemungkinan tertolong dr stroke permanen (complete stroke) Tipe ischemic gangguan yang mungkin terjadi menurut perkembangannya : ▪ Pagi : kesemutan ▪ Siang : tangan-kaki sulit diangkat langsung terapi Mesitropil (Piracetam) ▪ Malam : lumpuh Tipe hemoragik gangguan diatas berkembang dalam waktu yang sangat cepat. Stroke terjadinya : ▪ Mendadak ; dalam beberapa detik ▪ Cepat ; dalam beberapa jam ▪ Saat istirahat ; - duduk - mendengar radio - tidur / mimpi (tegang) - melihat tv (tegang) ▪



Saat aktif



- jalan - olahraga



- kerja (angkat, dorong) - pidato



Faktor Resiko 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.



Hipertensi Pykt jantung Usia,keturunan,ras Jenis kelamin (laki2 sering stres) DM Obesitas Hiperkolesterol / hiperlipidemi Merokok & alkohol Pykt / kelainan pemb darah Pemakaian obat-obatan tertentu Stres Olahraga kurang. Junk food (makan cepat saji)



14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22.



Endocarditis Leukemia-anemia Trombositopenia-polisitemia Aneurisma kongenital Arterio venous malformation (AVM) Kinking Carotis Poliarthritis nodosa Hemoglobinemia nocturia Pil KB (aktifitas progesteron-estrogen bs naikan tek darah)



Mekanisme terjadinya: 1. Penyumbatan pembuluh darah oleh ▪ Trombus yang terbentuk di pemb darah otak ▪ Emboli yang terbentuk, antara lain dr pemb. darah jantung. ▪ Arteritis 2. Dinding pemb darah yang robek Pecahnya pembuluh darah karena pelebaran pembuluh darah yg disebabkan adanya trombus atau sumbatan sehingga dinding pemb darah menjadi tipis dan lemah. Sehingga jika tjd peningkatan TIK dinding pemb darah tsb dapat pecah (mirip aneurisma). 3. Penyakit-penyakit dinding pembuluh darah 4. Gangguan normal susunan komponen darah.  



Pembuluh darah yang pecah dapat ditutup dengan Transamin (tranexamat acid) Bisa ular mengandung proteolisisn, dipakai untuk menghancurkan trombus.



Aliran darah otak Normal 



50 – 60 cc / 100 g / menit 20 cc / 100 g / menit = EEG mendatar, oedem otak 8 – 10 cc / 100 g / menit = kematian sel neuron otak Kebutuhan darah otak, dijamin oleh : 1. jantung berfungsi baik 2. tekanan perfusi darah yang stabil 3. sirkulasi kolateral lancar 4. CVR (cerebral vascular resistance) / tahanan perifer pemb darah otak



10







▪ CO2 ▪ Autoregulasi ▪ Viscositas & koagulabilitas ▪ Diameter, tonus dinding pemb darah Catatan : Auto regulasi adalah kemampuan khusus pemb darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Berfungsi normal bila tekanan sistole 50-150 mmHg Otak 2% BB, mendapat darah dari : ▪ 80% A. Carotis interna (kanan & kiri) ▪ 20% A. Basilaris (dari sistem vertebralis) Kedua sistem ini saling berhubungan dan beranastomose



Sirkulasi kolateral  SIRKULUS WILLISII, terdiri dari ▪ A. Comunicans posterior ▪ A. Cerebri anterior, media, & posterior



Gambar 5. Sirkulus Willisi  



Sirkulus Ophtalmica dari arteri Carotis externa Sirkulus ateri meningeal dari arteri Carotis externa



Beda Stroke Hemoragik & Stroke Iskemik (non hemoragik)



▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪



Stroke Hemoragik Terjadi saat aktif Berkembang cepat Nyeri kepala berat Bisa ada kaku kuduk Tekanan darah hampir selalu meningkat Cepat sekali menjadi tidak sadar Mual, muntah (+) Kejang-kejang (+) Prognosis buruk, sebagian besar †



▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪



Stroke Iskemik (non hemoragik) Terjadi saat istirahat / tidak aktif Terjadi perlahan Nyeri kepala ringan Tidak ada kaku kuduk kadang-kadang hipertensi Kesadaran dapat hilang (pelan) mual muntah (-), kecuali lesi di batang otak kejang-kejang (-)



PENTING!!Sroke hemoragik, kematian sering disebabkan karena edem otak (peningkatan TIK juga menyebab kan rembesan cairan ke jaringan otak) terjadi herniasi jar otak, otak turun & terjepit for occipital magnum pons terjepit (di pons ada pusat nafas) tdk bs nafas †



11



      



         



Afasia Stereognosis Grapesteshia Lengan – muka lebih lumpuh Distonik posture Gangguan sensibilitas Mata konvergen



INFARK Kortek ++ terganggu terganggu ++ -



Perdarahan Intra Cerebral & Perdarahan Sub Arachnoid Perdarahan intra cerebral Perdarahan sub arachnoid Onset (awitan) Mendadak (1 jam) 1-5 menit + Hebat Nyeri kepala Umum Fokal Kejang Hilang Hilang sementara Kesadaran + + / normal Hipertensi + +++ Rangsangan meningeal +++ Deviasi Conjugate (pupil melirik ke salah satu sisi) ++ + Hemiparesis + ++ Gangguan saraf (NIII-IV) >1000 > 25000 LCS







Rawat jalan bila : - Berdasarkan kelainan & faktor resiko - Post rawat inap







Rawat inap Perawatan khusus: - Infus : RL / Asering – NaCl (PZ/NS) - Sonde - Kateter Pengobatan Simptomatis (pusing, kejang, mual, muntah, panas) Pengobatan faktor resiko Pengobatan terarah - Obat injeksi\ im\iv - Obat minum\ po Selama 1-2 minggu Rehabilitasi - Fisik : Eliminasi kecacatan - Psikis : Supportif (dukungan & perhatian)



  











Sub kortex normal normal ++ ++ ++



Pengobatan 1. Pencegahan / Prevensi  Waspadai faktor-faktor resiko :  Mengobati  memperkecil



 Observasi fungsifungsi vital  Tekanan darah 



Nadi







Suhu







Monitoring  Kesadaran  Lab darah – urine  Kadar gula  Cholesterol  Fungsi ginjal  Fungsi liver  Fungsi jantung



12



Tambahan STROKE...... Diagnostik 1. Anamnesa 2. Pemeriksaan  Klinis Neurologi  Menggunakan alat  Alogaritme Stroke Gajah Mada  Djoenadi Stroke Score  Siriraj Stroke Score  Canadian Neurological Scale  LAB, EKG, LP,EEG  CT Scan, Angiografi  MRI  TCD (trans cranial doppler) Pengobatan & Terapi 1. Perawatan umum  Observasi fungsi vital ▪ Tek Darah, Suhu, Nafas ▪ Pernafasan ▪ Otak ▪ BAK / BAB,  5B ▪ Blood (tekanan darah : >200 diturunkan) ▪ Breathing : Nafas Kusmaul (cepat dan dalam), Ceine Stokes (Nafas dalam), Biot. Pada pasien stroke perhatikan jalan nafas longgar atau tidak. ▪ Brain (ada convulsi / tidak, odem serebri / tidak bila odem diberi manitol, ada pusing/muntah) ▪ Baldder (BAK) ▪ Bowel (BAB)  5 NO ▪ Tidak boleh diberi diuretik ▪ Tidak boleh diberi kortikosteroid ▪ Tidak boleh diberi antihipertensi ▪ Tidak boleh diberi antikoagulan (contoh : heparin, warfarin) ▪ Tidak boleh diberi glukosa Anti hipertensi dapat dipertimbangkan jika gagal jantung. Tidak boleh diberi glukosa karena glukosa tanpa O2 hasilkan asam laktat, Aseton, As butirik. Jika meningkat dapat sebabkan koma, diotot dapat terjadi keram.  Monitoring keseimbangan cairan & elektrolit  Monitoring kadar gula kolesterol  Monitoring fungsi jantung  Monitoring kesadaran 2. Perawatan khusus  Infus ▪ RL / Asering ▪ NaCl (PZ,NS)  Kalau perlu : Sonde & Kateter  Obat ▪ Trombolitik (Aspilet, Ticlopidin, cilostazol, natridofuril,clopidogrel) ▪ Deformitas eritrosit (Pentoxyphilin) ▪ Edem otak (Manitol 20 %) ▪ Perdarahan : Tranexamat Acid 6 x 1gram (sediaan 250 mg) ▪ Metabolit aktifator : Sitikolin, Piracetam, Nicergolin, Cohidergin mesilat Extrac ginobilova, nimodipin)



13



SROKE lagi... Tambahan lagi...



   



Klinis, Stroke secara umum  Mendadak  Istirahat aktif  Nyeri kepala, kaku kuduk  Mual, Muntah  Tekanan Darah tinggi  Kesadaran CM Coma  Lemah sesisi tubuh Hemiparese / plegi  Mata / pupil : Anisokorr, pin – point, midriasis, isokor, deviasi conjugate (pupil melirik ke salah satu sisi), perdarahan retina. Kejang Gangguan bicar / aphasia Darah : Leukosit meningkat, CPK meningkat (Creatinin Phosphat Kinase) LCS : ▪ Eritrosit ▪ PCS >500 cc ▪ PSA >15000 (sub arachnoid)  Gangguan kognitif



14



EPILEPSI Definisi Ialah suatu keadaan dimana pasien mengalami gerakan tiba – tiba (paroxismal) dan berulang – ulang yang disebabkan cetusan aktivitas listrik diotak yang berlebihan. Manifestasi Kejang berulang, diam sejenak



Ayan, sawar.



Patofisiologi Adanya transmisi impuls yang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal Sinkronisasi pada impuls. ▪ Sekelompok kecil neuron ▪ Kelompok lebih besar ▪ Seluruh neuron diotak Secara serentak. ▪ Otak (N) Berbilyun – bilyun sel neuron, yang satu dan yang lainnya Saling berhubungan ▪ Instabilitas Neuronmembran, yang disebabkan kelebihan dari Rangsangan (exsistasi) / defisiensi (normal inhibitory mechanisme) 1. Faal biokimia Neuromembran pelepasan potensial (normal potensial 60-70μV) 2. Transmisi impuls SSP Peranan GABA (Gama Amino Butiric Acid), Eksitasi, asam Glutamat inhibisi Klasifikasi / Pembagian Epilepsi 1. Kejang Fokal / Partial a. Kejang Partial Sederhana Tanpa penurunan kesadaran. Dapat bergejala : ▪ Motorik saja (ggn menguyah, ggn pita suara) ▪ Sensoris saja (nyeri, parestesia/kesemutan, tinitus, vertigo) ▪ Autonomik (mual, muntah, hiperhidrosis) ▪ Psikis b. Kejang Partial Kompleks Dengan penurunan kesadaran Psikomotor temporalis pada lobus temporalis. Berupa ▪ Fokal sederhana + ggn penurunan kesadaran ▪ Fokal sederhana + penurunan kesadaran + automatisme ▪ Fokal sederhana + kejang umum (kejang seluruh tubuh) Catatan Tambahan : Dapat bergejala ▪ Kesadaran terganggu ▪ Kesadaran menurun, dimana hubungan dengan dunia luar masih ada. ▪ 2/3 automatisme ggn psikomotor, ex : kedip – kedip, kecap – kecap. ▪ 1/3 psikososial Etiologi : post trauma, post infeksi, tumor frontal / temporal, tidak diketahui (idiopatik) 2. Serangan Umum a. Absens (Petit Mal) = tidak disertai kejang seperti melamun pada anak keci. Misalnya waktu bermain (lari,sepeda,bola) kadang kadang berhenti beberapa saat kemudian main lagi. b. Mioklonik (gerakan otot berulang) c. Klonus (gerakan ektrimitas berulang) d. Tonus (kaku saja tanpa gerak) e. Tonik – klonik (diawali gerakan spastik / kaku, dilanjutkan gerakan berulang-ulang) f. (grand mall) g. Atonia (lemas) h. Kejang demam



15



3. Serangan tak tergolongkan (Epilepsi tak tergolongkan, Todd Paralyse : hemiplegi / monoplegi beberapa hari setelah kejang, banyak pd anak2. Etiologi Epilepsi ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪



Hipoglikemia Hipokalsemia Hipomagnesemia Hiponatremia Infeksi (sepsis, meningitis, encephalitis) Kejang demam Keracunan obat uremia



Etiologi ▪ Hipertensi ▪ Hipoksia encephalopati ▪ Perdarahan intraserebral ▪ Kelainan kongenital ▪ Tumor ▪ Trauma kepala ▪ Penyakit degenarasi ▪ hiperbilirubinemia



Fase Epilepsi 1. Fase prodormal Aura 2. 3. 4. 5.



Tanda – tanda awal kejang (melihat cahaya / bayangan gelap, kesemutan, cium bau sesuatu, dll) Fase hilang kesadaran Fase tonik ; 10 – 15 detik = kaku / diam Fase klonik ; 30-60 detik( 1’- 2’) = kejang – kejang, berbusa Fase post ictal ; 1-2 jam setalah fase klonik = tidur



Catatan : pada fase klonik dapat keluar busa,akibat kontraksi berulang otot masseter menekan kelenjar ludah. . Penentuan diagnosa  Riwayat pasien sebelumnya  Pemeriksaan elektolit darah (Na, K, Ca, Mg)  Ureum  Kreatinin  Glukosa  Fx Hati – fx Tiroid  Kadar obat – alkohol  X – foto kepala, Lumbal pungsi, arteriografi  CT Scan, MRI, EEG Pengobatan  Phenytoin (Dilantin)  Carbamazepin (Tergretol)  Phenobarbital (Luminal)  As Valproat (Depakote / Depakene)  Clonazepam (Clonapin)



gabapentin topiramat lamotrigin



Pilihan 0- 5 menit 50 cc D40% 10 -30 menit Diazepam 10 mg IV ½ - 1 jam kemudian, Phenytoin 2 mg / kg BB Kecepatan suntikan max 50 mg / mnt IV atau Drip Diazepam 50 mg Diazepam dalam 250 cc D5% 100 mg Diazepam dalam 500 cc D5% Kecepatan tetesan 20 tetes / mnt, 2 – 3 jam, atau sampai kejang berhenti. atau 100 mg Phenobarbital IM



16



atau Anastesi umum Catatan : Diazepam jangan dicampur phenobarbital. Terapi selanjutnya: Obat2 sebaiknya monofarmasi, bila perlu polifarmaka, Lama pengobatan : 2 – 3 tahun bebas kejang, kemudian tappering off. Setiap terjadi serangan ulang (reccurent/ insult, terapi diulang lagi seperti pada



17



Permulaan terapi dng dosisi yg optimal.



STATUS EPILEPTIKUS



Ialah keadaan dimana pasien kejang berulang tanpa disertai keadaan sadar diantaranya . Terapi Status Epileptikus  Diazepam 2-10 mg diulang 10 -15 menit  Dilantin 1 cc = 50 mg (1/2 amp)/ 5 cc PZ atau D 5%  IV pelan2 Kejang tonik – klonik / Grand Mal  Fase fase Lihat fase epilepsi... Sama!!  Diagnosa ▪ Anamnesa ▪ EEG ▪ LAB  Tx ▪ Barbiturat / luminal ▪ Phenytoin/ dilantin ▪ Carbamazepin/ tegretol ▪ Valproat acid ▪ Rivortil ▪ Obat baru : Gabapentin, Lamotrignin, Trieptal (Oxcarbamazepin)  Etiologi : CVA, Trauma, Infeksi, Tumor, Degenerasi, Keracunan / intoksikasi, metabolisme (hipokalemi, hipomagnesi), Eklampsia.



18



HIPERTENSI A. Hipertensi Gawat (Emergency)  Sereberal PIS, PAS, Encephalophaty, Kardial, IMA, Decomp kiri, Deteksi Aorta Akut Post By Past, Koroner.  Katekolamin >> Pheocromocytom krisis  Eklampsi Sebabkan trauma kepala, Epistaksis berat B. Hipertensi Urgensi 



Hipertensi yang disebabkan oleh tekanan darah karena merangsang kerja jantung (Adrenalin)







Konsumsi banyak garam NACl dalam darah menyebabkan peningkatan viskositas darah peningkatan tekanan osmotik terjadi penghisapan cairan dari luar (extraseluler) ke dalam sel (intraseluler) yang mengakibatkan volume darah bertambah Peningkatan tekanan darah.







Makanan didalam lambung mengandung enterokinase, pepsinogen, tripsin, dipecah oleh empedu / enzim (dinding sel akan pecah) Asam amino Masuk darah Protein di darah meningkat Masuk ke otot (ATP otot meningkat) Suhu naik / kalorinya meningkat Aliran darah lebih cepat tekanan darah meningkat.







Lemak tetap







Penyakit ginjal Peningkatan enzim angiotensin, pembentukan batu ginjal mempengaruhi kemoreceptor peningkatan tekanan darah.







DM Gangguan Glumerolusklerotik kolesterol metabolisme meningkat Pembuluh darah menebal Peningkatan resistensi perifer Peningkatan tekanan darah.



  



Hipertensi Gawat Hipertensi Urgen Hipertensi Maligna



Kolesterol meningkat dinding pembuluh darah tebal volume darah Jalannya kecil tekanan nya cepat tekanan darah meningkat.



Kerusakan endogen sasaran Tidak disertai kerusakan end organ Kerusakan eend organ, papil oedem



Hipertensi urgensi.... Lagi...  Hipertensi Maligna Accolerate  Infark otak Hipertensi  Hipertensi Rebound Pasca panghentian obat hipertensi, kambuh lagi  Pra operasi + hipertensi  Post operasi + hipertensi  Luka bakar + hipertensi Klasifikasi Stroke



Normal Hipertensi Borderline Hipertensi berta



Menurut WHO Sisitole (mmHg) ≤ 140 141-159 ≥ 160



Diastole (mmHg) ≤ 90 91-94 ≥ 95



Normal Normal tinggi Urgen Hipertensi Hipertensi sedang Hipertensi berat



Menurut JNC V Sisitole (mmHg) < 130 130 – 139 140 – 159 160 – 179 180 – 209



Diastole (mmHg) ≤ 85 85 – 89 90 – 99 100 – 109 110 – 119



19



Hipertensi sangat berat



≥ 210



≥ 120



20



Catatan : Umumnya yang dikatakan hipertensi jika tekanan darah ≥ 130 / ≥ 80 mmHg Terapi  Simpatik sentral Antagonis α2 reseptor  Pelepasan Norepinefrin kendor Menekan out flow, mis: Katapres, Metildopa  Simpatik neuron bloker Norepinefrin menjadi tidak aktif, mis : Reserpin, Guaniditin. (Sekarang tidak dipakai karena dapat menimbulkan efek impotensi pada laki-laki.  Simpatolitik reseptor bloker ▪ Antagonis α1, mis : Prazozin (Minipres) ▪ α Blocker, mis : Terazosin ▪ β Blocker, mis : Labetolol ▪ Antagonis β1, mis : Propanolol    



Ca antagonis Nifedipin ACE Inhibitor melawan fungsi Angiotensin Converting Enzym, mis : Captopril Diuretik Lasix (Furosemid) Vasodilator Nitroprusin, Hidralazin



Catatan :  Lasix boleh diberikan pada HT + Decomp, untuk mengurangi beban jantung  Lasix tidak boleh diberikan bila hanya pada HT karena akan memperbanyak pengeluaran urine sehingga volume darah berkurang Aliran darah diotak berkurang.



21



NYERI KEPALA I. MIGREN  Nyeri kepala berulang – ulang  Bervariasi : Intensitas,durasi (lamanya), frekuensi  Unilateral  Nausea, Muntah, Fotophobia  Aktivitas meningkat Nyeri kepala meningkat  Terdiri dari : ▪ Migren Klasik (dengan aura) Berupa gangguan sensorik (mencium bau – bau aneh), Gangguan motorik, Gangguan emosi (marah – marah) ▪ Migren Umum (tanpa aura) Catatan : Aura adalah gangguan prodormal yang mendahului gangguan sesungguhnya, migren kadang – kadang berlanjut menjadi hemiparese.  Migren dapat terjadi baik pagi, siang atau malam. II. NYERI KEPALA KELOMPOK (CULSTER HEADACHE)  Nyeri kepala seperti migren, serangannya bertubi – tubi, berkelompok (pagi terus atau sore terus), intensitasnya hebat  Berlangsung 15 menit hingga 2 jam  Beberapa kali dalam 24 jam  Selama 3 – 6 minggu  Hemikranio paroksismal menahun (Chronic Paroxysmal Hemicranio) `III. NYERI KEPALA TEGANG OTOT (TENSION HEADACHE)  Nyeri kepala episodik atau kronik  Disertai atau tanpa nyeri otot perikranial  Nyeri kepala setiap hari  Seperti diikat atau dibebani pada kepala  Bilateral  Tidak bertambah pada aktifitas fisik  Tidak ditemukan keluhan neurologis Terapi : mengubah gaya hidup dan mengurangi ketegangan. IV. TRIGEMINAL NEURALGIA  Nyeri kepala hilang timbul, kontinue didaerah persyarafan N. V  Dapat hilang setelah beberapa minggu  Dicetuskan dengan sentuhan atau stimulasi didaerah mulut (mengunyah, cuci mulut, udara dingin, cuci muka). Terapi : ▪ Carbamazepin gabapentin, Menyerap hantaran listrik ▪ Phenytoin Keduanya dapat dikombinasikan dengan analgesik untuk keluhan simptomatiknya.



22



VERTIGO (Mumet; Ngliyeng; Pusing tujuh keliling) DEFINISI Ialah :



▪ rasa diri berputar terhadap tempat ▪ rasa tempat berputar terhadap diri ▪ ggn koordinasi, keseimbangan, visual, raba



PENYEBAB Biasanya karena terdapat gangguan pada :  Labirin ( Vestibulum ), akibat : ▪ Trauma capitis ▪ Vaskuler (Arteriosklerosis) ▪ Penyakit Meniere  Pemakaian obat ▪ Streptomisin ▪ Salisilat ▪ Alkohol ▪ Kinine  Nervus VIII ▪ Neuritis vestibularis ▪ Meningioma ▪ Neurinoma akustikus  Formatio Retikularis (batang otak) ▪ Tumor ▪ Trauma ▪ Multiple sklerosis  Medula Spinalis ▪ Ggn sensibilitas dalam ▪ Sifilis (tabes dorsalis)  Psikis Stres, emosi  Penyakit umum ▪ Thypoid ▪ Parathypoid ▪ Anemia ▪ Intoksikasi obat & uremia  Mata diplopia, refraksi Terapi    



Lesi columna posterior



Analgetik Gabapentin Tegretol Flunarizin (frego, sibelium)



KELEMAHAN OTOT Penyebab  Kelainan saraf  Kelainan otot



Neuropati Myopati



Neuropati  Kelemahan otot distal  Ada kelainan sensorik  Otot mengecil dibagian distal Myopati



23



  



Kelemahan otot proksimal Tidak ada kelainan sensorik Otot mengecil diproksimal



Sebab Primer  Terjadi pada otot  DMP (Distrophia Musculorum Progresif) Sebab Sekunder  Hormonal atau metabolik  Keganasan  Keracunan  Obat – obatan



DYSTROPHY MUSCULORUM PROGRESIF (DMP) Definisi  Merupakan kelumpuhan flacid tiba – tiba, pelan – pelan, progresif kedua sisi  Ada athrophy  Gangguan sensorik tidak ada Etiologi  Genetik (diturunkan), degenerasi primer otot  Inborn on error metabolism (kelainan metabolisme yang terjadi sejak lahir) enzim (enzim – ATP) Otot tidak dapat berkontraksi (mudah capek / lelah)



kekurangan



Klasifikasi Tipe I : Fascio scapula humeral (mulai wajah & daerah pundak) Tipe II : Badan / Corpus (mulai pinggang / pundak ke betis, juga ke otot wajah) Tipe III : Duchene (Progresif / Maligna, mulai pinggang ke betis) Gejala      



Kelemahan otot sekitar sendi Lambat berjalan Tidak bisa berlari Sering jatuh waktu jalan Sukar naik tangga Gower Sign = dari posisi jongkok ke posisi berdiri agak sulit, harus menopang pada diri sendiri dengan cara memegang extrimitas dari distal ke proximal.



Gambar 6. Gower’s Sign Pemeriksaan  LAB : SGOT / SGPT, LDH, CPK meningkat. Karena bahan bahan tersebut berada dalam darah dimana seharusnya berada dalam otot.  Biopsi otot / histologis, didapatkan :  Serabut otot berkurang  Atropi  pseudohipertropi Terapi  Tidak ada



24



  



Supportif Kortikosteroid Roborantia



dengan fisiotherapi Vitamin B, Vitamin C, Vitamin E



25



POLINEUROPATI Definisi  Gangguan saraf tepi / perifer yang bersifat motorik, sensorik dan otonom  75 % dapat diketahui etiologinya  25 % tidak dapat diketahui Etiologi 1. Gangguan vaskuler a. Penekanan / penyumbatan pembuluh darah besar (aorta & cabang – cabangnya) ▪ Emboli ▪ Trombus ▪ Kompresi b. Pembuluh darah kecil ▪ Arteritis ▪ DM ▪ Infeksi 2. Trauma : Mekanis, suhu panas / dingin, listrik, sinar/ radiasi. a. Degenerasi segmental = neuropraksia (pada Sindroma Guillian Bare) ▪ Saraf rusak, tetapi selnya masih bagus ▪ Kehilangan gerak ringan b. Degenerasi walerian = aksonotmesis (pada DM, herpes zooster / simplex, carpal tunel syndrom) ▪ Selaput mielin rusak, tetapi masih terbentuk c. Degenarasi akson distal = neurotmesis (pada Lepra) ▪ Sel – sel neuron dan mielin rusak semua ▪ Sensorik & gerak hilang misalnya karena air keras, bersifat permanen



Gambar 7. Akibat trauma pada saraf tepi 3. Herediter a. Neurophati motorik, sensorik hereditaer b. Penyakit – penyakit motorneuron 4. Defisiensi gizi : Vit B12, Vit B, Vit B1,Vit E 5. Infeksi a. Herpes simplex Virus (aksonotmesis Herpes zooster b. Kusta, parasit, difteri (jarang) Neurotmesis Sindroma Gullian Bare (SGB) : Poliradikuloneuropati (AIDP) 6. Intoksikasi : bahan kimia, insektisida, logam berat (Pb,Mg,Au),obat – obatan mis; INH 7. Neoplasma.



26



SYNDROME GUILLIAN BARE Merupakan kelumpuhan akibat lesi pada LMN.  Auto imun, biasa terjadi pada usia anak2 s/d 50 – 60 th  Pencetus : ISPA, Infeksi GIT, alergi obat & hipersensitivitas  Virus  Radang – degenerasi pada : LMN (lumpuh), akson, sel neuron, radix. Kelainan yang terjadi :  Mikro ▪ Kromatolisis sel ganglion ▪ Infiltrasi perivaskuler ▪ Degenerasi selubung mielin ▪ Fragmentasi silinder akson ▪ Demielinisasi perifer  Makro ▪ Oedem meningen ▪ Ptechial medulla spinalis (bintik-bintik) Fase 1. Fase progresif : 1 – 4 minggu 2. Fase plateau : 2 – 3 minggu 3. Fase rekonvalensi : 1 – 5 bulan



bisa menyebabkan kematian



Klinis 1. Demam akut, cephalgi, nyeri seluruh tubuh, mual,muntah. 2. Kelemahan – kelumpuhan otot simetris / asimetris (kelumpuhan tidak sama) : Proximal > lumpuh dibanding distal,para-tetra plegi/ parese. Dapat mengenai N kranialis I – XII. Kecuali pada N II s/d N VIII, dapat terjadi apraxia karena tidak punya mielin, letaknya didalam?? Sensibilitas  Sedikit tidak jelas  Hand glove stocking hipesteshi (telapak tangan – kaki terasa tebal) Otot, terjadi gangguan pada  Muka – leher  Otot bola mata : opthalmoplegi externa  Otot faring  Otot pernafasan : perlu ditangani dengan cepat krn sering terjadi gagal nafas trakeostomi  Disfagia : tidak bisa menelan.



intubasi



Cerebral  Edema papil  Neurosis optik  Psikosis Otonom 25 % :  Hilang keringat  Episodic profuse diaphoresis  Facial flushing LCS : LP



Protein > 1000 mg, sel tetap, disosiasi sitoalbuminemia (khas)



Terapi :  Simptomatik  Roborantia



27



    



B1,B6,B12 Kortikosteroid : anti inflamasi, immunosupresif, (dexamethason / perdnison inj) Plasmaferesis (penggantian plasma) Gamma globulin (tukar dgn gamma globulin yang lain) Fisiotherapi



MYASTENIA GRAVIS Suatu penyakit autoimmun yang terjadi pada asetilkholin reseptor dari neuromuskular junction otot lurik. Gejala.  Kelemahan & kelelahan otot. Kelemahan – kelelahan lebih berat bila latihan/lebih siang/sore, dan membaik bila istirahat. (tambah siang tambah lumpuh karena asetilkholin habis, pasien kadang tidak bisa membuka mata walaupun pasien berusaha membuka) Biasa terjadi : 90% dibawah usia 40 thn Derajad :  Derajad I :otot okuler 20%  Derajad IIa : kelemahan otot ringan 30%  Derajad IIb : kelemahan otot sedang 30%  Derajad III : kelemahan otot berat 70%  Derajad IV : krisis myastenia II : otot mata ke otot anggota gerak III – IV : otot pernafasan terkena



tubuh



Gejala : riwayat kelumpuhan yang berulang ulang, pagi masih baik, siang melemah. Test pemeriksaan motorik:  Test pemeriksaan pita suara  EMG (elektromiografi) Test farmakologi : gangguan lemah / hilang dengan disuntik neostigmin / atropin / edrofanium IM. Lab : titer ag.ACH reseptor pasien muda : bila ada thymoma. Lemah / lumpuh jadi lebih berat dengan melakukan pekerjaan fisik, emosi, infeksi, atau saat melahirkan. Memperberat : obat – obatan



streptomisin, kina, morfin, neomisisn, diasepam.



TERAPI  Mestinon (piridostigmin bromida) 3 x 60 mg = dosis awal lalu dinaikkan pelan – pelan  Thymectomy  Kortikosteroid Prednison 12 – 50 mg = dinaikkan pelan – pelan s/d 60 mg, lalu diturunkan pelan – pelan  Pisostigmin / prostigmin (anti ACH)  Istirahat.



28



TRAUMA SSP I.



COMMOTIO CEREBRI (CKR) Definisi :  Trauma kepala yang menyebabkan gangguan kesadaran sepintas (< dr 10 menit) tanpa gangguan/ kelainan neurologi , tanpa kerusakan struktural jaringan otak (tidak ada keluhan anatomis / fisiologis)  Bisa juga jatuh pada kedua kaki – bokong, tetapi gaya tekannya sampai ke kepala. Gejala :  Pingsan sebentar (10 – 15 menit)  Retrograde amnesia (tidak ingat peristiwa baru terjadi, biasanya tentang kecelakaan, sedangkan peistiwa lain masih diingat)  Tidak ada keluhan neurologis  LCS normal  EEG normal Tambahan:  Nyeri kepala  Mual  Muntah  Vertigo  Tensi menurun / normal  Pucat : Bradikardi (60-70x/ menit) Terapi : istirahat – observasi



II. CONTUSIO CEREBRI ( CKS- CKB) Definisi Trauma kepala yang menyebabkan gangguan fungsi otak disertai perdarahan interstisial dalam jaringan otak tanpa terputusnya kontinuitas otak. (bila terputus disebut laseratio cerebri) Tanda pada jaringan otak :  Merah tua  Oedematus  Perdarahan Gejala  Kesadaran menurun : ber jam – jam sampai ber hari-hari  Suhu menurun, kulit dingin  Sianotik  Nafas cepat & dangkal  Tensi menurun  Nadi mulai lambat lalu menjadi cepat & irreguler  Reflek tendon & kulit berkurang  Pupil lebar, reflek cahaya menurun Bila ada oedem cerebri  Suhu meningkat (40oC)  Hipersekresi ( sekresi bronkial meningkat = ronchi )  Tensi, nadi normal Gangguan kortikal  Hemiparese hemifasalis  Afasia : motorik , sensorik  Babinsky (+)  Jarang terjadi : hemihipestesia, hemianopsia, buta kortikal



29



Bila deserebrasi  Koma dalam  Mengorok  Pupil lebar  Hiperekstensi extrimitas Gangguan psikis  Berteriak  Bergumul, kaki – tangan gerak – gerak  Disorientasi waktu, ruang, orang  Konfabulasi LCS ; kemerahan (campur darah) Terapi :



Pencegahan komplikasi  Hipoksia  Syok Perawatan optimum



Tambahan.... Trauma



Langsung Tidak langsung



Trauma



kontralateral ipsilateral



III. HEMATOMA EPIDURAL Definisi  Perdarahan akut antara tulang tengkorak & duramater dengan adanya himpunan darah  Merupakan ±30 % trauma kepala.



Gambar 6. Hematoma epidural Etiologi  Robekan atau tarikan pada pembuluh darah meningea media oleh fraktur linear tengkorak  Volume darah meningkat otak mengalami tekanan / distorsi  Biasanya volume darah berkumpul di daerah temporal sinus sagitalis superior Hematom fronto parietal / atas sinus tranversus fossa posterior. Catatan :



30



Jika terjadi peningkatan TIK, maka dapat menyebabkan Herniasi otak yang sangat berbahaya. Diatasi dengan Trepanasi (di Bor untuk mengeluarkan stoecel & mengurangi tekanan intrakranial) Setelah trauma, kesadaran biasanya menurun tetapi segera terjadi pemulihan. Tetapi kemudian di ikuti lagi oleh keadaan mengantuk kemudian stupor, sampai akhirnya menjadi koma. Hal ini disebut sebagai LUCID INTERVAL : Yaitu suatu keadaan dimana saat terjadi trauma, pasien tidak pingsan atau pingsan sebentar atau hanya nyeri kepala lalu membaik dengan sendirinya. Tetapi beberapa jam kemudian gangguan menjadi progresif ; nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun hingga koma. Gejala :  Tidak sadar ± 10-15 menit ; interval lucid 15 menit hingga 30 hari  Kaku kuduk  Hemiparesis kontralateral  Kadang kejang fokal (salah satu sisi)  Dilatasi pupil maksimal / anisokor  Oedem lokal kulit kepala  Oedem pupil  Nadi menurun (40-55x/menit) = bradikardi  Tekanan darah meningkat  Reflek patologis (+)  X-foto : fraktur linear parietal temporal  Terapi :Trepanasi IV. HEMATOMA SUBDURAL Definisi Penimbunan darah antara duramater dan arachnoid Terjadi karena  Trauma (bayi & neonatus)  Kelainan darah (ex: anemia, trombositopenia)  Perdarahan vena kecil – kecil ruang subdural frontal – parietal  Bila bercampur LCS = Higroma subdural Dapat terjadi akut (beberapa hari ) hingga berbulan – bulan atau bertahun – tahun.



Gambar 7. Hematoma subdural Gejala :  Nyeri kepala  Gelisah  Kejang



31



  



Hemiparesis Kesadaran menurun/hilang/tetap Oedem papil (TIK meningkat)



Terapi : operasi



32



V.



LASERASI CEREBRI



VI Fraktura basis kranium  Fossa anterior  Fossa media  Os petrosum Fossa Anterior  LCS rinorhea (keluarnya LCS dari hidung)  Brill hematoma (hematom kaca mata) =Bilateral periorbital hematoma  Subconjunctival hemoragic Os Petrosum  Fraktur longitudina  Fraktur transversal  Perdarahan telinga Otorhoea (keluar LCS dr telinga)  Tuli (N VIII)  Paresis N VII : bell palsy  Nistagmus  Mastoid bengkak (Battle’s Sign)



Gambar 8. (A) Brill Hematom, (B) Battle’s Sign VI. TRAUMA MEDULA SPINALIS Cedera tulang belakang  Fraktur  Dislokasi (salah tempat)  Farktur, dislokasi Cedera tulang belakang (columna vertebra) Cedera medula spinalis Contusio Medula Akibatnya:  Medulla spinalis kecil & padat  Cedrea kecil saja dapat menyebabkan gejala sisa  Trauma medula spinalis : ▪ Stabil : salah satu ligamen saja yang rusak (anterior saja / posterior saja) ▪ Tidak satbil : terjadi kerusakan ligamen anterior & posterior  Fraktur biasanya lebih banyak terjadi pada segmen thorakal



33



 



Luksasio (pergeseran tempat) biasanya lebih banyak terjdi pada segmen servikal (krn leher bisa berputar kanan – kiri) Torsi (berputar), bila mengenai kolumna vertebra biasanya menyebabkan deformitas.



Fraktur kolumna vertebra: 1. Tanpa ganggguan neurologis  Nyeri lokal  Pergerakan terbatas  Deformitas (-) 2. Gangguan neurologis (+), deformitas (-) 3. Deformitas (+),Gangguan neurologis (+)  Deformitas luksasio karena medula spinalis kompresi  Vertebra servikal tetraparese  Vertebra thorakal paraparese  Gejala :  penurunan kesadran  tungkai lemah (unilateral)  pupil dilatasi  gangguan gerak bola mata  diabet insipidus Terapi 1. infus manitol 20% 2. kortikosteroid : Deksametason



34



PERJALANAN LIQUOR SEREBROSPINALIS Diproduksi di Pleksus choroideus, mengalir melalui : 1. Ventrikel lateral I &II 2. Ventrikel III 3. Ventrikel IV 4. Foramen Monro 5. Foramen Luschka 6. Foramen magendhi 7. Granulasion / villi arachnoidea(penyerapan)



Gambar 9. Aliran LCS Kalau jumlahnya berlebihan terjadilah hidrosefalus. Catatan : LCS terletak dibawah sub arachnoid Pembagian Cairan  Jar otak 300-400cc  Cairan intrasel 800-1200cc  Cairan extrasel 100-500cc



HIDROSEFALUS Ada 2 macam:  Hidrosefalus obstruksi  Hidrosefalus komunikating I.



Hidrosefalus Obstruksi Terjadi obstriksi didalam sistem ventrikel, akibat 1. kongenital  stenosis aqueductus  atresia foramen luschka + magendhi (Syndroma Dandy Walker)  Aneurisma Vena galleni 2. Acquired  Intraventrikel hematom  Tumor  Abses / granuloma



35







Kista arachnoid



36



II. Hidrosefalus Komunikating / Hidrosefalus tekanan normal Obstruksi vena ruang sub arachnoid, akibat  Trauma  Infeksi  Hemorhagic sub arachnoid  Post operasi Bila foramen tersumbat  Lingkar kepala bertambah  Suara perkusi kepala = pot pecah (ada sedikit krepitasi)  Ubun – ubun besar melembung  Dilatasi vena scalp  Kelopak mata tegang  Bola mata tenggelam Gejala Hidrosefalus tekanan normal  Gangguan penglihatan  Pusing / nyeri kepala  Mual  Oedem papil  Penurunan kesadaran  Dementia  Inkontinensia urin  Gait ataxia Etiologi : Meningitis, trauma, radiasi



Gambar 10. Ventrikulo Preitoneal Shunt pada Hidrosefalus



TANDA – TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL      



Nyeri kepala Mual, muntah (proyektil) Oedema papil Kejang Gangguan N VI, NIII Gangguan Motorik : ▪ Paresis / Plegi



37



▪ Reflek Patologis (+) ▪ Reflek Fisiologis ()



38



 Gangguan sensoris : ▪ Parastesia ▪ Hipestesia ▪ Anastesia  Kejang – kejang / Tremor  Gangguan visual : ▪ Diplopia ▪ Anopsia ▪ Visus  Gangguan olfaktorius, vestibularis  Gangguan pengecapan  Gangguan tingkah laku / behaviour  Gangguan fungsi luhur  Herniasi † TIK MENINGKAT, didapat pada  Massa : tumor, hematom, abses  Aliran darah otak meningkat : vasodilatasi  LCS meningkat : Absorbsi menurun – Sekresi meningkat  Cairan intraseluler otak meningkat : Trauma kapitis - Anoksia



Hidrosefalus



PENATALAKSANAAN  Simptomatik  Penurunkan peningkatan TIK : ▪ Manitol operasi ▪ Diuretik ▪ Kortikosteroid ▪ Radio terapi ▪ Kemo terapi



TUMOR INTRAKRANIAL Kejadian tumor otak 6/100.000 Dewasa : ▪ 80 – 85 % Supratentorial ▪ 15 – 20% dibawauTentorium serebri (Infratentorial) ▪ Glioma, meningioma, metastasis Anak : ▪ 40% Medula blastoma (supratentorial) ▪ 60% Serebral astrositoma (infratentorial) Tumor jinak pertumbuhannya lambat Tumor ganas pertumbuhannnya cepat Tumor Supratentorial  Astrositoma  Glioblastoma (multiforme)  Meningioma (adenoma hipofise)  Kranio faringioma Tumor Infratentorial  Neurilemoma  Hemangioblastoma  Meningioma  Medullablastoma Pemeriksaan  X-foto kepala  Arteriografi  CT-Scan  EEG



39



INFEKSI SSP



I.



Pada Piamater, Arachnoid, & duramater = Leptomening Leptomening = meningitis PMN ; Purulenta, MN ; Serosa MENINGITIS PURULENTA Definisi : Radang bernanah pada arachnoidea dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis. ETIOLOGI : Pneumokokus, Meningokokus, Streptokokus haemolitikus, Staphilokokus aureus, E coli, Haemophilus Influenzae,-- Meningitis, Encephalitis, Meningo encephalitis. PATOGENESIS : 1. Infeksi langsung dari luar ▪ Luka bacok, tembak, fraktur terbuka 2. Secara Hematogen (dalam darah ke seluruh tubuh) ▪ Septikemia / bakterimia (THT, mata, Urinary track,GIT,tr Resp) ▪ Focal infeksi = pneumonia, empiema, osteomielitis 3. Secara langsung dari daerah dekat meningen / selaput otak (Perkontinuitatum) ▪ Sinusitis ▪ Otitis media akut ▪ Mastoiditis 4. Jamur / parasit = Plasmodium falcivarum. Plasmodium ovale, mycosis 5. Virus = Japanense B ensefalitis, Bercak wahabi 6. Zat kimia = alkohol 7. Cacing = Taenia saginata, Taenia solium GEJALA KLINIS :  Panas / demam tinggi  Nyeri kepala  Mual, muntah  Tanda – tanda rangsangan meningeal, kaku kuduk, brudzinski I – II, kernig, laseque  Kesadaran menurun  Kejang2  Kelumpuhan N kranalis (N VI, VII, VIII)  LP (lumbal pungsi) : LCS = Sel >>, protein>>,glucosa  PEMERIKSAAN TAMBAHAN : Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis, LED, Kadar Glukosa LCS : Kultur lengkap (untuk mengetahui jenis bakterinya) TERAPI / PENGOBATAN  Ampicillin  Kemicitin  Cefotaxim  Ceftriaxone  Bactrim  Metronidazol  Cloxacillin



18 gram / hari 4 gram / hari 12 gram / hari 4 gram / hari 10 mg / kg BB / hari 1 - 2 gram / hari 12 gram / hari



MENINGITIS TUBERKULOSA / SEROSA  Sterptomisin 1 gram / hari  INH 700 mg / hr  Rimfampisin 2 x 300 mg / hari  Pirazinamid 3 x 500 mg / hari  Ethambutol



IV dibagi 6x / hari IV dibagi 4x / hari IV dibagi 6 x / hari IV dibagi 4x / hari IV dibagi 3x / hari IV dibagi 2x / hari IV dibagi 6x / hari 2 bulan



40



II. ENCEPHALITIS ETIOLOGI Virus, Ricketsia, immunologis, mikroorganisme lain (parasit, jamur) TERAPI : Simptomatis (kejang/demam), Kortikosteroid, Ancyclovir 10 -20 gr/hr IV, 10 hari Tabel Perbandingan gejala meningitis dilihat dari penyebabnya Meningitis purulenta



Meningitis serosa



(bakterial) Meningkat



(tuberkulosa) Bervariasi



Biasanya normal



Warna



Keruh – purulent



Xanthochromia



Jernih



Jumlah sel



1000-20000 / ml



10-3500 / ml



50 -1500 / ml



Predominan PMN



Predominan MN



Predominan MN



Kadar glukosa



(-)



50



80 -100



Kadar protein



100-500/100cc



Normal / 



Normal / 



(+)



(+)/(-)



(-)



Test Tekanan likuor



Jenis sel



Bakteri



Meningitis virus



LCS :  Tekanan >120 mmH2O  Keruh Purulen  Sel 200 – 10.000 PMN  Protein > 75 / 100cc  Glukosa - /< 40%  Kultur  Pemeriksaan antigen  CRP(+) PENYEBAB :  Neonatus 0-2 bulan : E coli, Streptokokus B  2 bulan – 3 tahun : H influenzae, Streptokokus pneumoniae  10 tahun : S pneumoniae, N meningitidis  Dewasa : S pneumoniae  Trauma capitis : S aureus, S epidermikus, bakteri gram negatif.



41



SINDROMA PARKINSIONS (BUYUTAN) Sistim Ekstrapiramidal (Globus palidus, Putamen, Nucleus Caudatus, Thalamus = memperhalus gerakan). Tremor 4 – 8 x / detik :  Diam – istirahat ada  Tidur hilang  Bertambah waktu aktifitas & emosi meningkat Penyakit parkinsons  Gangguan keseimbangan antara neuron – neuron dopaminergik (dopa ) – cholinergik (cholin )  Basal ganglia : dopamin dari substansia nigra ke globus palidus meningkat.  Gejala timbul dari wajah sampai kaki :Bradikinesia,hipokinesia , tremor, regiditas.  Tampak : ▪ Roliing pill (seperti menghitung uang) ▪ Mask face (topeng / tanpa ekspresi) ▪ kekakuan siku, bahu, lutut, paggul. ▪ Malas (lambat) ▪ Mikrografi (bila menulis, tulisannya kecil-kecil) ▪ Langkah kecil, bisa terjadi Propulsi (jatuh kedepan), Lateropulsi (jatuh ke samping) Retropulsi (jatuh ke belakang) NEUROTRANSMITER  Asetilkholin :banyak di corpus striatum  Dopamin  Amino butyric acid  Serotonin  Glutamat DOPAMIN  Inhibitor efek  Banyak di substansia nigra  Dopamin > ACH = Khorea (gerakan seperti menari & lambat)  ACH > Dopamin = Parkinsons  Tx: ▪ Menurunkan ACH : Trihexylphenidil ▪ Meningkatkan Dopamin : Madopar PARKINSONS ACH banyak  Tremor tangan : gerak rolling pill  Wajah kaku seperti topeng  Posisi bungkuk  Langkah kaku : TRIAS Tremor, Rigiditas, Bradikinesis  Tremor : senile, esensial, metabolik



Parkinsons Asetilkholin < Dopamin



Khorea Asetilkholin > Dopamin



TREATMENT / PENGOBATAN  Asetilkolin diturunkan, dopamin ditingkatkan : ▪ Artane ▪ Bromokriptin : bisa untuk orang fertil, post menopause ▪ Levodopa : Elkrip ▪ Dopamin : dalam garam HCL ▪ Sulfas atropin



42



MULTIPLE SCLEROSIS        







Adalah suatu penyakit demielinisasi umum pada SSP Sebab : Genital / herediter, virus, autoimun Ada plak di otak, pada medulla spinalis di substansia alba. Terjadi karena destruksi myelin (plak demielinisasi), ada proliferasi (astrasi gliosis), destriksi akson. Insidens usia 20 – 40 th Merpakan penyakit degeneratif Penyakit sistem saraf sentral, ditandadi demielinisasi akson tersebar Gejala Klinis :  Lemah badan  Depresi  Tungkai lemah, nyeri  Monoparesis, paraparesis  Rasa tebal (hipestesi)  Kesemutan (parastesi)  Ataxia  Gangguan BAB, BAK (Sphincter tergaggu)  Diplopia  Meningitis vestibular Terapi :  Istirahat  Immunosupresant = Prednison 60 -80 mg  Bactotem = 2 x 5 mg  Diazepam = 2 x 2 mg  Roborantia



DEMENTIA DEFINISI : Kemunduran yang progresif dari fungsi – fungsi intelek, perilaku, dan kepribadian, akibat gangguan & kalainan di otak. Perilaku / Behaviour : Tiba – tiba jadi pendiam. Tiba – tiba jadi emosional =mirip perubahan emosi pad orang mabuk / kesurupan. SEBAB  Penyakit Alzheimer  Penyakit serebro vaskular (Stroke)  Infeksi  Proses degeneratif  Penyakit metabolisme



   



Gangguan gizi Penyakit kolagen Trauma kepala Tumor



PEMERIKSAAN  EEG  CT – Scan  Pemeriksaan fungsi luhur : Daya ingat, daya berbahasa, berhitung, berfikir abstrak, orientasi spasial/ruang (misalnya pada pilot), kemampuan memecah persoalan.  LCS / cairan otak  Reflek Primitif : Glabella, palmomental, mengenggam (grasp reflek), Mencibir (snout reflek) TERAPI :  Ditujukan pada penyakit primer  Roborantia (vitamin)  Metabolik aktivator otak



43







Perawatan : pasien sering kali berfikiran seperti anak anak, perawatan harus disesuaikan



44



RETARDASI MENTAL Kegiatan intelektual dibawah nilai umum disertai gangguan penyesuaian diri. Gangguan intelektual bila IQ < 70 Tingkat IQ : 90 – 110 Normal 86 – 89 Slow learning =belajar lambat, namun bisa cepat bila dilatih 60 – 85 Borderline 52 – 59 Mild 36 – 51 Moderate = bisa mengurus diri sendiri, masih bisa dilatih 20 – 35 Severe = tidak bisa mengurus diri sendiri, tidak bisa dilatih (untrainable) Educable = Borderline Trainable = 35 ke atas (diatas Severe) Untrainable = 20 - severe PENYEBAB  25% Biomedis  95% Sosio & ekonomi  6,4% Trauma lahir = anoksia  35,6 % Geneti, gangguan masa kehamilan (terratogenik)  6% Infeksi prenatal  5% Infeksi cerebri post natal  2% Prematur RM



1.Genetik 2.Brain damage (kerusakan otak) 3.Fungsional



RM



Genetik ▪ Faktor keturunan ▪ Wajah, tubuh :  mikrosefalus  hidrosefalus  syndroma Down (mongoloid)  snydroma Sturge Weber (hemangioma) : o kalsifikasi korteks o atropi korteks o konvulsi Ringan ▪ Perkembangan lambat ▪ Tidak dapat ikut pelajaran ▪ Hiperaktif / kenakalan ▪ Tabiat kurang baik



RM



45



CEREBRAL PALSY / BRAIN DAMAGE CEREBRAL DIPLEGIA Gagguan pengelolaan otak terhadap fungsi motrik yang terbentuk pada waktu beberapa saat setelah lahir / 0-3 tahun. Terjadi pada pemulaan pertumbuhan dan tidak ada penyakit aktif. INFANTIL CEREBRAL PARALYSIS  Hemiplegia  Paraplegia spastik  Spastisitas cerebral umum  Khorea GAMBARAN KLINIS 1. Paralisis 2. Gerakan involunter : khorea atetosis 3. kadang retardasi mental (idiot/imbicil) 4. kejang – kejang 5. disartria, disfagia, sukar menelan 6. afasia, sukar mengerti pembicaraan ETIOLOGI 1. Masa Prenatal  Infeksi waktu masa hamil (tetanus, rubella, lues, cytomegalo virus)  Penyinaran waktu hamil  Asfiksia dalam rahim (kelainan tali pusat, perdarahan plasenta  Toksemia gravidarum (PE & Eklampsi)  Kembar  Usia resiko ( 35) 2. Masa Kelahiran  Trauma kelahiran  Anoksia  Prematuritas (BBLR)  Partus lama 3. Masa setelah lahir  Trauma kepala  Onfeksi SSP  Kern icterus



46



CATATAN Teori Hemi/para –Plegi/parese 1. Setinggi lesi = Flaccid (Bersifat LMN) Dibawah lesi = Spastik (Bersifat UMN)



2. Dibawah Th 12 = selalu flaccid



Gambar 11. Miotom & dermatom



47



Tentang UMN & LMN Semua gejala Hemi, baik plegi maupun parese sudah pasti menunjukkan kerusakan UMN (pd Otak). Tetapi ada kalanya didapatkan gejala klinis nya malah bersifat LMN. Hal ini dapat terjadi pada keadaan syok dimana didapatkan nadi meningkat, tekanan darah menurun. Refleks fisiologis & patologis tidak dapat dicetuskan. STROKE Pada pasien yang pernah terserang stroke non hemoragik, biasanya pada serangan kedua akan terserang stroke hemoragik. Karena pada saat serangan pertama, pembuluh darah yang tersumbat akan ikut menjadi infark dan menjadi suatu lokus minoris, sehingga ketika terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat tinggi, daerah pembuluh yang infark tadi dapat pecah. Merokok dapat menjadi predisposisi serangan stroke, karena : 1. Memicu fibrinogen sehingga gampang terjdi pembekuan patologis 2. merangsang proliferasi otot polos pembuluh darah, dinding pembuluh darah jadi tebal, elastisitasnya berkurang Penyakit katub jantung juga dapat merupakan predisposisi,karena: Bila terjadi stenosis / insuffisiensi, aliran darah akan membentur di katub akibat paksaan keluar / regurgitasi, eritrosi akan pecah dan membentuk gumpalan dibelakang katub yang kemudian akan mengumpul menjadi satu. Bila terbawa arteri dan ke otak, bisa jadi emboli. PENILAIAN MOTORIK 0 1 2 3 4 5



: tidak didapatkan sedikitpun kontraksi (lumpuh total) : terdapat sedikit saja gerakan / kontraksi otot, namun tidak tampak gerakan pada persendian yang seharusnya digerakkan otot tersebit (hanya bisa gerakkan jari) : didapatkan gerakan, namun tidak mampu melawan gravitasi (hanya menggeser) : dapat bergerak melawan gravitasi. (dapat mengangkat bila tidak ada beban) : bisa melawan gravitasi dan mengangkat sedikit beban : normal, bisa mengangkat beban, tidak ada kelumpuhan



48



DAFTAR ISI Halaman SISTEM SARAF ........................................................................................................................... FUNGSI LUHUR............................................................................................................................ STROKE........................................................................................................................................ EPILEPSI....................................................................................................................................... STATUS EPILEPTIKUS................................................................................................................. HIPERTENSI................................................................................................................................. NYERI KEPALA............................................................................................................................. VERTIGO....................................................................................................................................... KELEMAHAN OTOT...................................................................................................................... DYSTROPHY MUSCULORUM PROGRESIF (DMP).................................................................... POLINEUROPATI.......................................................................................................................... SYNDROME GUILLIAN BARE...................................................................................................... MYASTENIA GRAVIS.................................................................................................................... TRAUMA SSP................................................................................................................................ PERJALANAN LIQUOR SEREBROSPINALIS.............................................................................. HIDROSEFALUS........................................................................................................................... TANDA – TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL..................................................... TUMOR INTRAKRANIAL.............................................................................................................. INFEKSI SSP................................................................................................................................. SINDROMA PARKINSIONS (BUYUTAN)...................................................................................... MULTIPLE SCLEROSIS................................................................................................................ DEMENTIA.................................................................................................................................... RETARDASI MENTAL................................................................................................................... CEREBRAL PALSY / BRAIN DAMAGE......................................................................................... CATATAN.......................................................................................................................................



1 5 6 12 14 15 17 18 18 19 20 21 22 23 28 28 29 30 31 33 34 34 35 36 37



49



CATATAN TUTORIAL KO-AS



NEUROLOGI Dari materi tutorial dr. Wahyu Sasono, Sp.S Oleh : DM Hendra Panguntaun



02.70.0027



Kelompok D SMF ILMU PENYAKIT SARAF RSUD NGANJUK Sept - Okt 2007



50



51