CHF Husnul [PDF]

Citation preview

BAB II



1.



Definisi Congestive Heart Failure (CHF) merupakan ketidakmampuan jantung



memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi ke jaringan tubuh (Rispawati, 2019). Congestive Heart Failure (CHF) atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Puspitasari, Kuswardani, & Amin, 2017). Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrisi dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan pereganggan ruang jantung (dilatasi) guna darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering menanggapi dengan menahan udara dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, paru- paru atau organ lainnya sehingga tubuh keliatan menjadi bengkak (kongestif) (Unjianti 2010). 2.



Klasifikasi Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala (Morton, 2012 dalam



Rohmah, 2017): a.



Gagal



jantung



akut



:



Timbulnya



gejala



secara



mendadak,



biasanya selama beberapa hari atau beberapa jam. b.



Gagal jantung kronik : Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.



New York Heart Assosiation (NYHA) mengklasifikasikan gagal jantung dalam Manik (2016) yaitu : Klasifikasi gagal jantung berdasarkan gejala klien Kelas Gejala



3.



a.



Akivitas fisik tidak dibatasi



b.



Aktivitas fisik terbatas



c.



Keterbatasan yang nyata padaaktivitas fisik



d.



Rasa tidaknyaman saat melakuka aktivitas



Etiologi Penyebab gagal jantung kongestif, yaitu:



a. Kelainan otot jantung; gagal jantung paling sering terjadi pada penderita



kelainan



otot



jantung,



menyebabkan



menurunnya



kontraktilitas jantung.



b. Ateroklerosis koroner; mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).



c. Hipertensi



sistemik



atau



pulmonal



(peningkatan



afterload)



meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertensi serabut otot jantung.



d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.



e. Penyakit jantung lain; gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit



jantung



yang



mempengaruhi jantung.



sebenarnya



tidak



secara



langsung



Faktor sistemik; terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Ada 2 macam faktor resiko penyakit gagal jantung kongestif, sebagai berikut:



a. Faktor predisposisi : umur, jenis kelamin, faktor keturunan. b. Faktor presipitasi : merokok, pola hidup, kurang aktifitas, diet tinggi lemak, stres.



4.



Patofisiologi Mekanisme



yang



mendasari



gagal



jantung



meliputi



gangguan



kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena ateroklerosis koroner, hipertensi aterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Ateroklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Ateroklerosis atau pengerasan arteri ditandai oleh penimbunan lemak yang progresif sampai lambat pada dinding-dinding arteri yang disebut plak yang mengurangi atau memblokir sama sekali aliran darah ke jaringan. Bila sel-sel otot arteri tertimbun lemak, maka elastisitasnya akan menghilang dan kurang dapat mengatur tekanan darah. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Hipertropi otot jantung tadi tidak dapat



berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,menyebabkan kontraktilitas menurun. Kontraktilitas ventrikel yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Ada tiga mekanisme yang dapat dilihat sebagai respon terhadap gagal jantung, yaitu:



a. meningkatnya aktifitas adrenergic simpatik b. meningkat-nya beban awal akibat aktifasi sistem renin angiotensin aldosteron



c. hipertropi ventrikel. Ketiga



respon



kompensantorik



ini



mencerminkan



usaha



untuk



mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon



simpatik



kompensatorik.



Meningkatnya



aktifitas



adrenergic



simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontaksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ- organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa, antara lain: a.



penurunan aliran darah ginjal akhirnya laju filtrasi glomerulus



b.



pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus



c.



interaksi



renin



dengan angiotensinogen



dalam



darah



untuk



menghasilkan angiotensin I 1) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II 2) perang-sangan sekresi aldosterola dari kelenjar adrenal 3) retensi natrium dan air pada tubulus distal dan doktus pengumpul. Respon kompensantorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertropi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertropi mengakibatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beba hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung; sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah jantung ventrikel berpasangan, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat. Gagal jantung kanan terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Gagal jantung kongestif bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan.



5.



Manifestasi klinik a.



Peningkatan volume intravaskular



b.



Kongesti jaringan akibat ditekan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.



c.



Gagal Jantung Kanan 1) Edema Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Edema mula- mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung dan terutama pada malam hari. 2) Hipatomegaly Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. 3) Ascites Terjadi bila tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. 4) Anoreksia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen. 5) Nokturia Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. 6) Lemah Disebabkan menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.



d.



Gagal Jantung Kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi



klinis yang terjadi, yaitu: 1) Dispnea Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. 2) Batuk nonproduktif Terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. 3) Mudah lelah Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. 4) Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi baik. 5) Ortopnea (dispnea saat berbaring) Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. 6) Dispnea noktural paroksimal (Paroxymal Noctural Dyspnea, PND) PND,



yaitu



mendadak



terbangun



karena



dispnea



dipicu oleh timbulnya edema paru interstial. 7) Tachicardi Mencerminkan respon terhadap rangsangan saraf simpatis. 8) Kulit pucat dan dingin Disebabkan oleh vasokontriksi perifer; makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. 9) Gallop ventrikel Terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi. 10) Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)



e.



Gagal Jantung Kongestif Tanda dan gejala pada GJK dibedakan berdasarkan tingkatan atau klasifikasi:



I



:Timbul gejala sesak napas atau capek pada aktifitas yang berat.



II



:Timbul gejala sesak napas atau capek pada aktifitas yang sedang.



III



:Timbul gejala sesak napas atau capek pada aktifitas yang ringan.



IV :Timbul gejala sesak napas atau capek pada aktifitas yang sangat ringan pada waktu istirahat. 6.



Penatalaksanaan Penatalaksanaan Penatalaksanaan CHF menurut Pratiwi (2016) meliputi a.



Non farmakologis 1)



CHF kronik a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan oksigen melalui istirahat atau



pembatasan



aktivitas. b) Diet pembatasan natrium (94% Edukasi  Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi  Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap  Anjurkan berhenti merokok  Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian  Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian Kolaborasi  Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu  Rujuk ke program rehabilitasi jantung



2



Intoleransi



aktivitas



b.d



Setelah



dilakukan



Ketidak seimbangan antara



tindakan keperawatan ...x...



suplai



jam



oksigen



dan



kebutuhan



maka



MANAJEMEN ENERGI Observasi



Toleransi 



aktivitas meningkat dengan



Identifkasi



gangguan



mengakibatkan kelelahan



fungsi



tubuh



yang



kriteria hasil:







Monitor kelelahan fisik dan emosional



 Keluhan lelah menurun







Monitor pola dan jam tidur



 Perasaan lemah menurun







Monitor



 Dyspnea menurun



saat



aktivitas



lokasi



dan



ketidaknyamanan



selama



melakukan aktivitas Terapiotik  Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus



(mis. cahaya, suara, kunjungan)  Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif  Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan  Fasilitas duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat



berpindah atau berjalan Edukasi  Anjurkan tirah baring  Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap  Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala



kelelahan tidak berkurang  Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan



Kalaborasi  Kolaborasi



dengan



ahli



gizi



tentang



cara



meningkatkan asupan makanan 3



Nyeri akut b.d pencedera fisiologis



Agen



Setelah dilakukan tindakan MANAJEMEN NYERI keperawatan ...x... jam maka Observasi nyeri akut menurun dengan kriteria hasil:  Keluhan nyeri menurun  Meringis menurun



 lokasi,



karakteristik,



durasi,



frekuensi,



kualitas,



intensitas nyeri  Identifikasi skala nyeri  Identifikasi respon nyeri non verbal  Identifikasi



faktor



yang



memperberat



dan



memperingan nyeri  Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri  Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri  Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup  Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah



diberikan  Monitor efek samping penggunaan analgetik



Terapiotik  Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi



rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis, akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aroma terapi, teknik



imajinasi terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)  Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis.



Suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)  Fasilitasi istirahat dan tidur  Pertimbangkan



jenis



dan



sumber



nyeri



dalam



pemilihan strategi meredakan nyeri Edukasi  Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri  Jelaskan strategi meredakan nyeri  Anjurkan memonitor nyri secara mandiri  Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat  Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi



rasa nyeri Kolaborasi  Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu



4



Gangguan pertukaran gas



Setelah dilakukan tindakan PEMANTAUAN RESPIRASI



b.d Perubahan membrane



keperawatan ...x... jam maka



alveolus-kapile



Gangguan



pertukaran



gas Observasi



meningkat dengan kriteria hasil:  Dysipneu menurun  Sianosis membaik



 Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas  Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi,



Kussmaul,



Cheyne-Stokes,



Biot,



ataksik0  Monitor kemampuan batuk efektif  Monitor adanya produksi sputum  Monitor adanya sumbatan jalan napas  Palpasi kesimetrisan ekspansi paru  Auskultasi bunyi napas  Monitor saturasi oksigen  Monitor nilai AGD  Monitor hasil x-ray toraks Terapeutik  Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien  Dokumentasikan hasil pemantauan



Edukasi  Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan  Informasikan hasil pemantauan, jika perlu