Dispepsia [PDF]

Citation preview

DISPEPSIA  



DISPEPSIA   GASTRITIS   TUKAK  PEPTIK   UNINVESTIGATED  DISPEPSIA   DISPEPSIA  FUNGSIONAL   GERD      



Definisi   •  Suatu  is:lah  yg  digunakan  untuk  suatu  sindrom   atau  kumpulan  gejala/keluhan  tg  terdiridari  nyeri   atau  rasa  :dak  nyaman  di  ulu  ha:,  kembung,   mual,  muntah,  sendawa,  rasa  cepat  kenyang,   perut  rasa  penuh/  begah   •  “Dyspepsia  refers  to  pain  or  discomfort  centered   in  the  upper  abdomen”  Kriteria  Roma  II  th  2000   •  Dispepsia  bukan  merupakan  suatu  penyakit,   tetapi  suatu  sindrom  yg  harus  dicari   penyebabnya.  



SINDROMA DISPEPSIA •  Bukan istilah dari suatu nama penyakit •  Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan dari beberapa gejala/keluhan, berupa: v Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium) v Rasa panas di epigastrium v Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium v Kembung v Mual – muntah v Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat penuh/ begah v Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas 4



u Keluhan2  di  atas  :dak  harus  ada   semuanya  pada  seorang  pasien   Sindroma  Dispepsia   u Keluhan  bisa  episodik  atau  menetap   u Awam  :  bila  ada  keluhan  spt  di  atas   diasumsikan  g  Sakit  Maag   u Ringan  g  berat  g  RS     5



Epidemiologi dispepsia u 15 – 30% dari populasi umum pernah mengalami dispepsia u Dijumpai 30% dari pasien dokter praktek umum u 60% dari semua pasien di klinik gastroenterologi u Di Negara barat: prevalensi 7 – 41% u (yang berobat hanya 10-20%)



u Di Indonesia : data secara nasional (-) 6



Keluhan saluran cerna : q  Disfagia q  Nyeri dada q  Nyeri /rasa panas epigastrium q  Kembung q  Nausea/mual q  Vomitus/muntah q  Cepat kenyang q  Colic,mules q  Diare q  Melena q  Hematokezia q  konstipasi



Sindroma dispepsia



Etiologi Dispepsia Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2 sbb:



1.  Akibat penyakit/gangguan dalam lumen saluran cerna atas, seperti penyakit: –  –  –  –  – 



Tukak gaster (ulkus lambung) Ulkus duodenum Inflamasi : gastritis/duodenitis Tumor gaster Gastropati karena : •  • 



NSAID/OAINS ASA 8



2.  Penyakit2  ha:,  pankreas,  dan  bilier,  spt:   hepa::s,  pankrea::s,  kolesis::s  dll     3.  Penyakit  sistemik,  spt  :      u  DM,  GGK/CKD,  hamil,  PJK,  CHF     4.  Ggn  fungsional  g  Non  Organik  (dispepsia   fungsional)  =  dispepsia  non  ulkus    -­‐  30%  dari  kasus  dispepsia    -­‐  tanpa  kelainan/ggn  organik/struktural     9



Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus Dispepsia di RSCM th 1994 Hasil Normal Esofagitis Gastritis Ulkus gaster Ulkus duodeni Tumor esofagus Tumor gaster Lain lain



Jumlah kasus 168 35 295 13 21 1 6 52



% 28,43 5,91 49,1 2,20 3,55 0,16 1,01 8,83 10



Dispepsia   •  Gangguan  patologis  organik   •  Fungsional  



DISPEPSIA   DISPEPSIA  ORGANIK   •  GASTRITIS  KRONIK  AKTIF   •  ULKUS  PEPTIKUM   •  KARSINOMA  SALURAN   CERNA  BGN  ATAS  



DISPEPSIA  FUNGSIONAL   •  TIPE  ULKUS   •  TIPE  DISMOTILITAS   •  TIPE  NON  SPESIFIK  



Pendekatan Diagnostik pada Dispepsia §  Anamnesis  :  gambaran,  karakteris:k  dan  lokasi  keluhan   §  Pemeriksaan  fisik  abdomen:   §  Nyeri  tekan/lepas,  organomegali,massa  tumor   §  Labor:     §  jml  lekosit  (infeksi)   §  Serologi  (helicobacter  pylori)   §  Amilase  &  lipase  (pankrea::s)   §  Marker  tumor  (keganasan  sal.cerna)  :  CEA,  CA  19-­‐9,  AFP  



13



•  USG : batu empedu, kolesistitis, sirosis hati, hepatoma dsb •  Radiologi (Barium meal) : – Dapat mengidentifikasi kelainan mukosa



14



 



" Endoskopi  (esofagoduodenoskopi/EGD),   diindikasikan  bila:   – Dispepsia  +  Alarm  symptoms  :     " Petunjuk  awal  akan  kemungkinan  adanya   kelainan  organik:  BBi,  anemia,  muntah2  hebat,   dugaan  obstruksi,  hematemesis,melena,   keluhan  berulang,  umur  >  45  th.   " Endoskopi  dpt  mengiden:fikasi  kelainan   organik  pada  lumen  sal.cerna,  juga  untuk  biopsi   dan  pengambilan  spesimen  untuk  biakan   kuman  H.  pylori  



  15



DISPEPSIA Alarm symptoms (anemia, BBi, hematemesis, melena dsb)



Terapi empirik



Terapi gagal



+



Eksplorasi diagnostik : (endoskopik, radiologi, USG dll) Penyebab organik teridentifikasi Terapi definitif



Penyebab organik tidak teridentifikasi Dispepsia fungsional



Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsia 16



GASTRITIS



17



Definisi   •  Proses  inflamasi  pada  mukosa  dan  sub   mukosa  lambung.   •  Gangguan  kesehatan  yg  paling  sering  dijumpai   di  klinik,  karena  diagnosisnya  sering  hanya   berdasarkan  gejala  klinis  bukan  pemeriksaan   histopatologis   •  Memerlukan:  Gastroskopi,  pemeriksaan   histopaltologi,  dan  pemeriksaan  penunjang   utk  menentukan  e:ologinya.  



E:ologi   Infeksi  H.pylori   Gangguan  Fungsi  sis:m  imun   Infeksi  Virus  :enteric  rotavirus,  calicivirus   Infeksi  jamur  candida  sp.,Histoplasma   capsulatum,  dan  muconaceae   •  OAINS.  Gastropa:  akibat  OAINS  bervariasi   mulai  hanya  berupa  keluhan  nyeri  ulu  ha:   sampai  tukak  pep:k  dg  komplikasi  perdarahan   sal  cerna  bgn  atas.   •  •  •  • 



Diagnosis  



•  Kebanyakan  gastri:s  tanpa  gejala   •  Keluhan:  nyeri  panas  dan  pedih  di  ulu  ha:   disertai  mual  dan  kadang  sampai  muntah   •  Diagnosis  ditegakkan  dg  pemeriksaan  endoskopi   dan  histopatologi   •  Endoskopi  :  gambaran  eritema,  eksuda:f,  flat-­‐ erosion,  raised  erosion,  perdarahan,  edematous   rugae   •  Histopatologi  :  degradasi  epitel,  hiperplasia   foveolar,  infiltrasi  netrofil,  inflamasi  sel  PMN,   folikel  limfoid,  atropi,  intes:nal  metaplasia,   hiperplasi  sel  endokrin,  kerusakan  sel  parietal.  



•  Pemeriksaan  histopaltologi  sebaiknya  juga   menyertakan  pemeriksaan  kuman   Helicobacter  pylori  



Terapi   •  Gastri:s  akibat  H  pylori:  lakukan  eradikasi   •  Indikasi  eradikasi  :  infeksi  yg  ada  hubungannya   dg  tukak  pep:k  dan  low  grade  B  cell   lymphoma   •  Kombinasi  PPI  (Proton  Pump  Inhibitor)  dg   beberapa  an:bio:ka  seper:  klaritromisin,   amoksisilin,  metronidazol,  dan  tetrasiklin  



Gastropa:  OAINS/NSAID   (Obat  An:  Inflamasi  Non  Steroid)   •  Gastropa:  :  suatu  bentuk  kelainan  pada   gaster,  secara  histopatologik  :dak   menggambarkan  radang.   •  Gastropa:  OAINS  merupakan  salah  satu   bentuk  gastropa:  kimiawi/  gastropa:  reak:f/   gastri:s  :pe  C  



Faktor  risiko  utk  mendapatkan  efek   samping  OAINS   •  •  •  •  • 



Usia  lanjut  >  60  th   Riwayat  pernah  menderita  tukak   Digunakan  bersama-­‐sama  dg  steroid   Dosis  :nggi  atau  menggunakan  2  jenis  OAINS   Menderita  penyakit  sistemik  yg  berat  



Patofisiologi  Gastropa:  OAINS   •  Mekanisme  kerusakan  lambung  oleh  OAINS  :   1.   Topikal    :  OAINS  bersifat  asam  dan  lipofilikà   mempermudah  trapping  ion  Hidrogen  masuk   mukosa  dan  :mbulkan  kerusakan   2.   sistemik  :  ok  produksi  prostaglandin  menurun   •  PG    adalah  substansi  sitoprotek:f,  dg  cara:   menjaga  aliran  darah  mukosa,  meningkatkan   sekresi  mukosa  dan  ion  bikarbonat,  serta   meningkatkan  epithelial  defense.  



Diagnosis  Gastropa:  OAINS   •  Spekturm  klinis  :  bervariasi  sangat  luas   •  Secara  endoskopi  :  konges:  mukosa,  erosi  erosi   kecil  kadang  disertai  perdarahan  kecil-­‐kecil.   Dapat  sembuh  sendiri  (adaptasi  mukosa).  Lesi  yg   lebih  berat  berupa  erosi  dan  tukak  mul:pel,   perdarahan  luas,  perforasi  sal  cerna.   •  Histopatologi  :tak  khas.  Regenerasi  epitel,   hiperplasia  foveolar,  edema  lamina  propria,   ekspansi  serabut  otot  polos  ke  arah  mulosa.  



Pengelolaan  Gatropa:  OAINS   •  •  •  • 



Yang  ringan  dapat  sembuh  sendiri   ARH2  (Antagonis  Reseptor  H2)   PPI  (Proton  Pump  Inhibitor)   Misoprostol  



TERAPI •  Diet à diet lambung : lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur mgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroid. Jika ada hematemesis-melena : Puasa •  Obat-obatan : 1.  Penetral asam lambung : antasid 2.  H2 bloker (ARH2) : ranitidin, cimetidin 3.  Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon 4.  Proton pump inhibitor (PPI): omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol 5.  Simtomatis : anti mual, anti kembung, anti perdarahan bila hematemesis-melena, dsb



GASTRITIS AKUT



29



GASTRITIS EROSI



30



GASTRITIS EROSI



31



GASTRITIS KRONIS



32



TUKAK  PEPTIK/PEPTIC  ULCER/ ULKUS  PEPTIKUM   •  TUKAK  LAMBUNG/GASTRIC  ULCER   •  TUKAK  DUODENUM/DUODENAL  ULCER  



TUKAK/ULKUS  GASTER  



Definisi   Tukak  gaster  jinak  :   •  Suatu  gambaran  bulat  atau  semi  bulat/oval,   ukuran  >  5  mm  ke  dalam  sub  mukosal  pd   mukosa  lambung  akibat  terputusnya   kon:nuitas/integritas  mukosa  lambung.   •  Merupakan  luka  terbuka  dg  pinggir  edema   disertai  indurasi  dg  dasar  tukak  ditutupi  debris  



ULKUS GASTER



36



Faktor  pertahanan  mukosa  gastro   duodenal   Epitel  gaster  mengalami  iritasi  terus  menerus   oleh  2  faktor  perusak:   •  1.  Perusak  endogen  :HCl,  pepsinogen/pepsin   dan  garam  empedu   •  2.  Perusak  eksogen  :  obat  obatan,  alkohol,   bakteri  



Sistem  pertahanan  terdiri  dari  3  rintangan:   •  Pre  epitel   •  Epitel   •  Post  epitel/  sub  epitel  



Patofisiologi Tukak Peptik/ PUD “No Acid No Ulcer” Schwarst 1910



“Balance  Theory”   Shay  and  Sun,  1974  



“No  H.  pylori  No  Ulcer”   Warren  and  Marshal,  1983  



Faktor Asam Lambung



“No Acid No Ulcer “ Schwarst 1910 ; Pengaturan sekresi asam lambung pada sel Parietal.



Sel parietal/Oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl dirubah jadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin.



Shay and Sun : Balance theory 1974 Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin)dengan faktor defensif (mukus,bikarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.



UPPER  GASTROINTESTINAL  BALANCE  THEORY  



Aggressive    factors                                          Defensive  factors   -­‐ Gastric  acid                                                                  -­‐Mucosal  blood  flow   -­‐ Pepsin                                                                                  -­‐Surface  epithelial  cell   -­‐ Bile  reflux                                                                      -­‐Prostaglandin   -­‐ Nico:ne                                                                            -­‐Phospholipid/surfactan   -­‐ NSAID                                                                                    -­‐Mucin   -­‐Cor:costeroid                                                        -­‐Bicarbonate   -­‐ Helicobacter  pylori                                      -­‐Mo:lity   -­‐ Stress                                                                                    -­‐Mucosal  impermebility  to  H+   -­‐ Free  radicals                                                              -­‐Intracellulary  pH  regula:on  



Helicobacter pylori,”No HP No Ulcer” Warren and Marshall 1983 Infeksi kuman HP akut dapat menimbulkan pan gastitis kronik diikuti oleh atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor host, lamanya infeksi, bakteri dan lingkungan.



Pathogenesis  of  pep:cs    ulcers   PROTECTIVE   FACTORS  



AGGRESSIVE  FACTORS  



Prostaglandins  



Acid  +  pepsin  



H.  pylori  



Mucus  layer   Bicarbonate   Surface  epithelial   cells   Mucosal  blood   supply  







Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 1236–9.



Pathogenesis  of  NSAID-­‐induced  ulcers   PROTECTIVE  FACTORS  



AGGRESSIVE  FACTORS  



Prostaglandins  



NSAIDs  



Acid  +  pepsin  



H.  pylori  



Mucus  layer   Bicarbonate  



Surface  epithelial   cells   Mucosal  blood   supply  







Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 1236–9.



The combined role of H. pylori infection and gastric acid in the progression from gastritis to peptic ulcer disease



Gastric lumen



Mucus



Surface cells



H.Pilory  



H.Pylori  dan  Chronic  Gastri:s  



Cylindric  epithelia     Necro:c  debris       Granula:on  :ssue  with  lymphocy:c  infiltra:on       Glands  hyperplasia       Edema    



PEPTIC  ULCER  



2/19/17  



tums-­‐pakugm-­‐alimentary-­‐tract  



51  



Gambaran  Klinis  Tukak  Lambung   •  Mengeluh  Dispepsia   •  Nyeri  ulu  ha:,  rasa  tak  nyaman  disertai   muntah   •  Rasa  sakit  :mbul  setelah  makan.  Berbeda  dg   tukak  duodeni  yg  merasa  enak  setelah   makan  .   •  Rasa  sakit  tukak  gaster  sebelah  kiri  garis   tengah  perut.  Rasa  sakit  tukak  duodeni  di   sebelah  kanan  garis  tengah  perut.   •  Rasa  sakit  bermula  pd  satu  ::k,  menjalar  ke   punggung  



Pemeriksaan  Fisis   •  Tukak  tanpa  Kx  jarang  menimbulakan  kelainan   fisik   •  Nyeri  tekan  abdomen,  Peristal:k  menghilang   àtanda  peritoni:s   •  Bila  terjadi  komplikasi  obstruksi  gastric  outlet   atau  stenosis  pylorusàMuntah-­‐muntah   •  Komplikasi  perdarahan  :  tanda-­‐tanda  syok  



Pemeriksaan  Penunjang  :   •  Radiologi   •  Endoskopi  



Diagnosis   •  Pengamatan  Klinis   •  Pemeriksaan  penunjang   •  Hasil  biopsi  utk  pemeriksaan  tes  CLO,   histopatologi  kuman  Hp  (H.  pylori)  



Komplikasi  Tukak   •  Perdarahan   •  Perforasi   •  Obstruksi/stenosis  



Terapi   Tujuan  :   •  Menghilangkan  keluhan   •  Menyembuhkan/memperbaiki  kesembuhan   tukak   •  Mencegah  kekambuhan/rekurensi  tukak   •  Mencegah  komplikasi  



Non  Medikamentosa   •  Is:rahat   •  Diet   •  Obat-­‐obatan  



Medikamentosa   •  Antasida   •  Penangkal  kerusakan  mukus                1.Koloid  bismuth                2.Sukralfat                3.Prostaglandin  :  misoprostol                4.H2RA  :  sime:din,  rani:din,famo:din,niza:din                5.PPI  :  omeprazol,  lansoprazol,  pantoprazol,   rabeprazol,  esomeprazol  



Penatalaksanaan  Helicobacter  pylori   •  Sangat  dianjurkan   •  Dianjurkan   •  Tidak  dianjurkan  



Tindakan  Operasi   •  Elek:f   •  Darurat   •  Tukak  gaster  dengan  sangkaan  keganasan  



Tukak  Stress/  Stress  Ulcer   •  Erosi  mul:ple  pd  fundus  dan  korpus.  Bisa   tanpa  gejala,  kadang  disertai  hematemesis   atau    Melena   •  Konfirmasi  dx  :  endoskopi   •  Sering  dijumpai  Pada  kasus  berat  di  ICU  :   •  Akibat  luka  bakar/curling’s  ulcer   •  Pada  gangguan  sirkulasi  otak  atau  operasi   otak/cushing’s  ulcer  



TUKAK  DUODENUM  



Definisi   •  Tukak  Pep:k  secara  anatomis  didefinisikan:   Suatu  defek  mukosa/sub  mukosa  yg  berbatas   tegas  dapat  menembus  muskularis  mukosa   sampai  lapisan  serosa  sehingga  dptvterjadi   perforasi   •  Secara  klinis  definisi  :  Hilangnya  epitel   superfisial  atau  lapisan  lebih  dalam  dg   diameter  >5mm  yg  dpa  diama:  scr  endoskopis   atau  radiologis  



E:ologi  dan  Patogenesis   Faktor  agresif   •  H.pylori   •  OAINS   •  Faktor  Lingkungan  atau   penyakit  lain  :  merokok,   stress,  malnutrisi,  diet  :nggi   garam  ,  def  vitamin,  zollinger   elison,  peny  chron   •  Faktor  gene:k  



Faktor  defensif   •  Faktor  pre   epitel  :mukus&bikarbonat,   mucoid  cap   •  Faktor  epitel:  Kecepatan   perbaikan  mukosa,pertahanan   seluler,  transporter  asam  basa   •  Faktor  sub   epitel  :mikrosirkulasi,   prostaglandin  endogen  



Gabaran  Klinis   •  Anamnesis  :  nyeri  epigastrium  seper:  rasa   terbakar,  nyeri  rasa  lapar,  rasa  sakit  atau  tdk   nyaman  yg  menganggu  dan  tak  terlokalosasi.   Biasanya  90mnt-­‐3  jam  post  prandial,  nyeri   dapat  berkurang  sementara  sesudah  makan,   minum  susu,  atau  minum  antasida   •  Nyeri  spesifik  pada  dini  hari,  antara  tengah   malam  dan  jam  3  dini  hari  yg  dapat   membangunkan  pasien  .  Terjadi  pd  75%  psn.    



•  Komplikasi:  perdarahan.  Melena.   •  Membedakan  dispepsia  fungsional  dg   kecurigaan  tukak  duodeni  adalah:  pada  tukak   duodeni  ada  Gejala  Peringatan  (alarm   symptom)  



Alarm  Symptom   •  •  •  •  •  •  • 



Umur  >  45-­‐50  th  keluhan  muncul  pertama  kali   Ada  perdarahan  :  hematemesis/  melena   BB  menurun  >  10%   Anoreksia/  rasa  cepat  kenyang   Riwayat  tukak  pep:k  sebelumnya   Muntah  persisten   Anemia  tak  diketahui  sebabnya  



Diagnosis   •  Endoskopi  sal  cerna  bag  atas  dan  biopsi   lambung  utk  H.pylori   •  Foto  Barium  



Komplikasi   •  Perdarahan   •  Perforasi   •  Penetrasi  tukak  mengenai  pankreas:  nyeri   :ba-­‐:ba  tembus  ke  belakang   •  Gastric  outlet  obstruc4on   •  Keganasan  (jarang)  



Penatalaksanaan   Tujuan  :   •  Menghilangkan  gejala-­‐gejala  terutama  nyeri   epigastrium   •  Memprcepat  penyembuhan  tukak  secara   sempurna   •  Mencegah  terjadinya  komplikasi   •  Mencegah  terjadinya  kekambuhan  



Penatalaksanaan   •  Obat-­‐obat  :   •  Pembedahan  :  bila  terjadi  komplikasi  seper:   obstruksi,  perforasi,  perdarahan   •  Diet  



TD  Akibat  H.pylori   •  Eradikasi  H.pylori  dg  triple  terapi  :   1.   PPI  +  amoksisilin+klaritromisin   2.   PPI  +  amoksisilin  +  metronidazol   3.   PPI  +  klaritromisin  +  metronidazol     •   masing-­‐masing  7-­‐10  hari   •  PPI  =  penghambat  pompa  proton/proton   pump  inhibitor  



TD  akibat  OAINS   •  Stop  penggunaan  OAINS   •  Bila  tak  memungkinkan,  pilih  Cox-­‐2  inhibitor   •  Kombinasi  dg  H2RA  atau  PPI  ,  atau  dg  sinte:k   prostaglandin  (misoprostol)  



TD  non-­‐Hp    non-­‐  OAINS   •  Antasida   •  H2RA   •  PPI  



DISPEPSIA  FUNGSIONAL  



DISPEPSIA FUNGSIONAL • 



DEFINISI –  Konsensus ROMA II th 2000, adalah dispepsia • 



Berlangsung minimal 12 minggu (tak hrs berurutan) di dlm 12 bulan 1.  dispepsia persisten atau rekuren (nyeri atau tak nyaman yg berpusat di upper abdomen 2.  Tak ada kelainan organik (endoskopik) 3.  Bukan dispepsia yg berhubungan dg IBS



77



Epidemiologi Dispepsia Fungsional •  Inggris dan Skandinavia : • Prevalensi : 7 – 41 % • Hanya 10 – 20 % yg berobat



•  Indonesia : – secara nasional data (-) 78



Pengelompokan   •  Dispepsia  :pe  seper:  ulkus  (ulcer  like  dispepsia)   •  Dispepsia  :pe  seper:  dismo:litas  (dismo4lity  like   dispepsia)   •  Dispepsia  :pe  non  spesifik  (  non  specific  dispepsia)   Dispepsia  :pe  refluks  ?à  GERD     Tujuan  Pengelompokan:  untuk  kepen:ngan  terapi  



1.  Tipe  spt  ulkus  g  keluhan  dominan  nyeri   epigastrium  disertai  nyeri  malam  hari   2.  Tipe  spt  dismo:litas  g  keluhan  dominan   kembung,  mual,  muntah,  rasa  penuh,   cepat  kenyang.   3.  Tipe  non  pesifik  g  tak  ada  keluhan   dominan  



80



•  Sebelum konsensus Roma II, –  heart burn/ regurgitasi termasuk dispepsia –  tapi saat ini masuk penyakit GERD krn tingginya sensitifitas dan spesifisitasnya untuk adanya proses GER



81



Sindroma  Tumpang  :ndih   (Overlap  Syndromes)   •  Dispepsia          GERD      IBS      



Patofisiologi   •  •  •  •  •  •  •  •  • 



Sekresi  Asam  Lambung   Helicobacter  pylori   Dismo:litas  Gastrointes:nal   Ambang  Rangsang  Persepsi   Disfungsi  otonom   Ak:fitas  mioelektrik  lambung   Hormonal   Diet  dan  Faktor  Lingkungan   Psikologis  



Patofisiologi Dispepsia Fungsional q PATOFISIOLOGIS  PASTI  BELUM  DIKETAHUI   •  Faktor  hipersekresi  asam  lambungg  mukosa   hipersensi:f  thd  asam   •  Faktor  infeksi  Helicobacter  pylori  g  ?   •  Dismo:litas  g  hipomo:litas  antrum  &  ggn   koord  antroduodenal  g  perlambatan   pengosongan  lambung     84



•  Ambang rangsang nyeri rendah g shg distensi gaster ringan g timbul nyeri •  Disfungsi otonom g ggn Vagal (neuropati vagal) g gagal relaxasi proximal lambung saat makanan masuk g cepat kenyang/ penuh •  Psikologis (stress kehidupan)g berhub. dengan penurunan kontraktilitas lambung 85



Konsensus  Roma  III  th  2006   •  Definisi  Dispepsia  Fungsional  :          -­‐  Adanya  satu  atau  lebih  keluhan  rasa  penuh   setelah  makan,  cepat  kenyang,  nyeri  ulu  ha:/ epigastrik,  rasa  terbakar  di  epigastrium          -­‐Tidak  ada  buk:  kelainan  struktural  (termasuk   didalamnya  pemeriksaan  endoskopi  saluran   cerna  bagian  atas)  yg  dapat  menerangkan   penyebab  keluhan  tsb  



•  Keluhan  ini  terjadi  selama  3  bulan  dalam   waktu  6  bulan  terakhir  sebelum  diagnosis   ditegakkan  



Berdasarkan  Kriteria  Roma  III,   dispepsia  fungsional  dibedakan  atas  :   •  Postprandial  distress  syndrome;  terasa   gangguan  cepat  penuh  dan  atau  cepat   kenyang  sehabis  makan   •  Epigastric  pain  syndrome  :  nyeri  atau  terbakar   terlokalisir  di  epigastrium  dan  tak  menyebar   atau  terlokalisir  terhadap  region  perut  atau   dada  yg  lain  serta  tak  hilang  dengan  defekasi  



ALARM  SYMPTOM     Penurunan  BB   Timbulnya  anemia,   melena   muntah  prominen  



Penunjang  Diagnos:ik   •  •  •  •  •  • 



Eksklusi  gangguan  organik  atau  biokimiawi   Lab  :  GDS,  Fungsi  :roid,  fungsi  pankreas  dsb   Radiologi  :  barium  meal,  USG   Endoskopi   pH-­‐metri  ?                    -­‐  Elektrogastrografi?   Manometri?                  -­‐  Skin:grafi?                  -­‐  H.  pylori  



Penatalaksanaan   •  •  •  • 



Pendekatan  Umum   Diete:k   Medikamentosa   Psikoterapi  



Pendekatan  umum   •  KIE   •  Pas:kan  tdk  ada  kelainan  organik  



Non  Medikamentosa   •  Hindari  makanan/minum  sbg  pencetus,  makanan   merangsang  spt:     –  Pedas   –  Asam   –  :nggi  lemak   –  mengandung  gas   –  Kopi   –  alkohol  dll   •  Bila  muntah  hebat,  jgn  makan  dulu   •  Makan  teratur,  :dak  berlebihan,  porsi  kecil  tapi   sering   •  Hindari  stress,  olah  raga  



92



Medikamentosa   •  •  •  •  •  • 



Antasid   Penyekat  H2  Reseptor   Penghambat  Pompa  Proton   Sitoproteksi   Prokine:k   Obat  lainnya  



Medikamentosa     •  ANTACIDA  :     ü penetralisir  faktor  asam  sesaat,  pei  nyeri  sesaat   ü Paling  umum  digunakan   ü Study  metaanalisis  g  manfaat  (-­‐),  efek:fitas  =   plasebo   •  Penyekat  H2  reseptor  (H2RB)  :  peisekresi  asam   lambung   ü Telah  umum  juga  dikonsumsi   ü Study  :  manfaat  20%  diatas  plasebo   ü Generik  :  cime:din,  rani:din,  famo:din     94



•  Penghambat  pompa  proton  /  proton  pump  inhibitor   (PPI)  menghambat  produksi  asam  lambung  :     ü Paling  efek:f  dan  superior  dlm  menghambat   produksi  asam  lambung   ü omeprazol,  lansoprazol,  pantoprazol,  rabeprazol,   esomeprazol   ü mahal  



95



•  Prokine:k  (an:  mual-­‐muntah):     ü dimenhidrinat,  metoklopramid,  domperidon,   cisapride,  ondansetron   ü Antagonis  reseptor  dopamin2  dan  reseptor   serotonin   ü Utk  :pe  dismo:litas  efek:f  dibanding  plasebo    



96



  •  Sitoprotektor  :     ü sukralfat,  teprenon,  rebamipid     ü Mucopromotor   ü meh  prostaglandin   ü meh  aliran  darah  mukosa  



97



•  An:bio:k:     ü bila  terbuk:  terlibatnya  H.pylori  (+)   ü Amoxicillin,  claritromisin,  tetrasiklin,   metronidazol,  bismuth     •  Tranguilizer  an:anxietas,  an:depresan   ü Bila  ada  faktor  psikik  



98



Prognosis   •  Dispepsia  fungsional  yg  ditegakkan  setelah   pemeriksaan  klinis  dan  penunjang  diagnos:k   yg  akurat,  memiliki  prognosis  yg  baik  



Dispepsia  Fungsional   •  Adanya  keluhan  dispepsia  tanpa  buk:   kelainan  organik  berdasarkan  pemeriksaan   USG  dan  tanpa  buk:  adanya  ulkus  pep:kum   dari  hasil  endoskopi,  :dak  ada  penyakit   kandung  empedu  atau  e:ologi  organik  lain  



Dispepsia  Uninves4gated   •  Dispepsia  yg  belum  dilakukan  inves:gasi,   pemeriksaan,  pasien  mengeluh  cepat  penuh   atau  cepat  kenyang  sesudah  makan  yg   mengganggu  se:ap  minggu,  atau  nyeri   epigastrium  dan  atau  terbakar  di  epigastrium  



Rekomendasi  Canadian  working  Group   For  dyspepsia  th  2000   Pendekatan  diagnosis  dispepsia  uninves:gated   atas  beberapa  isu  pen:ng:   1.  Buk:  bahwa  keluhan  berasal  dari  saluran   cerna  atas   2.  Ada  simptom  alarm   3.  Pemakaian  NSAID   4.  Simptom  refluks  dominan   5.  Buk:  adanya  infeksi  H.pylori  



•  “Semua  pasien  berusia  di  atas  50  th  yg  datang   dg  dispepsia  onset  baru  dan  pasien  dg  alarm   simptom  perlu  segera  dilakukan  inves:gasi   terutama  endoskopi”  



Tanda  Alarm  pada  Dispepsia   •  •  •  •  •  •  •  • 



Age  >  55  years   Gastrointes:nal  bleeding   Anemia   Palpable  abdominal  mass   Progressive  dysphagia   Early  sa:ety   Anorexia   Odinophagia  



•  Persisten  Vomi:ng   •  Previous  documented   pep:c  ulcer   •  Previous  gastric  surgery  or   malignancy   •  Family  history  of  GI   Cancer   •  Unexplain  weight  loss   (>10%BW)   •  Lymphadenopathy  



Algoritma  Penatalaksanaan  dispepsia  uninvesVgated   Dyspepsia  (uninves:gated)   Age  <  55     No  alarm  features   Age>55  or  alarm   features  



Hp  prevalence  10%  



fail   Test  and  Treat  for  Hp   fail   Consider  EGD  



fail   PPI  Trial   fail   Consider  EGD  



TERIMA  KASIH  



Alarm Symptoms/ Signs* •  GI bleeding (same day referral) •  Persistent vomiting •  Weight loss (progressive unintentional) •  Dysphagia •  Epigastric mass •  Anaemia due to possible GI blood loss Thus all patients with new-onset dyspepsia should have abdominal examination and FBC



First Approach to Dyspepsia •  Consider possible causes outside upper GI tract -Heart, lung, liver, gall bladder, pancreas, bowel



•  Consider drugs and stop if possible - Aspirin / NSAIDs, calcium antagonists, nitrates, theophyllines, etidronate, steroids



Refer if dyspepsia in 55+* year old •  Alarm symptoms/signs (2 week referral) •  Unexplained and persistent recent-onset dyspepsia without alarm symptoms – Unexplained means no cause known – Persistent implies present for a length of time (NICE suggest 4-6 weeks) – Recent-onset implies new-not a recurrent episode.



Routine Endoscopic Investigation •  Patients of any age, presenting with dyspepsia and without alarm signs, is not necessary. •  However, in patients aged 55 years and older with unexplained and persistent recent-onset dyspepsia alone, an urgent referral for endoscopy should be made.



Management of simple dyspepsia in those aged < 55 years •  Stress benign nature of dyspepsia •  Lifestyle advice – Healthy eating – Weight reduction – Stop smoking – Use of antacids



Interventions for uninvestigated dyspepsia •  Initial therapeutic strategies for dyspepsia are empirical treatment with a proton pump inhibitor (PPI) or testing for and treating H. pylori. •  There is currently insufficient evidence to guide which should be offered first. •  A 2-week washout period following PPI use is necessary before testing for H. pylori with a breath test or a stool antigen test



Nice Guideline Summary •  Refer if “alarm symptoms” at any stage • 



Test and treat (Test for H. pylori and treat positives) THEN, IF STILL SYMPTOMATIC PPI for one month



THEN Manage recurrent symptoms as functional dyspepsia



Rx of H. Pylori •  One week triple therapy * Ø  PPI (full dose) e.g. omeprazole 20mg bd Ø  Clarithromycin 500mg bd Ø  Amoxycillin 1g bd (or Metronidazole 400mg bd) •  Use a carbon-13 urea breath test, stool antigen test or, when performance has been validated, laboratory based serology. •  If re-testing for H. pylori use a carbon-13 urea breath test.*



Gastro  Esophageal  Reflux  Disease  



GERD  



Gastroesophageal  Reflux  Disease   (GERD)     •  Any  symptoms  or  esophageal  mucosal  damage   that  results  from  reflux  of  gastric  acid  into  the   esophagus   •  Classic  GERD  symptoms   –  Heartburn  (pyrosis):  substernal  burning  discomfort   –  Regurgita:on:  biqer,  acidic  fluid  in  the  mouth     when  lying  down  or  bending  over  



Range of presentations of GERD Typical symptoms (Heartburn/regurgitation)



With oesophagitis



Atypical symptoms



Chest pain (visceral hyperalgesia) Without oesophagitis



Complications



Oesophageal erosions and/or ulcers Stricture



Hoarseness (‘reflux laryngitis’)



Asthma, chronic cough, wheezing Dental erosions



Barrett’s oesophagus



Oesophageal adenocarcinoma



Nathoo, Int J Clin Pract 2001;55:465–9.



Important  Reasons  to  Diagnose  and  Treat   GERD   •  Nega:ve  impact  on  health-­‐related  quality  of  life1   •  Risk  factor  for  esophageal  adenocarcinoma2  



1.  Revicki et al. Am J Med 1998;104:252. 2.  Lagergren et al. N Engl J Med 1999;340:825.



Clinical  Presenta:ons  of  GERD   •  Classic  GERD     •  Extraesophageal/Atypical  GERD   •  Complicated  GERD  



Extraesophageal  Manifesta:ons  of   GERD    Pulmonary     Asthma   Aspira:on  pneumonia   Chronic  bronchi:s   Pulmonary  fibrosis  



   Other      Chest  pain      Dental  erosion  



   ENT   Hoarseness   Laryngi:s   Pharyngi:s   Chronic  cough   Globus  sensa:on   Dysphonia   Sinusi:s   Subglosc  stenosis   Laryngeal  cancer  



Poten:al  Oral  and  Laryngopharyngeal  Signs   Associated  with  GERD   •  Edema  and  hyperemia  of   larynx   •  Vocal  cord  erythema,   polyps,  granulomas,   ulcers   •  Hyperemia  and  lymphoid   hyperplasia  of  posterior   pharynx     •  Interarytenyoid  changes   •  Dental  erosion   •  SubgloXc  stenosis   •  Laryngeal  cancer   Vaezi MF, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE. Clin Gastro Hep 2003;1:333-344.



Pathophysiology  of  Extraesophageal   GERD  



Symptoms  of  Complicated  GERD   •  Dysphagia   –  Difficulty  swallowing:  food  s:cks  or  hangs  up  



•  Odynophagia   –  Retrosternal  pain  with  swallowing  



•  Bleeding  



When  to  Perform  Diagnos:c  Tests   •  •  •  •  •  • 



Uncertain  diagnosis   Atypical  symptoms   Symptoms  associated  with  complica:ons   Inadequate  response  to  therapy     Recurrent  symptoms   Prior  to  an:-­‐reflux  surgery  



Diagnos:c  Tests  for  GERD   •  •  •  • 



Barium  swallow   Endoscopy   Ambulatory  pH  monitoring   Esophageal  manometry  



Ambulatory  24  hr.  pH  Monitoring   •  Physiologic  study   •  Quan:fy  reflux  in   proximal/distal   esophagus   –  %  :me  pH  <  4   –  DeMeester  score  



•  Symptom  correla:on        



Ambulatory  24  hr.  pH  Monitoring  



Normal



GERD



Treatment  Goals  for  GERD   •  •  •  • 



Eliminate  symptoms   Heal  esophagi:s   Manage  or  prevent  complica:ons   Maintain  remission  



Treatment  opVons   Lifestyle modifications



PPIs



Antacids



Approaches



Prokinetic motility agents



H2RAs



Surgery



Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996;31:386–406.



Lifestyle  Modifica:ons  are  Cornerstone   of  GERD  Therapy   •  •  •  •  • 



Elevate  head  of  bed  4-­‐6  inches     Avoid  ea:ng  within  2-­‐3  hours  of  bed:me   Lose  weight  if  overweight   Stop  smoking   Modify  diet   –  Eat  more  frequent  but  smaller  meals   –  Avoid  faqy/fried  food,  peppermint,  chocolate,   alcohol,  carbonated  beverages,  coffee  and  tea  



Acid  Suppression  Therapy  for  GERD   H2-­‐Receptor  Antagonists                    (H2RAs)      Cime:dine      Rani:dine      Famo:dine      Niza:dine      



Proton  Pump  Inhibitors                                  (PPIs)                Omeprazole                Lansoprazole                Rabeprazole                Pantoprazole                Esomeprazole      



H2-­‐receptor  antagonists  (H2RAs)   §  Fast  relief  but  longer  dura:on  of  ac:on     than  antacids   §  Associated  with  more  drug  interac:ons   §  H2RAs  are  generally  not  as  effec:ve  as  PPIs   for  symptom  relief  or  healing   §  Are  available  as  a  combina:on  with   antacid:  quick  ac:on  and  PRN  use  possible   de Caestecker, BMJ 2001;323:736–9. Sonnenberg, Pharmacoeconomics 2000;17:391–401.



Effec:veness  of  Medical  Therapies  for  GERD  



 



Treatment  



 



 



                                     Response  



       Lifestyle  modifica:ons/antacids      20  %            H2-­‐receptor  antagonists                      50  %            Single-­‐dose  PPI                                          80  %            Increased-­‐dose  PPI                  up  to  100  %  



Treatment  Modifica:ons  for  Persistent  Symptoms   •  Improve  compliance   •  Op:mize  pharmacokine:cs   –  Adjust  :ming  of  medica:on  to  15  –  30  minutes   before  meals  (as  opposed  to  bed:me)   –  Allows  for  high  blood  level  to  interact  with   parietal  cell  proton  pump  ac:vated  by  the  meal



•  Consider  switching  to  a  different  PPI    



GERD  is  a  Chronic  Relapsing  Condi:on   •  Esophagi:s  relapses  quickly  azer  cessa:on   of  therapy   –  >  50  %  relapse  within  2  months   –  >  80  %  relapse  within  6  months  



•  Effec:ve  maintenance  therapy  is   impera:ve  



Complica:ons  of  GERD   •  Erosive/ulcera:ve  esophagi:s   •  Esophageal  (pep:c)  stricture   •  Barreq’s      esophagus   •  Adenocarcinoma