Gagal Ginjal Akut Pada Anak [PDF]

Citation preview

Gagal Ginjal Akut pada Anak Gagal ginjal akut didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal mendadak yang menyebabkan ketidakmampuan pengaturan asam, elektrolit, dan pembuangan metabolism asam dan air.1,2,3,4 Dalam bahasa Inggris istilah yang digunakan saat ini adalah acute kidney injury (menggantikan acute kidney failure), untuk menggambarkan bahwa kondisi ini reversible.2 Epidemiologi Data jumlah gagal ginjal akut pada anak menunjukkan angka yang berbeda-beda. Hal ini terjadi karena terdapat perbedaan criteria dan variasi daerah sendiri. Menurut data yang ada di Indonesia, bila menggunakan criteria kebutuhan terapi pengganti ginjal(renal replacement theraphy), angka kejadian di Pediatric Intensive Care Unit kurang dari 1-2%. Tetapi apabila menggunakan criteria peningkatan kadar kreatinin serum dua kali lipat, maka jumlah meningkat menjadi 1-21%.1 Pada studi lainnya menunjukkan angka 3-10% di PICU.3 Etiologi Tabel 1. Etiologi umum gagal ginjal akut pada anak diklasifikasikan menurut letaknya.4



Penyebab gagal ginjal akut sangat bervariasi, serta tidak terbatas pada kelainan instrinsik ginjal saja.1,2,3,4Untuk memudahkan maka penyebab gagal ginjal dapat diklasifikasikan menurut letaknya, yaitu: pre-renal, renal, dan post-renal.(Tabel 1).1,2,3,4 Klasifikasi Terdapat criteria klasifikasi untuk mengkategorikan seorang anak yang mengalami gagal ginjal akut. Kriteria yang umum dipakai di seluruh dunia adalah pediatric RIFLE. Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada table 2. Tabel 2. Kriteria pediatric RIFLE.1,5 Kriteria pediatric RIFLE eCCL Risk



Penurunan 25%



Injury



Penurunan 50% Penurunan 75% atau eCCL kurang dari 35 mL/menit/1,73m2 Kegagalan menetap(lebih dari 4 minggu) Penyakit ginjal terminal(lebih dari 3 bulan)



Failure Loss End-stage



Produksi urin Kurang dari 0,5 ml/kg/jam selama 8 jam Kurang dari 0,5ml/kg/jam selama 16 jam Kurang dari 0,3 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria 12 jam



Gambaran Klinis Gambaran klinis gagal ginjal akut pada anak bervariasi pada penyebabnya. Pada pre-renal, biasanya dapat ditemukan takikardi, mukosa kering, dan perfusi perifer buruk. Pada kasus akibat glomerulonefritis atau nekrosis tubular akut dapat ditemukan edema, rales, dan gallop S3 pada bunyi jantung. Semua tanda tersebut menunjukkan adanya kelebihan cairan tubuh. Pada anamnesis juga perlu dicari pencetus, misalnya obat.5 Pemeriksaan Penunjang Secara umum pemeriksaan penunjang berfungsi untuk menentukan status fungsi ginjal dan mencari penyebab gagal ginjal. Untuk menentukan fungsi ginjal, pemeriksaan yang digunakan adalah mengukur kreatinin serum. Akan tetapi pemeriksaan ini kurang sensitif. Beberapa biomarker yang sedang diteliti sebagai ukuran fungsi ginjal adalah neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) dan cystatin C NGAL, interleukin-18 (IL-18), dan kidney injury molecule-1 (KIM-1).5(table 3) Tabel 3. Biomarker terkait gagal ginjal akut.4



Urinalisis dapat memberikan nilai tambah diagnostic. Untuk tahap awal kita dapat mecari etiologi berdasarkan klasifikasi berdasarkan letak.(table 4).Berat jenis urin meningkat pada deplesi volume intravascular dan menurun pada nekrosis tubular akut. Bila pada urinalisis kita menemukan peningkatan jumlah leukosit atau uji dipstick nitrit positif, maka patut dicurigai adanya infeksi saluran kemih. Glukosuria merupakan penanda disfungsi tubulus atau dieresis osmotik akibat diabetes mellitus. Proteinuria merupakan penanda tidak spesifik. Beberapa etiologi dengan hasil urinalisisnya dapat dilihat pada table 5. Tabel 4. Perbedaan beberapa indeks pada penyebab gagal ginjal akut.



Tabel 5. Hasil urinalisis beberapa penyebab gagal ginjal akut. Terlihat bahwa dengan urinalisis kita dapat melihat banyak indicator yang dapat membedakan beberapa penyakit.



Pemeriksaan darah juga berfungsi untuk mencari etiologi. Pemeriksaan yang sering digunakan adalah kreatinin, nitrogen urea, elektrolit, natrium, kalium, bikarbonat, fosfor, kalsium, glukosa, albumin, hemoglobin, dan trombosit. 1,2,3,5 Pemeriksaan radiologi digunakan untuk mencari kelainan anatomis. Ultrasonografi ginjal dan saluran kemih digunakan untuk melihat adanya nekrosis tubular akut(terlihat peningkatan eksogenitas, hilangnya diferensiasi korteks-medula), glomerulonefritis(terlihat glomerulomegali), dan obstruksi(dilatasi ureter). CT scan dan MRI digunakan untuk melihat kelainan pembuluh darah ginjal. 1,5 Pemeriksaan histopatologis dengan biopsy ginjal dapat digunakan untuk mendiagnosis glomerulonefritis dan nefritis intersisial akut.1 Tatalaksana Tatalaksana gagal ginjal akut pada anak secara garis besar dapat dibagi menjadi suportif dan tatalaksana etiologi. Tatalaksana suportif dimulai dengan mengetahui status keseimbanagn cairan tubuh pasien. Jika tidak terdapat kelebihan cairan, maka cairan normosalin 20ml/kgBB perlu diberikan secara intravena dlaam 30 menit. Setelah volume intravascular cukup maka terapi diuretic dimulai. Diuretik yang diberikan pertama kali adalah mannitol (0,5g/kgBB) atau furosemide(2-4mg/kgbb) secara intravena bolus sekali. Jika output urin tidak meningkat, maka pertimbangkanlah pemberian infus diuretik kontinu. Jika beberapa kali pemberian diuretic tidak berhasil, maka hentikan. Pada gagal ginjal sering kali terdapat kelainan elektrolit dan asam basa, misalnya: 



Hiperkalemia merupakan salah satu komplikasi gagal ginjal yang berbahaya. Komplikasi hiperkalemia misalnya aritmia jantung dan henti jantung. Tatalaksana pengeluaran kalium dimulai jika kadarnya melebihi 6,0 meq/l. tatalaksana tersebut meliputi pembatasan asupan kalium dan pengeluaran dengan natrium polystrene sulfonate resin(Kayexalate). Kayexalate diberikan 1g/kgBB setiap dua jam. Satu dosis tersebut dapat mengurangi kalium serum 1 meq/l. Pada peningkatan kalium yang lebih tinggi(lebih dari 7,0meq/l) terapi kayexalate dilanjutkan ditambah dengan







 



kalsium glukonas 10% iv 1,0ml/kgbb dalam 3-5 menit, natrium bikarbonat 1-2 meq/kgbb iv dalam 5-10 menit, insulin reguler 0,1 U/kg dengan larutan glukosa 50% 1ml/kg dalam 1 jam. Asidosis metabolik. Ditatalaksana jika ph arteri kurang dari 7,15 atau kadar bikarbonat serum kurang dari 8meq/l. Terapi yang diberikan adalah bikarbonat iv sampai pH serum 7,20. Hipokalsemia, ditatalaksana dengan diet rendah fospor. Jangan berikan infus kalsium. Obat pengikat fospat dapat diberikan, misalnya sevelamer dan kalsium karbonat. Hiponatremia, biasanya dilusional. Terapi diberikan kepada pasien simtomatik atau kadar natrium serum kurang dari 120 meq/l. Pengganti natrium yang digunakan adalah salin hipertonik(3%) dengan rumus kebutuhan = 0,6 x berat badan(kg) x (125 – kadar natrium). Koreksi dilakukan sampai kadar mencapai 125 meq/l.5 Gambar 1. Pendekatan klinis pada pasien anak dengan gagal ginjal akut.



Indikasi dialysis pada gagal ginjal akut antara lain:



     



Kelebihan cairan dengan hipertensi atau edema paru yang refrakter dengan diuretic Hiperkalemia persisten Asidosis metabolic berat yang tidak dapat ditangani dengan penanganan medikamentosa Gejala neurologis Gangguan keseimbangan kalsium-fospor dengan tetani Nitrogen urea darah lebih dari 100-150 meq/l(kurang jika naik dengan cepat).5



Prognosis Prognosis anak dengan gagal ginjal akut berbeda menurut etiologi dan keparahannnya. Mortalitas anak dengan gagal ginjal akibat glomerulonefritis paska infeksi kurang dari 1 %, sedangkan akibat gagal multiorgan mencapai 90%. 5Pengamatan selama 3-5 tahun pasien PICU yang mengalami gagal ginjal akut menunjukkan kesintasan 80%.1